17- Vértigo y síncope Dombina

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Definición
Causas
Cómo se estudian
Semiología
Médica
General –
1ra ERA
T: Historia Clínica
T y TP: Anamnesis: 
Dolor, Fiebre, 
Edema, Cianosis, 
Disnea 
TP: Examen Físico 
General
TP: Semiología del 
Piel y Faneras
TP: Semiología del 
TCS
TP: Semiología del 
Sistema venoso
TP: Semiología del 
Sistema Osteo-
Mio-Articular
TP: Semiología del 
Sistema 
Linfoganglionar
T y TP: Semiología 
de la Cabeza
T y TP: Semiología 
del Cuello
T y TP: Semiología 
del Ap. 
Respiratorio
T y TP: Semiología 
Cardiovascular
T: Trastornos del 
apetito y del peso.
Semiología del 
Aparato
Cardiovascular
Motivos de Consulta del Aparato CV
Examen Físico del Aparato CV
Soplos cardíacos
Tensión Arterial
Pulso Arterial
Pulso Venoso
Mareos, Vértigo y Síncope
/
Temas:
Mareos: definición.
Vértigo: definición y 
causas.
Síncope y lipotimia: 
definición, causas y 
diagnóstico 
diferencial.
Sincope de causa 
cardíaca y no 
cardiaca.
Sincope vaso vagal.
Metodología de 
estudio del paciente 
con sincope.
Bibliografía: 
▪Semiología del Siglo XXI. Tomo 2. Semiología cardíaca, 
Semiología Vascular Periférica, Semiología Hematológica. 
Autor: Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD. Ed: 2018.
▪Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y 
Propedéutica. Enseñanza – Aprendizaje Centrada en la 
Persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez, 
2° Edición. 2013.
▪Semiología Médica Fisiopatológica. Grandes Síndromes 
Clínicos. Autores: Julio A. Berreta; Pedro Ramón Cossio; 
Juan Carlos Fustinoni; César Rospide. Editorial: EUDEBA. 
Edición: 2014.
▪Guía de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Semiología. 
IUCS Fundación H. A. Barceló. facultad de Medicina. Sede 
Santo Tomé, Corrientes. Dra Isabel Orteiz Pereyra. 2020. 
Semiología del Aparato Cardiovascular (Parte 1 y 2).
▪Semiotecnia (Maniobras de Exploración). Autor: gerardo
M. Baré. 4° edición.
Aviso:
¿Lee este 
tema del 
libro!
Paciente: 
Ingresa a guardia una paciente de 25 años que sufrió un 
episodio de pérdida de conocimiento. El médico que la 
traslada refiere que apenas arribó a auxiliarla la paciente 
estaba pálida, sudorosa, hipotensa y bradicárdica y se 
recuperó por completo en pocos minutos luego de realizar 
maniobra de Trendelemburg, normalizando la tensión 
arterial y la frecuencia cardíaca. En la anamnesis refiere 
episodios similares anteriores. La paciente relata que 
mientras esperaba el colectivo, se sintió acalorada, con 
mareos y náuseas, perdiendo súbitamente el conocimiento 
y el tono postural. El electrocardiograma inicial es normal.
Mareos:
Sensación difícil de explicar y definir por el enfermo:
Los pacientes refieren aturdimiento, desorientación 
espacial, sensación de flotar en el aire, sensación de 
vacío cefálico, sensación de pérdida del equilibrio o 
visión borrosa. 
Se efectuará una anamnesis y examen neurológico 
minucioso y pueden requerir evaluación psiquiátrica 
(trastornos de ansiedad, stress, agotamiento, 
hiperventilación)
MAREOS:
❑ Frecuentes en sujetos con antecedentes de ataques de 
ansiedad (neurosis histérica, depresión). Se puede
reproducir al realizar hiperventilación por 5 min
❑Efecto colateral de fármacos
❑Anemia: mareos ante esfuerzo
brusca de la TA al incorporarse (hipotensión ortostática) 
sensación de desvanecimiento
■ No está acompañado de náuseas, 
vómitos ni necesidad de acostarse para 
que pase el síntoma.
■ Examen físico y vestibular normal
Vértigo
■ Ilusión de movimiento propio o del entorno. 
■ Desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos (ilusión
subjetiva) o de éstos en relación con el cuerpo (ilusión objetiva).
Vertigo: Sensación ilusoria de movimiento.
■ Desencadenado por: cambios de posición, ruidos, ejercicio.
■ Puede estar acompañado de síntomas otológicos, neurológicos
(motor, cerebeloso, vestibular).
Clasificación:
▪Vértigo Periférico:
▪Síntomas cocleares: Labetintitis aguda, enfermedad de Meniere, 
neurinoma del acústico, fármacos.
▪Sin síntomas cocleares: VPB, Neurinitis vestibular
▪Vértigo Central
Causas más frecuentes: 
VERTIGO DE CAUSA PERIFÉRICA. 
Causas:
▪ Vértigo posicional paroxístico benigno
▪ Sindrome de Meniere
▪ Neuronitis vestibular
▪ Vertigo recurrente benigno
▪ Laberintitis purulenta
▪ Laberintitis serosa 2daria a otitis 
media
▪ Por trauma auditivo
▪ Por hemorragia en oído interno
▪ Fístula perilinfática
▪ Colesteatoma
▪ Otoesclerosis
▪ Herpes zóster (síndrome de Ramsay 
Hunt)
VERTIGO DE CAUSA CENTRAL. 
Causas:
▪ Tumores del tronco cerebral
▪ Tumores del cerebelo
▪ Esclerosis múltiple
▪ Isquemia cerebral transitoria
▪ Migraña
▪ Neurinoma del acústico
▪ Isquemia vertebro-basilar
▪ Epilepsia temporal
▪ Accidente cerebrovascular.
Otras causas de vértigo
▪ DROGAS: alcohol, aminoglucósidos, 
vancomicina, furosemida, 
difenilhidantoína, antidepresivos, 
sedantes e hipnóticos, quinina, 
salicilatos, cocaína. Antihipertensivos
▪SECUNDARIO A PATOLOGIA 
VERTEBRAL CERVICAL
▪PSICOGENO: depresión, ansiedad, 
alcoholismo (dura semanas sin 
cambios)
Causas raras de vértigo
▪Stroke del laberinto
▪Sindrome de Wernicke
▪Sindrome de Guillain Barré (variante
Miller Fisher)
▪Listeriosis
▪Sifilis
▪Tuberculosis
▪Paraneoplásico
▪Hipotiroidismo
▪Intoxicación con monóxido de carbono
▪Hiponatremia
▪Descompresión brusca en buzos
▪Disección de la arteria vertebral
Causas de vértigo con perdida auditiva
▪ Neurinoma del acústico
▪ Colesteatoma
▪ Otoesclerosis
▪ Fistula perilinfática
▪ Sindrome de Meniere
▪ Herpes zóster (síndrome de Ramsay Hunt)
Farmacos: 
• Vestinulotóxico: estreptomicina y gentamicina
• Ototóxicos: kanamicina y neomicina. 
Diagnóstico diferencial entre vértigo 
central y periférico
VERTIGO PERIFERICO Y CENTRAL
VERTIGO PERIFÉRICO
1- Comienzo brusco
2- Ocasional e intenso
3- Nistagmo bilateral, horizontal o rotatorio
4- Mejora el nistagmo al fijar la mirada
5- Fase rápida del nistagmo contralateral a la lesión
6- El movimiento de la cabeza aumenta el vértigo
7- A veces, con síntomas auditivos
8- Trastorno leve del equilibrio al caminar
9- Tiene fenómeno de Tullio (el nistagmo y el vértigo puede ser provocado por sonidos graves)
10- Romberg positivo cae hacia el lado de la lesión
11- Marcha en el sitio y marcha en estrella positivas
VERTIGO PERIFERICO Y CENTRAL
VERTIGO CENTRAL
1- Comienzo lento y progresivo
2- Es constante y permanente
3- Intensidad leve a moderada
4- Nistagmo uni o bilateral vertical o multidireccional
5- No mejora el nistagmo al fijar la mirada
6- La fase rápida del nistagmo es cambiante
7- El movimiento de la cabeza no aumenta el vértigo
8- Sin síntomas auditivos
9- Trastorno severo del equilibrio, no pueden caminar
10- Ataxia
Vértigo posicional
paroxístico benigno
El vértigo posicional paroxístico benigno se produce por la aparición en 
los conductos semicirculares de ciertas concreciones que al desplazarse 
con los bruscos movimientos de la cabeza provocan vértigo, sin embargo 
actualmente se considera que hasta el 50 % de los casos son idiopáticos. 
Los episodios vertiginosos duran segundos y aparecen con los cambios 
de posición de la cabeza, puede ser recurrente. 
Causa más frecuente de vértigo. Mujeres de 50 a 60 años.
Se confirma cuando el vértigo y el nistagmo pueden ser evocados por la 
maniobra de Dix-Hallpike.
Vértigo posicional paroxístico benigno
Diagnóstico: 
•Clinico: Crisis de segundos de duración, recurrentes, movimientos de la 
cabeza, cediendo con el reposo, resolución espontanea.
•Exploración auditiva normal, 
•Nistagmo periférico
•Prueba de Dix-Hallpike
Se sitúa al paciente sentado en la camilla
con las piernas estiradas y la cabeza girada
30º hacia el lado a explorar.
Bruscamente, manteniendo esta posición, 
se lleva al paciente a la posición de 
decúbito supino con la cabeza girada y 
colgada del borde de la camilla, para 
después de 30 segundos volver a la 
posición de partida. 
En ambas posiciones, en decúbito y 
sentado, es necesario explorar la presenciade nistagmo.
Se puede realizar la maniobra de Epley para lograr la 
reposicionamiento de los otolitos. Se efectúa de la siguiente 
manera:
1- Con el paciente sentado se gira la cabeza 45° hacia la derecha
2- Se acuesta al paciente en esa posición con la cabeza 
colgando de la cama 20 a 30°
3- Luego, una vez acostado se rota la cabeza hacia la izquierda 
90°
4- Luego se rota cuerpo y cabeza todo hacia al izquierda, la 
cabeza queda a 135° de la posición inicial
5- Con la cabeza en dicha posición se sienta de nuevo al 
paciente
6- Luego se lleva la cabeza a un angulo +20° lentamente
Video: Maniobra de Epley
Síndrome de Ménière
El síndrome de Meniere se produce por un aumento del 
volumen de endolinfa que ocupa los conductos 
semicirculares con aumento de la presión de la endolinfa y 
distensión del laberinto membranoso. 
Las infecciones de las vías aéreas superiores, el trauma 
cerebral, el abuso de aspirinas, el abuso en la ingesta de 
cafeína y en el consumo excesivo de sal favorecen su 
aparición.
Enfoque inicial - Vértigo
IMPORTANTE - FORMA DE PRESENTACIÓN
❑Generalmente episódico
❑Asociado a factores desencadenantes o que lo exacerban: cambios
de posición, ruidos, ejercicio, viajes en barco o avión, estrés)
❑Antecedentes otológicos (hipoacusia)
❑Tinnitus: la percepción de un sonido sin estímulo externo.
❑Consumo de fármacos: gentamicina-antihipertensivos
Duración clásica del vértigo en las causas 
más frecuentes:
Interrogatorio
■ ¿Cuáles fueron las causas desencadenantes o 
agravantes? Cambios de posición: VPPB (Hallpike)
■ ¿Cuáles los atenuantes?
■ ¿Cómo fue el inicio de la crisis?
■ ¿Existen síntomas auditivos o vegetativos?
■ ¿Hay manifestaciones que indiquen una patología de 
base? Pérdida de conocimiento, convulsiones.
Síntomas y signos asociados:
Enfoque inicial
■ Correcta anamnesis
■ Alt de tronco o cerebelo: RNM fosa posterior
■ Cefaleas: migraña
■ Hipoacusia: Sme de Meniere 
■ V o VII afectados: neurinoma del acústico
■ Luego de virosis: laberintitis o neuronitis
Enfoque inicial
■ Ex fco: buscar ortostatismo. Toma de TA acostado y 
de pie
■ Auscultación cardíaca y carotídea
■ Ex neurológico: Romberg, pares craneales, sistema
motor, sensibilidad, signos cerebelosos, nistagmo.
■ Ex ORL: auditivas, vestibulares: Barany
■ Ex complementarios: RNM- TAC
Lipotimia
LIPOTIMIA
“Sensación de pérdida de conciencia
inminente pero sin llegar a perder
completamente el conocimiento, por
lo que se le llama también pre-síncope
y tiene las mismas implicaciones que
aquel.”
En la lipotimía hay una pérdida brusca y 
transitoria de la conciencia que sólo dura 
unos segundos, por ello rara vez el paciente 
se desploma al suelo ya que suele 
recuperarse tan rápido que alcanza a 
tomarse de algún objeto o persona para 
evitar la caída.
Síncope
SINCOPE
Es la pérdida brusca y transitoria 
del conocimiento de varios minutos
de duración, acompañada de 
pérdida del tono postural, lo que 
provoca la caída al
piso del paciente.
SINCOPE
■ Luego de algunos minutos los enfermos recuperan 
el sensorio y no tienen secuelas.
■ Algunas veces precedido por: mareos, náuseas, 
disturbios visuales, etc y seguido por un período de 
fatiga
■ Típicamente no dura más de 20 segundos
■ Su mecanismo de producción es una transitoria
hipoperfución cerebral 
Fisiopatología:
Clasificación:
Causas de síncope
▪Trastornos del tono vascular o del volumen
sanguíneo
▪Trastornos cardiovasculares
▪Enfermedad cerebrovascular
Multifactorial
I. Trastornos del tono vascular o 
del volumen sanguíneo
■ Componente cardioinhibitorio
BRADICARDIA (por mayor actividad vagal) 
🞆 Componente vasodepresor
VASODILATACIÓN (diminución de los impulsos
simpáticos).
II. Trastornos cardiovasculares
■ Disminución repentina del GC
■ ARRITMIA. 
■ A medida que la FC : el tiempo de llenado ventricular y 
el volumen sistólico para mantener el GC normal. 
■ GC no puede aumentar para compensar de forma 
adecuada la vasodilatación periférica. 
III. Enfermedad cerebrovascular
Daño de las arterias vertebrobasilares, 
que irrigan los centros del tronco
encefálico encargados de conservar la 
conciencia.
Etiología
■ 40 % reacción vasovagal
■ 13 % causas cardiovasculares
■ 5 % causa neurogénica
■ 40 % etiología desconocida
Cardiovascular
A) Reflejo
1.Síncope neurocardiogénico
2.Síncope situacional
3.Síndrome de taquicardia postural ortostática
4.Hipersensibilidad del seno carotídeo
5.Secundario a drogas: nitratos, vasodilatadores,
cocaína, y otras al causar shock anafiláctico
B. Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática)
1. Primaria
∙ Insuficiencia autonómica pura
2. Secundaria
∙ Enfermedades sistémicas: diabetes amiloidosis
∙ Lesiones del tronco cerebral, del hipotálamo,
mesencéfalo, lesiones de la médula espinal.
B. Insuficiencia autonómica (hipotensión
ortostática)
3. Drogas
∙ Neurotóxicas selectivas
∙ Tranquilizantes
∙ Antidepresivos tricíclicos
∙ Inhibidores de la
∙ monoaminoxidasa
∙ Hipotensores
∙ Vasodilatadores
Clasificación 
Fisiopatológica
SINCOPE. CLASIFICACIÓN
Síncope reflejo o neuromediado
Situaciones de falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control 
cardiovascular. 
Fisiopatología del síncope reflejo
Activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación y/o 
bradicardia que llevan a la HCGT. (hipoperfusión cerebral global transitoria)
■ El síncope vasovagal:
Reducción de la actividad simpática (vasodilatación) 
–Mayor actividad parasimpática (bradicardia)
–se produce como consecuencia de una emoción o por estrés
ortostático en personas predispuestas. Habitualmente tiene síntomas
prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o 
frío, náuseas, palidez
❑El vasodepresor: ausencia de estímulos simpáticos.
. 
Síncope neurocardiogénico
Síncope neurocardiogénico
– Calor ambiental o apiñamiento
– Consumo de alcohol, fatiga extrema, 
– Dolor intenso
– Hambre
– Bipedestación prolongada
– Situaciones emocionales o de gran tensión
psicosomática. 
Es aquel que se produce en situaciones específicas que 
le dan el nombre propio, como ser: sincope
postmiccional, posprandial, defecatorio y tusígeno. 
En todos estos interviene la activación de mecano
receptores locales como vía aferente del acto reflejo. 
Síncope Situacional
■ Síncope de seno carotídeo. 
Ocurre por manipulación de los senos carotídeos. 
En su forma espontánea es poco frecuente
En su forma provocada adquiere importancia como
causa del síncope en el anciano.
SINCOPE. CLASIFICACIÓN
Hipotensión ortostática:
■ Alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a una
vasoconstricción arterial deficiente. 
■ También puede ser consecuencia de estados de 
hipovolemia o secundario a la utilización de drogas que 
interfieren con los mecanismos normales de 
vasoconstricción. 
■ Los síntomas de la hipotensión ortostática son muy
variados y van desde mareos y falta de concentración hasta 
el síncope. 
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática clásica se define 
como el descenso de la presión arterial sistólica
mayor de 20 mm Hg y/o de la diastólica mayor 
de 10 mm Hg dentro de los 3 minutos de 
ortostatismo activo o pasivo (tilt test).
Síncope cardíaco
Arritmias cardíacas:
1.Disfunción de nodo sinusal
2.Enf de sistema de conducción A-V.
3.Taquicardias paroxísticas SV y V.
4.Sind de QT largo, Brugada.
5.Marcapasos malfuncionantes
6.Drogas proarrítmicas
Síncope cardíaco
Sincope por cardiopatía estructural: 
■Cuando la demanda circulatoria supera la capacidad
limitada del corazón de incrementar el gasto cardíaco
(estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, mixoma)
■Los síncopes que ocurren en el contexto de ciertas
miocardiopatías de diferentes etiologías que en última
instancia predisponen a un síncope arrítmico.
Etiología
No cardiovascular
A.Psicogénico
1.Depresión
2.Metabólico
3.Hiponatremia
4.Hipercapnia, hipoxemiaDiagnósticos diferenciales:
•Crisis epiléptica:
•Accidente isquémico transitorio:
•Síncope Histérico o por ataque de angustia:
ESTUDIO DEL 
PACIENTE
■ ¿El paciente sufrió un síncope?
■ ¿Existe enfermedad cardiaca?
■ ¿Hay datos clínicos que sugieran la
causa del síncope?
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
■ Primer nivel:
■ Establecer si se trata de un episodio relacionado con 
hipoperfusión cerebral global transitoria (síncope en sentido
estricto) o de una pérdida de la conciencia de otra causa.
■ Segundo nivel:
■ Establecer el diagnóstico etiológico del sincope. Debe
valorarse la detección del sustrato patológicoy el 
mecanismo interviniente
INTERROGATORIO
■ Circunstancias de aparición: posición, actividad, factores
predisponentes
■ Sintomas prodrómicos
■ Síntomas acompañantes durante el episodio (color, temp, 
movimientos, duración)
■ Síntomas después del episodio
■ Antecedentes: familiares, enf cardíaca previa, 
medicación, historia neurológica, trast metabólicos, 
recurrencia
Hay que preguntar: 
■ Si ocurrió luego de una sensación auditiva, visual, olfativa
desagradable, luego de estar mucho tiempo de pie. 
■ Si presentó náuseas, sensación de palpitaciones. 
■ Si ocurrió luego de realizar ejercicio, o en la primera hora 
después de las comidas. 
■ Si tuvo algún dolor facial o odinofagia. 
■ Si se presenta cuando el paciente gira el 
cuello, o utiliza collares o corbatas. 
■ Si ha tenido algún cambio en la medicación.
■ Si tiene historia familiar de episodios de 
muerte súbita. 
■ Si se asoció a disartria vértigo y diplopía. 
Examen físico
■ Exámenes clínico, cardiológico, neurológico y psiquiátrico
completos
■ Realizar la maniobra de ortostatismo activo durante 3 
minutos para detectar hipotensión ortostática. 
■ La maniobra es positiva cuando la presión arterial 
sistólica desciende ≥20 mm Hg o a menos de 90 mm Hg, 
o la presión arterial diastólica desciende ≥10 mm Hg en
presencia de síntomas
■ Observar si existe alguna diferencia en al
presión arterial y pulso en alguno de los
brazos.
■ Masaje del seno carotídeo
■ Prueba de la mesa basculante
Prueba de la mesa basculante
Tilt test
🞆 En una mesa levadiza se hace bascular
hacia la posición sedente la mitad superior
del cuerpo de una persona normal.
🞆 Se acumula en las extremidades pélvicas
un volumen moderado de sangre, con lo
cual disminuye un poco el gasto cardíaco;
puede haber disminución transitoria y
pequeña de la tensión sistólica.
Prueba de la mesa basculante-
Tilt test
🞆 Si la persona tiene reflejos
vasomotores deficientes, la
prueba hará que la tensión
arterial disminuya en forma
repentina y persistente, lo
cual puede desencadenar
lipotimia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
■ Laboratorio
▪ Hiponatremia, hipoglicemia y falla renal aproximadamente en el 2% 
de los pacientes.
▪ Examen toxicológico
▪ Enzimas cardíacas
▪ CPK (crisis convulsivas)
■ Radiografía de Tórax
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
■ECG de 12 derivaciones
■HOLTER de 24hs
■Ecocardiograma
■Otros estudios cardiológicos: studio electrofisiológico
- ergometría
■Evaluación neurológica y psiquiátrica
Paciente: 
Ingresa a guardia una paciente de 25 años que sufrió un episodio 
de pérdida de conocimiento. El médico que la traslada refiere que 
apenas arribó a auxiliarla la paciente estaba pálida, sudorosa, 
hipotensa y bradicárdica y se recuperó por completo en pocos 
minutos luego de realizar maniobra de Trendelemburg, 
normalizando la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. En la 
anamnesis refiere episodios similares anteriores. La paciente 
relata que mientras esperaba el colectivo, se sintió acalorada, con 
mareos y náuseas, perdiendo súbitamente el conocimiento y el 
tono postural. El electrocardiograma inicial es normal
Paciente: 
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Cuadro de hipoglucemia
b) Episodio convulsivo
c) Síncope neurocardiogénico
d) Cuadro de desvanecimiento histérico