30-GASTRO IIcatedra

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INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Cátedra de Patología y Fisiopatología
Fundación H.A.Barceló
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Malformaciones congénitas
Duplicación
Malrotación
Onfalocele
Gastrosquisis
Atresia
Estenosis
Ano imperforado
Malformaciones congénitas
DIVERTÍCULO DE MECKEL (2%): fondo se saco ciego que se origina en el tubo digestivo, tapizado por mucosa y se comunica con la luz intestinal. Se deben a la persistencia de conducto vitelino una evaginación solitaria lejos de la válvula iliocecal. Son verdaderos (mucosa, submucosa y muscular propia). En la mayoría mucosa gástrica o pancreática y se pueden producir ulceras pépticas en intestino delgado. 
MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO (Enfermedad de Hirschsprung): detección de migración de proximal a distal de las células de la cresta neural en el tubo digestivo; con obstrucción funcional y dilatación proximal. El recto se ve siempre afectado. Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular y submucosa, con dilatación e hipertrofia progresiva del colon proximal no afectado. Riesgo de perforación, sepsis o enterocolitis con trastornos hídricos.
Enterocolitis
DIARREA: deposición diaria mayor de 250grs que contiene 70- 95 % de agua.
DISENTERÍA: diarrea dolorosa de volumen escaso.
Diarrea secretora: secreción de líquido >de 500ml/día, isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. Causas infecciosas (lesión vírica de epitelio de la mucosa o mediada por entero-toxina), neoplásicas y consumo excesivo de laxantes. 
Diarrea osmótica: solutos intraluminales dan lugar a una producción de más de 500ml/d, cede durante el ayuno e hipertónica.
Malabsorción: heces voluminosas y abundantes, con exceso de grasa y elevada osmolalidad, cede en el ayuno.
Enfermedades exudativas: heces purulentas y hemorrágicas, frecuentes de variable volumen; persisten durante el ayuno.
Trastornos de la motilidad: de características variables, de exclusión.
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Enterocolitis
GASTROENTEROCOLITIS VÍRICA: período de incubación de hs a días, con duración de 1 a 7 días. Además de diarrea produce anorexia, cefalea 
 y fiebre.
 Rotavirus (grupoA): se transmite de persona a persona, alimentos 
 y agua; afecta lactantes (25-65% de las diarreas infantiles). El virus 
 destruye los enterocitos maduros del ID.
 Calicivirus (Norwalk): se transmite de persona a persona, alimentos 
 fríos, agua y mariscos crudos. Gastroenteritis epidémica no bacteriana. 
 Adenovirus entéricos: afecta a niños, se transmite de persona a persona.
 Astrovirus: afecta a niños, se transmite de persona a persona, alimentos 
 fríos, agua y mariscos crudos.
 Morfología: vellosidades ligeramente acortadas , inflamación de la lámina 
 propia, lesión de enterocitos (pérdida del borde en cepillo y vacuolización 
 citoplasmática) e hiperplasia de criptas.
Enterocolitis
ENTEROCOLITIS BACTERIANA: 
 Mecanismos de lesión: ingestión de toxinas preformadas 
 (staphilococccus aureus, género vibrio y clostridium perfringens),
 infección por gérmenes toxígenicos (vibrio cholerae, escherichia
 coli toxigénica), gérmenes enteroinvasores (shigella, salmonella, 
 yersinia, campilobacter, e.coli enteroinvasora) que proliferan, 
 invaden y destruyen células epiteliales de la mucosa.
 Morfología: muy variable, las alteraciones inespecíficas incluyen 
 lesión del epitelio superficial, aumento de la tasa mitótica, 
 hiperemia y edema de la lámina propia e infiltración por 
 neutrófilos. 
Enterocolitis
COLITIS ASOCIADA CON ATB (Colitis pseudomembranosa): aguda, con formación de pseudomembranas inflamatorias adherentes que recubres zonas de lesión de la mucosa. Causada por clostridium difficele.
 Morfología: afecta colon derecho, con adhesión de desechos 
 fibrinopurulentos-necróticos de color gris-amarillento, con 
 aspecto de placa y moco sobre la mucosa. Diagnóstico definitivo
 deteccción de la toxina.
Enterocolitis
ENTEROCOLITIS PARASITARIA: afecta amas de 50% dela población mundial de manera crónica o recurrente.
Nematodos:
Ascaris: el más frecuente, transmisión fecal-oral; puede producir obstrucción del intestino o vías biliares, abscesos hepáticos y neumonitis.
Strongyloides: ingres por piel o mucosa intestinal, induce reacciones eosinófilas tisulares intensas.
Anquilostoma: penetración de las larvas a través de la piel-pulmón-duodeno. Se unen a la mucosa y extraen sangre produciendo lesión de la mucosa y anemia por déficit de hierro.
Oxiuro: transmisión fecal-oral, no producen invasión tisular directa, depositan los huevos en el margen anal produciendo irritación y prurito.
Tricocefalo: afecta niños, no produce invasión tisular directa, diarrea y prolapso rectal.
Enterocolitis
Cestodos: infección por consumo de carne cruda o poco cocinada. Los parásitos residen en la luz sin invasión tisular.
Protozoos:
Entamoeba histolítica: infección por la ingesta de quistes, las amebas producen lesión epitelail con invasión de las glándulas y formación de úlceras, tbn producen abscesos hepáticos.
Giardia lamblia: infección por agua y alimentos contaminados. No invaden el tejido pero los productos proteicos lesionan el borde en cepillo y producen malaabsorción.
Pacientes con Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: microsporidia, cryptosporidia e isospora belli son la causa más frecuente de enfermedad diarreica.
Enterocolitis
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE: aguda, aparece en recién nacidos de bajo peso o prematuros. Desde diarrea leve a enfermedad fulminante con gangrena, perforación, sepsis y shock.
 Morfología: edema de la mucosa, la hemorragia y la necrosis 
 afectan al ileon terminal y al colon proximal o a todo el intestino.
COLITIS COLÁGENA Y LINFOCÍTICA: se manifiestan con diarrea acuosa crónica, con dolor abdominal en pacientes de edad mediana, M:H 6: 1.
 MACRO: endoscopía normal (colitis microscópica).
 MICRO: colágena; placas de colágeno en forma de bandas debajo 
 del epitelio superficial.
 Linfocítica; infiltado intraepitelial predominente de linfocitos; se 
 asocia con enfermedades autoinmunes y esprue.
Trastornos inflamatorios intestinales diversos
ENFERMEDAD DIARREICA ASOCIADA AL SIDA: del 50-100% de los pacientes, el VIH afecta directamente al epitelio de la mucosa.
TRANSPLANTE: M.O., enfermedad injerto vs. Huésped, con afectación de la mucosa digestiva, puede ser mortal. Infiltrado linfocítico leve y apoptosis asociada de las células de las criptas.
LESIÓN INTESTINAL INDUCIDA POR FÁRMACOS: ulceración focal o inflamación de la mucosa por AINES.
ENTEROCOLITIS POR RADIACIÓN: indolente a diarrea inflamatoria.
COLITIS (TIFLITIS) NEUTROPÉNICA: destrucción inflamatoria aguda en la región cecal en pacientes neutropénicos (alteración de la inmunidad de la mucosa+ deterioro del flujo sanguíneo). 
COLITIS POR DESVIACIÓN: inflamatoria iatrogénica; inflamación linfoplasmocitaria e hiperplasia folicular.
COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA(úlcera rectal solitaria): distorsión y dilatación quística de las glándulas rodeadas por células musculares lisas en proliferación.
Síndromes de malabsorción
Se caracterizan por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles y de otro tipo, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua.
Consecuencias clínicas:
-Aparato digestivo: diarrea, dolor , pérdida de peso, heces voluminosas espumosas y grasosas.
-Sistema hematopoyético: anemia, hemorragia
-Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania
-Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infertilidad, hiperpara-
tiroidismo.
-Piel: púrpura y petequias, edema , dermatitis.
-Sistema nervioso: neuropatía periférica.
La malabasorción se debe a alteraciones en: digestión intraluminal, digestión terminal y transporte transepitelial.
Enfermedad celíaca
Trastorno inflamatorio mediado por linfocitos T que producen alteración en la absorción de nutrientes. Mejora con dieta libre de gliadinas del trigo avena, centeno y cebada. Actualmente secalcula que 1 cada 100 personas en Argentina.
Patogenia: hipersensibilidad al gluten, 90 al 95% MHC DQ2 y HLA B8 (susceptibilidad genética).
Morfología: enteritis difusa
-Vellosidades aplanadas,
-Criptas regenerativas alargadas,
-Lesión del epitelio superficial (cambios degenerativos),
-Linfocitosis intraepitelial (>40LIES/100 enterocitoS), 
-Inflamación crónica (linfoplasmocitos) en la lámina propia.
Enfermedad celíaca
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACION:
-Forma típica: los síntomas están relacionados con la severidad de la lesión intestinal y son predominantemente digestivos. Más frecuente en niños que en los adultos.
-Forma atípica (subclínica o monosintomática): comienzo más tardío con
síntomas más leves e intermitentes. Más frecuentes los síntomas extraintestinales.
-Forma silente o asintomática: individuos que no presentan signos o síntomas, identificados a través de estudios de rastreo (serología positiva) realizados en grupos de riesgo, en población general o por hallazgos endoscópicos. Frecuente en familiares de celíacos de primer orden.
Enfermedad celíaca
Grupo de riesgo
Familiar de 1º orden
Diabetes tipo 1
Déficit selectivo de IgA
Síndrome de Down, Turner
Sindrome de Sjörgren
Artritis reumatoidea
Tiroiditis de Hashimoto
Hiper e Hipotiroidismo
Alopecia areata
Psoriasis
Dermatitis herpetiforme (Enfermedad de Dühring)
Epilepsia- Calcificaciones occipitales
Hepatitis autoinmune
Enfermedad celíaca
DIAGNÓSTICO:
-Excluir otras causas
-Pruebas serológicas: detección de Ac. frente a la transglutaminasa tisular y la gliadina y dosaje de IgA sérica total.
-Endoscopía: signos de atrofia vellositaria y biopsia (segunda porción duodenal).
-Biopsia: Clasificación de Marsh
Tipo 0 Mucosa normal.
Tipo 1 Lesión infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales (>40LIES/100 enterocitos).
Tipo 2 Lesión hiperplásica: tipo 1 + elongación de criptas.
Tipo 3 Lesión destructiva: tipo 2 + atrofia vellositaria.
– 3a atrofia vellositaria parcial.
– 3b atrofia vellositaria subtotal.
– 3c atrofia vellositaria total.
Tipo 4 Lesión hipoplásica: atrofia total + hipoplasia de criptas.