24- Hepatopatias Dombina

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Semiología
Médica
General –
1ra ERA
T: Historia Clínica
T y TP: 
Anamnesis: Dolor, 
Fiebre, Edema, 
Cianosis, Disnea 
TP: Examen Físico 
General
TP: Semiología del 
Piel y Faneras
TP: Semiología del 
TCS
TP: Semiología del 
Sistema venoso
TP: Semiología del 
Sistema 
Linfoganglionar
T y TP: Semiología 
de la Cabeza
T y TP: Semiología 
del Cuello
T y TP: Semiología 
del Ap. 
Respiratorio
T y TP: Semiología 
Cardiovascular
Semiología
Médica
General –
2ra ERA
T: Motivos de 
consulta del Ap. 
Digestivo
T y TP: 
Semiología del 
Abdomen
T y TP: 
Semiología 
Hepato-Bilio-
Pancreática
TP: Semiología 
Ginecológica
TP: Semiología 
Urológica
T y TP: 
Semiología 
Nefrourológica
T: Semiología 
Hematológica
T y TP: 
Semiología del 
Sistema 
Nervioso
Temas:
Manifestaciones semiológicas de la 
insuficiencia hepática. Causas y tipos de 
insuficiencia hepática. Exploración de la piel 
en la insuficiencia hepática spidders, 
Síndrome de Chvosteck.
Insuficiencia Hepática
Maniobras palpación del higado, borde superior 
hepático, borde inferior hepático causas de 
hepatomegalia y sus tipos. 
Metodología de estudio de la hepatomegalia.
Hepatomegalia
Interpretación del hepatograma normal y 
patológico. Transaminasas, fosfatasa alcalina, 
gama GT y 5 nucleotidasa, Quick. 
Hepatograma
Bibliografía:
• Recuerdo Anatómico del Aparato Digestivo.
• Recuerdo Fisiológico del Aparto Digestivo.
• Semiología del Siglo XXI. Tomo 3. Semiología Digestiva, Semiología 
Renal, Semiología Genital, Semiología Nutricional. Autor: Prof Dr
Ricardo Juan Rey MD PhD. Ed: 2018.
• Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 
Enseñanza – Aprendizaje Centrada en la Persona. Autores: Horacio 
A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 2° Edición. 2013.
• Semiología Médica Fisiopatológica. Grandes Síndromes Clínicos. 
Autores: Julio A. Berreta; Pedro Ramón Cossio; Juan Carlos 
Fustinoni; César Rospide. Editorial: EUDEBA. Edición: 2014
• Guía Audiovisual de Semiología Médica - Facultad de Medicina. 
Universidad del Desarrollo: Examen del Abdomen
Motivos 
de 
Consulta:
Historia Clínica:
Antecedentes
El paciente con
distensión Abdominal 
El paciente con distensión Abdominal
(Aumento del perímetro de la circunferencia abdominal)
■ Obesidad moderada a severa que en el varón suele 
predominar con esta distribución y mostrar un abdomen 
simétrico con disminución del timpanismo en forma irregular.
■ Hepatoesplenomegalia severa, tumores de gran tamaño 
sin ascitis, y distensión vesical, en estos casos el abdomen es 
asimétrico, con matidez no desplazable en la misma región y 
es posible palpar una masa o el órgano agrandado.
■ Distensión gaseosa intestinal, aunque en ella la 
percusión es timpánica.
■ ASCITIS DE DISTINTAS CAUSAS
• El hallazgo de un abdomen protuberante con abombamiento 
lateral y matidez en los flancos en el paciente en posición supina, 
siempre debemos cambiar la posición y buscar el cambio de 
posición de la línea de matidez.
• Recordar que se requieren entre 1.200 y 1500 cc de líquido 
para que sea evidente en el examen físico.
• En un paciente recostado con sospecha clínica de ascitis la 
ausencia de matidez en los flancos reduce la probabilidad de que 
esta realmente exista.
• Si hay duda de la existencia, debemos colocar al paciente con 
sus manos y rodilla sobre la cama durante 3 ó 4’ y percutir el 
area umbilical y si persiste timpànica es improbable que tenga 
ascitis 
ASCITIS
PRIMERA DESCOMPENSACIÓN
Anamnesis: Hábitos tóxicos, antecedentes de hepatopatía , 
transfusiones, neoplasias, I. Cardíaca y renal, fármacos.
Exploración física:
•Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas (grado 1, 2, 3)
•Semiología de I. Cardíaca
•Características hepatomegalia
Exploraciones complementarias:
•Analítica: Glicemia, ionograma p/o, hemograma, Quick, 
GOT,Creatinina, urea. Tira reactiva/sedimento orina
•Paracentesis diagnóstica : Indicada siempre
•RX tórax., ECG 
• (Ecografía abdominal)
DESCOMPENSACIONES PREVIAS
∙ Anamnesis : 
- AINE’s 
- Cumplimiento dieta y tto diurético
∙ Exploración física
∙ Exploraciones complementarias:
Paracentesis diagnóstica urgente si: 
*sospecha de infección ( fiebre, dolor 
abdominal, I. Renal, acidosis, encefalopatía,leucocitosis sin 
foco)
*sospecha hemoperitoneo
*HDA
ANAMNESIS
CIRROSIS CON ASCITIS
Evaluación
EXPLORACIÓN FÍSICA
DETERMINACIONES 
ANALÍTICAS
PARACENTESIS 
DIAGNÓSTICA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Presión arterial
Función hepática
Urea o BUN
Creatinina sérica
Sodio sérico
Sodio urinario
Proteínas totales
Recuento celular y 
cultivo
Primera ascitis 
Ingreso hospitalario
Sospecha de PBE
Indicaciones de la Paracentesis
■ Ascitis de reciente comienzo
■ Ascitis de larga data sin diagnostico etiológico.
■ Al internar un paciente cirrótico con ascitis previa.
■ Cambios en el estado clínico
PARACENTESIS
MATERIAL:
Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.
Gasas, Guantes estériles.
Tubo de bioquímica ( tapón verde ), 2 botellas de hemocultivo.
PROCEDIMIENTO:
• Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.
• Punción en el tercio externo de una línea que une espina ilíaca 
anterosuperior izquierda con ombligo.
•Evitar vasos sanguíneos superficiales y cicatrices de
laparotomía.
• Extracción de mínimo 20 cc.
Video: Paracentesis
PASOS A SEGUIR
• OBSERVAR EL ASPECTO DEL LÍQUIDO 
• SOLICITAR RECUENTO CELULAR TOTAL Y 
DIFERENCIAL
• DETERMINAR LA CONCENTRACIÓN DE 
ALBÚMINA PLASMÁTICA Y EN EL LÍQUIDO 
ASCÍTICO 
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
■ Sindrome caracterizado por un aumento patológico 
de la presión hidrostática en el territorio venoso 
portal.
■ Esto hace que la gradiente de presión entre la vena 
porta y vena cava (gradiente de presión portal) se 
eleve por encima del valor normal (1- 5 mmHg).
■ Cuando la gradiente de presión portal alcanza 
cifras de 12 mmHg o superiores pueden aparecer 
complicaciones. Por lo tanto, este valor se 
considera como el umbral para que la hipertensión 
portal sea clínicamente significativa. 
HIPERTENSIÓN PORTAL
■ La importancia de este sindrome está dada por la 
frecuencia y gravedad de las complicaciones que 
produce:
– Hemorragia digestiva por rotura de várices 
esofagogástricas.
– Ascitis.
– Encefalopatía hepática
– Trastornos en el metabolismo de fármacos y sustancias 
endógenas depuradas por el hígado.
– Bacteriemia.
– Hiperesplenismo
FISIOPATOLOGÍA DE LA HP
1.- AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR 
AL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL:
– Este aumento de la resistencia se localiza en la 
microcirculación hepática, especialmente a nivel 
sinusoidal.
– No es fenómeno fijo e irreversible, sino que puede ser 
modificado por algunos fármacos vasoactivos y por 
sustancias de producción endógena.
2.- AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL:
■ Después que se ha producido el aumento de la presión 
portal con el consiguiente desarrollo de una extensa red de 
colaterales aparece un aumento del flujo sanguíneo portal, 
que impide que la presión portal disminuya, a pesar de la 
circulación colateral.
■ Este aumento del flujo desempeña un papel importante, 
manteniendo y agravando el sindrome de hipertensión 
portal.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
■ 1.- PREHEPATICA: Trombosis de la vena porta
Trombosis vena esplénica
Cavernomatosis de la porta
■ 2.- INTRAHEPATICA:
a) Pre-sinusoidal: esquistosomiasis-sarcoidosis-linfomas
b) Sinusoidal: Cirrosis de cualquier etiología (la cirrosis
alcohólica: más del 90% de la hipertensión portal del adulto).
c) Post-sinusoidal: enfermedad veno-oclusiva (v. Centrolobulillares) 
■ 3.- POST-HEPÁTICA: 
- Obstrucción de la v. cava inferior 
- Sindrome de Budd-Chiari 
- pericarditis constrictiva.
Síntomas y Signos de 
Hipertensión Portal
■ Circulación venosa colateral.
■ Ascitis.
■ Hepatomegalia.
■ Esplenomegalia.
■ Hiperesplenismo: trombocitopenia– leucopenia.
■ Várices Esofágicas o esófago-gástricas.
■ Hemorroides.
■ Encefalopatía Portal.
TRATAMIENTO 
∙INGRESO HOSPITALARIO
∙ANTIBIÓTICO: 
- Amoxicilina- clavulánico 1g/ 8 h EV
- Cefotaxima 2g/ 8 h EV
- Ciprofloxacino 200 mg/ 12 h EV en alérgicos a betalactámicos
∙PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL:
Albúmina 20% 1,5 g/ Kg i.v. el primer día 
1 g / Kg i.v el Tercer día.
CIRROSIS CON ASCITIS
Pronóstico
PARÁMETROS PRONÓSTICOS
⮚ Insuficiencia renal (creatinina >1,2mg/dL)
⮚ Sodio sérico (≤ 130 mEq/L)
⮚ Sodio urinario (≤ 10 mEq/L)
⮚ Presión arterial media (< 80 mmHg)
⮚ Clasificación de Child-Pugh
⮚ (Aclaramiento de agua libre)
⮚ (Clasificación MELD)
INDICACIÓN DE TRASPLANTE HEPÁTICO
⮚ Insuficiencia renal
⮚ Hiponatremia
⮚ Child-Pugh C
⮚ Child-Pugh B con natriuresis <10mEq/L
⮚ Child-Pugh B con presión arterial media < 80mmHg
CIRROSIS CON ASCITIS
Clasificación clínica
⮚ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por 
exploración clínica.
Grado 2. Ascitis detectable por exploración 
clínica Grado 3. Ascitis a tensión
⮚ASCITIS REFRACTARIA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
■ La Insuficiencia hepática es un concepto funcional, 
que indica la existencia de un daño hepatocelular, pero 
que no siempre se correlaciona con un patrón 
histopatológico constante. 
■ El hígado posee gran reserva funcional, de modo que 
se requiere de un daño funcional severo para que éste 
se traduzca en alteración de las pruebas de función 
hepática.
Epidemiología
Insuficiencia 
Hepática Aguda
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
AGUDA O FULMINANTE
■ Sindrome clínico y de laboratorio con 
deterioro muy importante de la función 
hepática, acompañado de encefalopatía.
■ Aparece antes de 8 semanas de evolución 
de la enfermedad hepática.
■ Se presenta en ausencia de enfermedad 
hepática previa. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA O 
FULMINANTE
■ La lesión anatomopatológica es una necrosis 
masiva o submasiva de los hepatocitos.
■ Es grave y suele tener mal pronóstico, pero 
siempre es potencialmente reversible e incluso 
puede mejorar sin dejar secuelas.
■ Sinónimos: insuficiencia. hepática aguda grave, 
falla hepática fulminante, hepatitis fulminante, 
necrosis hepática masiva, atrofia amarilla aguda 
del hígado.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
1. VIRUS: Hepatitis: A-B-C-D-E.
No hepatotropos: herpes citomegalovirus-
Epstein-Barr 
2. TÓXICOS: Industriales: Tetracloruro de carbono.
Vegetales: hongos-aflatoxinas.
3. FÁRMACOS: halotano-tetracicilina-isoniazida-antitiroideos-
ketoconazol-metildopa-paracetamol.
4. VASCULAR: Shock-insuficiencia cardíaca- sindrome 
de Budd-Chiari.
5. ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.
6. OTRAS: sepsis- hepatitis alcohólica- enfermedad de 
Wilson- sindrome de Reye.
CUADRO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA AGUDA
1. Síntomas de Encefalopatía hepática.
2. Edema cerebral: es muy frecuente (80%). Son 
sugerentes de edema cerebral: hipertensión arterial 
sistólica, trismus facial, alteración de los reflejos 
pupilares, hiperventilación, posturas de 
descerebración. El edema de papila es poco 
frecuente.
3. Síntomas digestivos: ictericia progresiva, 
reducción del tamaño hepático, náuseas y vómitos 
(buscar signos de daño hepático crónico para hacer 
diagnóstico diferencial). 
CUADRO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA AGUDA
4. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal 
aguda, hiponatremia, hipokalemia, hipofosfemia e 
hipoglicemia. 
5. Hemorragias: tubo digestivo, tracto respiratorio 
alto, pulmones y retroperitoneo.
6. Alteraciones Respiratorias: hipoxemia (por 
infecciones-aspiración-hemorragias-edema pulmonar) 
y depresión respiratoria súbita.
7. Infecciones bacterianas o micóticas: 
respiratorias (50%), tracto urinario (25%), accesos 
vasculares.
8. Alteraciones Cardiovaculares: arritmias, 
trastornos de la conducción, hiperkinesia.
Cuadro Clínico
Debo saber…
LABORATORIO DE INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA AGUDA
■ Amonio plasmático: basal y 
su evolución.
■ Protrombina.
■ Transaminasas.
■ Glicemia.
■ Creatinina.
■ Gases sangre arterial.
■ Electrolitos plasmáticos y 
urinarios.
■ Ecotomografía abdominal. 
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
GRAVE (1)
1. Tratamiento de la encefalopatía hepática.
2. Edema cerebral: evitar hipoxia, hipercapnia, 
hipoglicemia, hipotensión arterial. Uso 
de Manitol.
3. Tratar infecciones con esquema antibiótico 
adecuado.
4. Prevenir hipoglicemia: uso de glucosa al 10% 
Mantener glicemia >100 mg/dl.
5. Coagulopatías y hemorragias: uso de plasma 
fresco y concentrado de plaquetas. Vitamina K 
parenteral. Profilaxis de HDA (antiácidos, Ranitidina
y Sucralfato).
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE 
(2)
7.- Soporte Nutricional: Aportar 40-80 calorías/Kg/día 
(nutrición enteral o parenteral). Corregir hipocalcemia, 
hiponatremia, acidosis metabólica. Déficit de ácido fólico, 
tiamina, vitamina C.
8.- Prevenir Falla Renal: evitar hipotensión, hipovolemia. Uso 
cuidadoso de drogas nefrotóxicas.
Manejo: hemodiálisis (respuesta depende de la función 
hepática).
9.- Transplante hepático: considerarlo en casos severos.
10.- Medidas específicas: en sobredosis de paracetamol: n-
acetil-cisteína por vía e.v. o S.N.G.(muy efectiva si se usa 
en las primeras horas)
Insuficiencia 
Hepática Crónica
Insuficiencia Hepática Crónica
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
■ Es la consecuencia de un daño hepático crónico, 
independiente de su etiología y del tipo de lesión 
existente.
■ Aparece sólo en afecciones intensas y difusas 
del hígado, en especial la cirrosis y hepatitis 
crónicas.
■ Es un proceso irreversible, que cursa con 
remisiones y reagudizaciones. 
■ Se caracteriza por variadas manifestaciones 
clínicas que se expresan con diferente 
intensidad. 
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA:
■ Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis 
hepática = 90% de los casos en Chile).
■ Hepatitis crónica viral: virus C y B. 
■ Hepatitis crónica autoinmune.
■ Hepatitis crónica por drogas.
■ Cirrosis Biliar Primaria.
■ Cirrosis biliar secundaria.
OTRAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA CRÓNICA:
■ Enfermedad de Wilson.
■ Hemocromatosis.
■ Déficit de alfa1 antitripsina.
■ Diabetes y obesidad.
■ Porfirias.
■ Congestión hepática pasiva.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA 
■ Enfermedad Subclínica: diagnóstico por autopsia, 
laparotomía o hallazgo de exámenes.
■ Formas Asintomáticas: no motivan consulta pero hay 
signos físicos y de laboratorio.
■ Formas Clínicas: combinan manifestaciones que derivan 
de la insuficiencia hepática, hipertensión portal y síntomas 
generales producidos por el agente etiológico o mecanismo 
patogénico. 
SINTOMAS Y SIGNOS DE 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
■ ICTERICIA.
■ ALTERACIONES CUTÁNEAS y ENDOCRINAS.
■ COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL.
■ ALTERACIONES CIRCULATORIAS.
■ FETOR HEPATICO.
■ ENCEFALOPATÍA PORTAL.
■ HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN 
SANGUÍNEA.
■ HIPOALBUMINEMIA.
■ ASCITIS – EDEMAS.
■ SINDROME HEPATORRENAL
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (1)
ICTERICIA:
■ Hiperbilirrubinemia de tipo conjugado por 
falla en la función excretora del hepatocito a 
los canalículos biliares.
■ Se acompaña de coluria, ya que 
predomina la bilirrubina directa.
■ Su intensidad indica mal pronóstico. 
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (2)
ALTERACIONES CUTÁNEAS:
■ Piel seca e hiperpigmentada.
■ Arañas vasculares.
■ Telangiectasias
■ Eritema Palmar (palma hepática).
■ Disminución del vello corporal.
■ Contractura palmar de Dupuytren.
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (3)
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
Existe un hipogonadismo que se 
manifiesta como:
■ Ginecomastia, atrofia testicular e 
impotencia en el hombre.
■ Irregularidad menstrual, amenorrea y 
esterilidad en la mujer.
Hábito feminoidede Chvostek
La acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición de 
ginecomastia, de spiders o arañas vasculares que se observan en la parte alta 
del tronco y la aparición de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas 
(palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e 
impotencia. Pueden presentar un vello pubiano triangular de caracteristicas 
feminoides.
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (4)
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL:
■ Astenia, adinamia, anorexia.
■ Baja de peso.
■ Disminución del panículo adiposo y atrofia muscular.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS: 
■ Estado hiperkinético (aumento del débito cardíaco y 
disminución de resistencia vascular periférica): 
taquicardia, pulso saltón, S.S.E del apex, manos 
calientes. 
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (5)
FETOR HEPATICUS:
■ Olor característico por la eliminación por el aliento de
compuestos volátiles derivados de la metionina
(mercaptanos), cuya desmetilación hepática está alterada.
HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):
■ por síntesis hepática disminuída.
■ Contribuye a la producción de ascitis y edemas y altera el
metaboliosmo de fármacos
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (6)
ASCITIS: 
■ Producto de la hipertensión portal e 
hipoalbuminemia.
■ El líquido ascítico tiene características de 
transudado.
EDEMAS:
■ Por la hipoalbuminemia y ayudado por 
factores mecánicos compresivos. 
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (7)
HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN:
■ Producto de la menor síntesis hepática de
protrombina, fibrinógeno y otros factores de la
coagulación.
■ Hay hemorragias de piel, mucosas y aparato
digestivo.
■ Existe una marcada disminución de la protrombina
(hipoprotrombinemia) generalmente bajo 50%.
(V.N.70-100% )
SíNTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
CRÓNICA (8)
SINDROME HEPATORRENAL:
■ Insuficiencia renal funcional que aparece en 
casos de insuficiencia hepática grave.
■ Aparece oliguria u oligoanuria y baja 
concentración de Na+ en la orina (menos de 
10 mEq/lt)
SÍNTOMAS DE ENCEFALOPATÍA 
PORTAL
■ Irritabilidad – insomnio.
■ Trastornos conductuales.
■ Pérdida de memoria.
■ Confusión de objetos y personas.
■ Desorientación témporo-espacial.
■ Dislalia - disgrafia.
■ Flapping tremor (asterixis).
■ Incontinencia de esfínteres.
■ Hiperventilación.
■ Sopor y coma.
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA SEVERIDAD 
DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
■ Grupo A: 5 – 6 puntos.
■ Grupo B: 7 – 9 puntos.
■ Grupo C: 10 – 15 puntos.
■ Para la cirrosis biliar primaria los niveles de 
bilirrubina (mg/dl) son: 
■ < 4,4 – 10 y > de 10 
respectivamente. 
ENCEFALOPATÍA PORTAL
■ Compromiso funcional del S.N.C. con alteraciones 
neuropsiquiátricas y signos neurológicos fluctuantes.
■ Su patogenia no está bien aclarada, pero obedece a 
la disfunción hepatocelular y la existencia de 
cortocircuitos o shunts porto-sistémicos.
■ Estos permiten el paso a la circulación de sustancias 
producidas en el intestino y que normalmente se 
detoxican en el hígado (amonio-octopamina-
mercaptanos-aminoácidos aromáticos-ácidos grasos 
de cadena corta).
FACTORES PRECIPITANTES DE 
ENCEFALOPATÍA PORTAL
■ A) AUMENTO DE APORTE 
NITROGENADO:
1. Hemorragia digestiva
2. Exceso de proteínas en la 
dieta.
3. Constipación.
■ B) DESEQUILIBRIO 
HIDROELECTROLÍTICO:
1. Hipokalemia.
2. Alcalosis.
3. Hipoxia.
4. Hipovolemia. 
■ C) DROGAS:
1. Narcóticos y sedantes.
2. Diuréticos.
1. D) OTROS FACTORES:
2. Infecciones.
3. Cirugía.
4. Daño hepático agudo 
agregado (hepatitis OH)
5. Progresión de la 
enfermedad hepática cr.
TRATAMIENTO DE LA 
ENCEFALOPATÍA PORTAL
■ DIETA hipoproteica (20 gr. de proteínas, de preferencia 
de origen vegetal)
■ LAVADO INTESTINAL.
■ ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES:
Neomicina 1- 2 gr. cada 6 hrs (vía oral o por enemas).
Metronidazol 250 mg x 3 veces al día.
Ampicilina 500 mg cada 6 hrs.
■ LACTULOSA: 30 ml x 2 veces vía oral o por SNG como 
dosis inicial. 
Manejo del Paciente con 
Cirrosis
MANEJO DEL PACIENTE CIRRÓTICO
■ Prevención y manejo de complicaciones: 
hemorragia digestiva, encefalopatía, ascitis.
■ Diagnóstico y tratamiento precoz de 
infecciones.
■ Manejo nutricional.
■ Tratamiento farmacológico específico.
■ Transplante hepático
Profilaxis de primera hemorragia por 
várices esofagogástricas:
■ El tratamiento con Propanolol es la única medida 
que ha mostrado eficacia en la prevención de la 
primera hemorragia por rotura de várices 
esofágicas.
■ Propanolol vía oral, en dosis que disminuyan en 20-
25% la frecuencia cardíaca basal (lo que asegura 
beta-bloqueo efectivo). Ajustar dosis individual.
■ Si hay contraindicación del uso de propanolol, se 
puede usar 5-mononitrato de isosorbide.
Tratamiento de la hemorragia activa por 
várices esofago-gástricas rotas.
■ 1.- Reponer volemia:
– transfusión de GR hasta lograr Hto. 25-30% 
– infusión simultánea de soluciones para lograr mantener pulso bajo 
100 x’ y la presión sistólica sobre 90 mmHg.
■ 2.- Detener el sangramiento:
– Terapia farmacológica: Vasopresina-Somatostatina.
– Taponamiento esofágico (balon de Sengstaken-Blakemore). 
Hemostasia en 70-90% pero recidivas.
– Escleroterapia de urgencia: inyección intra o peri variceal de sustancia 
esclerosante. Eficacia aorox. 85%.
– Cirugía de Urgencia: anastómosis porto- cava de urgencia (40-60% 
de mortalidad). Transección esofágica
– TIPSS (Shunt intrahepático transyugular portosistémico) 
PREVENIR RECIDIVA DE LA HEMORRAGIA.
■ 1.- Tratamiento farmacológico con propanolol.
■ 2.- Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas 
(sesiones repetidas que erradican o disminuyen el 
tamaño y número de las dilataciones varicosas).
■ 3.- Ligadura elástica endoscópica de V.E.
■ 4.- Cirugía electiva derivativa: anastómosis 
esplenorrenal o portocava. Buen resultado, pero alta 
incidencia de encefalopatía 
MANEJO DE LA ASCITIS
■ Tratamiento ambulatorio:
Pacientes previamente estudiados, con función hepática 
estable, ascitis leve a moderada y sin encefalopatía ni 
compromiso de función renal.
■ Hospitalización:
Primer episodio de ascitis. 
Sospecha de PBE.
Ascitis a tensión. 
Falta de respuesta al tratamiento.
Presencia de encefalopatía.
TRATAMIENTO AMBULATORIO 
DE LA ASCITIS
1. Reposo estricto en cama.
2. Régimen hiposódico (0,5 – 2 gr de sal). 
3. Espironolactona 50-100 mg cada 12 hr.
4. Si no hay buena respuesta, duplicar 
dosis de espironolactona y agregar 
Furosemida 40 mg. en la mañana. 
PARACENTESIS EVACUADORA
■ Está indicada en ascitis a tensión con dificultad 
respiratoria o inminencia de rotura de hernia.
■ Pueden evacuarse 5 lt en 30 minutos, con infusión 
de albúmina (6 gr/lt) o plasma 3 u.
■ También se han empleado paracentesis repetidas 
en pacientes refractarios a la terapia, cuando 
existe función renal normal y en ausencia de PBE. 
Manejo de la ascitis
Peritonitis Bacteriana 
Espontanea
PERITONITIS BACTERIANA 
ESPONTÁNEA (PBE)
■ Es una complicación grave y frecuente de la cirrosis 
hepática con ascitis.
■ Consiste en una infección del líquido ascítico 
previamente estéril, en ausencia de cualquier otra 
causa intraabdominal.
■ Es prácticamente exclusiva de la ascitis cirrótica 
■ Su incidencia se estima entre un 7 a 23% de los 
pacientes cirróticos hospitalizados y se asocia a una 
mortalidad de un 20 a 45%
Patogenia de la PBE
■ Las observaciones clínicas y bacteriológicas 
permiten suponer que el intestino es el 
principal punto de partida de la infección 
del líquido ascítico.
■ Se han propuesto varias vías para explicar 
el pasaje de las bacterias, siendo las más 
aceptadas la vía transmural, via 
hematógena y vía linfática.
Patogenia de la P.B.E.
CUADRO CLÍNICO
■ Algunos pacientes presentan el cuadro 
típico de fiebre, calofríos, dolor abdominal 
y disminución de los ruidos intestinales.
■ A veces puede ser totalmente 
asintomática.
■ El desarrollode encefalopatía hepática, 
insuficiencia renal progresiva o respuesta 
insatisfactoria a la terapia diurética 
depletiva pueden expresar una PBE 
subyacente. 
DIAGNOSTICO DE PBE
■ El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el 
análisis del líquido ascítico.
■ Dado que muchos pacientes tienen cuadro 
clínico insidioso e inespecífico, la realización de 
paracentesis es la medida más efectiva para el 
diagnóstico de PBE.
■ La punción ascítica debe realizarse tan pronto se 
sospeche una PBE, así como al ingreso 
hospitalario de un paciente cirrótico con ascitis 
(hasta un 10% de estos pacientes tienen PBE en 
ese momento).
ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO
■ El principal criterio diagnóstico es el 
recuento de PMN en líquido ascítico. 
■ Se considera líquido ascítico infectado aquel 
con un recuento de PMN mayor o igual a 
250 por mm3.
■ Este límite tiene una especificidad del 90% 
y una sensibilidad del 85% 
■ El rendimiento del cultivo es bajo, pudiendo 
ser negativo en un 40 a 50% de los 
casos.
Tratamiento de la PBE:
■ Atendiendo a la gran variedad de 
gérmenes que pueden ser responsables de 
una PBE, el tratamiento antibiótico debe 
cubrir un amplio espectro de gérmenes 
gram (+) y gram (-).
■ El antibiótico de elección es cefotaxima, en 
dosis de 2 gr e.v. cada 12 hrs. Se 
recomienda una duración de 10 días.
Tratamiento de la PBE:
■ El tratamiento en todo caso debe 
mantenerse un mínimo de 24 a 48 hrs 
después de controlada la infección (mejoría 
clínica y control del L.A que muestre 
normalización de PMN).
■ También se han utilizado esquemas de 
tratamiento con Amoxicilina-Ac. Clavulánico 
y con Ciprofloxacino. No se recomienda el 
uso de aminoglicósidos por nefrotoxicidad.
Profilaxis en PBE
■ La descontaminación intestinal selectiva con 
antibióticos orales no absorbibles ha demostrado 
ser una medida profiláctica efectiva en pacientes 
con cirrosis hepática y ascitis.
■ Se recomienda en pacientes que han sufrido de 
PBE previa y en algunos cirróticos de alto riesgo 
con hemorragia digestiva.
■ Norfloxacina a dosis de 400 mg diarios ha 
demostrado ser efectiva en la profilaxis.
■ También se han utilizado ciprofloxacino y 
trimetropin-sulfa.
PRONÓSTICO DE LA PBE
■ El pronóstico de los pacientes que han 
presentado un episodio de PBE es malo.
■ La probabilidad de supervivencia es de 
aproximadamente un 30% al año después 
de un episodio de PBE e inferior a 20% 
después de transcurridos 3 años. 
Hepatomegalia
Hepatomegalia
Causas infecciosas
Tuberculosis hepática
Sífilis
Leishmaniasis
Paludismo
Absceso Hepático piogéno y por 
Amebas
Hidatidosis
Leptospirosis
Actinomicosis
Esquistosomiasis
Mononucleosis
Causas usuales
Hígado graso
Hepatocarcinoma
Metástasis hepáticas
Linfoma; leucemia, mieloma
Cirrosis
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica (estadíos iniciales)
Hepatomegalia
Causas raras
Amiloidosis
Insuficiencia cardíaca derecha
Tesaurismosis (enf de Gaucher, enf de 
Niemman Pick)
Porfirias
Pericarditis constrictiva
Síndrome de Budd Chiari
Enfermedad veno-oclusiva hepática
Hígado graso agudo del embarazo
Tumores benignos del hígado
Sarcoidosis
Enfermedad por almacenamiento 
glucógeno
Acromegalia
Hipertiroidismo
Crisis hemolíticas severas (talasemia, 
drepanocitosis)
Sindrome de Hunter
Sindrome de Zellweger
Deficit de palmitoil carnitina tipo 1
Hepatomegalia
CAUSAS DE HEPATOMEGALIA IRREGULAR CON NÓDULOS
Metástasis hepáticas
Hidatidosis
Higado poliquístico
Abscesos
Gomas sifilíticos
Tuberculosis
EL LABORATORIO EN LAS
ENFERMEDADES HEPATO-
BILIO- PANCREATICAS