piel

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Patología cutánea
(Inflamatoria e infecciosa)
Signos y sintomas
 El diagnóstico en dermatología es principalmente morfológico y se basa en el aspecto clínico de las lesiones (lesión elemental y características asociadas), su localización (diagnóstico regional o topográfico) y la sintomatología acompañante (prurito, dolor, fiebre). 
A veces es evidente (herpes zoster, psoriasis, acné‚ etc) en cuyo caso lo único que debemos decidir es si debemos instaurar o no tratamiento. Si no es así, conducta expectante (en una segunda visita el diagnóstico puede estar más claro) indicando un tratamiento sintomático (v.g. fomentos para dermatosis exudativas, crema hidratante para dermatosis secas, etc). 
En caso de que la dermatosis pudiera ser grave (muy extensa, presencia de síntomas generales, tumor potencialmente maligno, dermatosis ampollares) es preferible remitir al paciente al dermatólogo. En algunos casos el enfermo debe ser remitido a urgencias (urticaria con angioedema, síndrome de Lyell, lesiones purpúricas, etc.).
Términos macroscópicos
Mácula: área plana, circunscripta , de cualquier tamaño, que se distingue de:1a piel que la rodea por su coloración.
Pápula: área sólida sobreelevada de un diámetro de 5 mm o menos.
Nódulo: área sólida sobreelevada de un diámetro de 5 mm o 111:1S.
 Placa: área sobreelevada, aplanada en su parte más alta, cuyo tamaño suele ser ma yor de 5 mm.
Vesícula: área sobreelevada rellena de líquido de un diámetro de 5 mm o menos.
Ampolla: área sobreelevada rellena de líquido de un diámetro de 5 mm o más; una vesícula grande.
Pústula, área sobreelevada y discreta rellena de pus.
Escama: excrecencia córnea, seca, parecida a una placa; suele ser el resultado de una queratinización imperfecta.
Liquenificación: piel engrosada y áspera caracteri zada por márgenes cutáneos prominentes; suele ser el resultado de roces repetidos en personas susceptibles (ver«Liquen simple crón ico»)).
Excoriación: lesión traumática ca racterizada por un resquebrajamientode la epidermis que da lugar a una zonalineal en carne viva secundaria habitualmente al rascado
Términos microscópicos
Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo, asociada a menudo a una anomalía cualitativa de la queratina.
Paraqueratosis: modos de queratinización caracterizados por la retención de núcleos en el estrato córneo; la paraquerarosis es normal en las membranas mucosas.
Acantosis: hiperplasia epidérmica que afecta preferentementeal estrato espinoso.
Disqueratosis: queratinización anormal prematura que aparece en forma de células individuales o grupos de células por debajo del estrato granuloso.
Acantólisis: pérdida de las conexiones intercelulares que da lugar a una pérdida de cohesión entre los queratinocitos.
Papilomatosis: hiperplasia de la dermis papilar con elongación y/o ensanchamiento de las papilas dérmicas.
Lentiginoso: hace referencia a un parrón lineal de proliferación de melanocitos en el interior de la capa celular basal epidérmica; la hiperplasia melanocítica lentiginosa puede aparecer como un cambio reactivo o como parte de una neoplasia de melanocitos.
Espongiosis: edema intercelular de la epidermis
Dermatosis inflamatorias agudas
Urticaria
Dermatitis eccematosa aguda
Eritema polimorfo o multiforme
Dermatosis inflamatorias crónicas
Psoriasis
Liquen plano
Liquen simple crónico
Dermatosis infecciosas
Infección bacteriana
Infecciones micóticas
Verrugas
Trastornos ampollosos
Pénfigo (vulgar y foliáceo)
Penfigoide ampolloso
Dermatitis herpetiforme
DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS
Duran días o semanas
 se definen como agudas por la evolución limitada de su curso natural 
se caracterizan por inflamación (con infiltrado de células mononucleares en lugar de neutrófilos ) edema y, en ocasiones, lesiones epidérmicas, vasculares o subcutáneas. 
Algunas lesiones agudas pueden persistir y sufren una transición a una fase crónica, mientras que otras remiten espontáneamente de forma característica y nunca progresan
Urticaria
La urticaria es un trastorno frecuente mediado por una desgranulación
localizada de mastocitos que da lugar a una hiperpermeabilidad microvascular dérmica. 
Como consecuencia aparecen placas eritematosas, edematosas y pruriginosas
denominadas habones
Patogenia. 
liberación de mediadores vasoactivos inducida por antígenos
desde los gránulos de los mastocitos mediante la sensibilización con anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específica (hipersensibilidad tipo 1)
después de la exposición a antígenos como pólenes, alimentos, fármacos y venenos de insectos.
Dermatitis eccematosa aguda (dermatosis eritemato-vesiculosas)
El eccema es un término clínico que abarca una serie de afecciones con 
etiologías diferentes que se caracterizan por lesiones papulovesiculosas exudativas y costrosas de color rojizo en la fase inicial. 
El grado de estos cambios varía según el subtipo clínico.
 Al persistir, las lesiones evolucionan a placas escamosas sobreelevadas. 
Las diferencias clínicas permiten clasificar las dermatitis eccematosas en: 
1) dermatitis de contacto alérgico; 2) atópicas; 3) eccematosas relacionadas
con fármacos; 4) fotoeccematosas, 5) Eccema bacteriano-micotico y 6) irritantes primarias.
Se resuelven por completo una vez que se elimina el estímulo etiológico o se limita la exposición a él.
Morfología
Espongiosis. La acumulación de líquido edematoso en el interior de la epidermis .
El edema se filtra entre los espacios intercelulares separando los queratinocitos. Los puentes intercelulares se estiran y se visualizan mejor, dándole al conjunto un aspecto esponjoso. Infiltrado linfocitico perivascular superficial, edema dérmico papilar y desgranulación de los mastocitos. 
Puede haber eosinófilos, sobre todo en las erupciones espongióticas provocadas por fármacos.
Patogenia. Tras la exposición inicial las proteínas propias modificadas
por el agente son procesadas por las células de Langerhans que migran hasta los ganglios linfáticos de drenaje y presentan el antígeno a los linfocitos T del
paciente. Esta sensibilización da lugar a memoria inmunológica; al volver a exponerse al antígeno, los linfocitos CD4+ sensibi lizados migran hasta los focos de piel afectados. Aquí liberan citocinas que reclutan otras células
inflamatorias, y median el daño epidérmico como en toda reacción de hipersensibilidad tardía
Características clínicas. 
 Placas exudativas, pruriginosas (irritantes) y edematosas que a menudo contienen vesículas y ampollas.
Cuando persiste la estimulación del antígeno, pueden adquirir un aspecto escamoso progresivo (hiperqueratósico)
Dermatitis espongiótica. Hiperparaqueratosis con escama costrosa, acantosis irregular leve e infiltración linfocitaria, perivascular, superficia
Dermatitis espongiótica. Espongiosis con linfocitos y microvesícula espongiótica
Eritema polimorfo o multiforme
Poco frecuente, generalmente de resolución espontánea, parece ser una respuesta de hipersensibilidad a ciertas infecciones y fármacos. 
Antecedentes infecciosos a :herpes simple, micoplasmas y hongos como Histoplasma capsulatunl y Coccidioides inmitis. 
Fármacos implicados: sulfamidas, penicilina, salicilatos, hidantoínas y antipalúdicos.
Los pacientes desarrollan una gama de lesiones «polimorfas» como máculas, pápulas, vesículas y ampollas. la lesión característica es una mácula o pápula rojiza con una vesícula pálida en la zona central erosionada .
Patogenia. Las lesiones del eritema polimorfo se deben a la acción de linfocitos T citotóxicos que se concentran en la porción central de las lesiones, mientras que los linfocitos CD4+ colaboradores y las células de Langerhans
están más en la periferia eritematosa elevada.
Morfología
Hay un infiltrado linfocítico perivascular superficial , edema y linfocitos dispuestos a lo largo de la unión dermoepidérmica en íntima asociación con queratinocitos degenerados. Con el tiempo, aparecen zonas de necrosis epidérmica basal con la formación de ampollas.
 En las variantes más raras y graves , la necrosis epidérmicatóxica se extiende a través de todo el grosor de la epidermis.
Características clínicas. 
 Grados variables de gravedad. Las variantes asociadas a infección, (virus herpes), se denominan eritema polimorfo menor debido a su clínica menos intensa. Las variantes más graves se denominan eritema polimorfo mayor, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
Estas últimas formas pueden ser mortales, ya que pueden ocasionar una descamación de grandes porciones de la epidermis con la pérdida de humedad y de las barreras contra las infecciones. 
Mas frecuentes como reacciones idiopáticas ante fármacos como antibióticos y AINE
DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS
Son dermatosis inflamatorias persistentes que muestran sus rasgos característicos a lo largo de varios meses o años, y pueden comenzar con una fase aguda.
Psoriasis 
Incidencia: 1 a 2%
En casos raros se asocia a artritis, miopatía, enteropatía y cardiopatía espondilítica.
Patogenia. enfermedad inmunitaria con contribuciones de susceptibilidad genética y factores ambientales. 
Antígenos precipitantes propios o ambientales. 
Las poblaciones de linfocitos T sensibilizadas atraviesan la piel, incluidos los CD4+colaboradores y CD8+, y se acumulan en la epidermis. 
Secretan citocinas y factores del crecimiento que inducen una hiperproliferación de queratinocitos que da lugar a las lesiones tipicas.
 Las lesiones psoriásicas pueden inducirse en individuos susceptibles por traumatismos locales, un proceso conocido como fenómeno de Koebner
Morfología
Engrosamiento de la epidermis (acantosis)
Elongación descendente de las crestas interpapilares ,se ha comparado con los “c tubos de ensayo en su rejilla” 
 Aumento del recambio de células epidérmicas y falta de maduración: pérdida estrato granuloso que se recubre de escamas paraqueratósicas extensas. 
Adelgazamiento de la capa de células epidérmicas que recubren las puntas de las papilas dérmicas (placas suprapapilares) y los vasos sanguíneos estan dilatados y tortuosos. Sangran con facilidad cuando se quita la escama, dando lugar a numerosas zonas sangrantes puntiformes (signo de Auspitz). 
Los neutrófilos forman agregados pequeños en el interior de la epidermis superficial espongiótica (pústulas de Kogoj ) y del estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro). 
Cambios similares pueden apreciarse en las infecciones micóticas superficiales, de ahí la importancia de descartar esta posibilidad con tinciones especiales en los diagnósticos nuevos de psoriasis
Características clínicas. La psoriasis afecta sobre roda a la piel de los codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue interglúteo y glande. 
La lesión más típica es una placa bien delimitada de color rosa asalmonado recubierta de escamas poco adheridas de color plata blanquecino.
En el 30% se aprecian cambios ungueales que consisten en una decoloración marrón-amarillenta con punteado ungueal y uñas engrosadas y granuladas, con separación de la placa ungueal del lecho subyacente (onicolisis) 
En la mayoría de los casos hay distribución limitada, pero en ocasiones y en los casos graves puede ser extensa
Psoriasis. Acantosis psoriasiforme con hiperparaqueratosis
Psoriasis. Acantosis psoriasiforme con hiperparaqueratosis marcada, atrofia epidérmica suprapapilar y capilares dérmicos dilatado
Psoriasis Hiperparaqueratosis con acúmulos intracórneos de neutrófilos (microabscesos de Munro)
Alargamiento y ensanchamiento de crestas interpapilares
Dermis papilar alargada , epidermes suprapapilar adelgadaza , capa granulosa ausente.Paraqueratosis con focos de neutrofilos. (Microabscesos de Munro)
Liquen plano
Este trastorno de la piel y las mucosas se caracteriza por las «p. de placas y pápulas planas, poligonales, púrpura y pruriginosas».
 Suele resolverse espontáneamente y por lo general tarda entre 1y 2 años desde su comienzo. Las lesiones orales pueden persistir durante años
Patogenia. Idiopática. 
La expresión de antígenos alterados en la capa de células basales y la unión dermoepidérmica puede desencadenar una respuesta inmunitaria citotóxica en la que intervienen linfocitos T CD8+. Los antígenos alterados pueden deberse a una infección viral o un tratamiento farmacológico.
Morfología
Prototipo de la dermatitis de interfase, se caracteriza por un infiltrado continuo
 y denso de linfocitos a lo largo de la unión dermoepidérmica . 
Los linfocitos están íntimamente asociados a los queratinocitos basales, que
muestran degeneración y necrosis. 
Así los cambios están en la interfase del epitelio escamoso y la dermis papilar.
 las células basales se asemejan a células mas maduras del estrato espinoso. 
Este patrón inflamatorio hace que la unión dermoepidérmica tenga un 
contorno en zigzag, angulado (en dientes de sierra)
 En la dermis papilar inflamada hay células basales necróticas anucleadas 
que se denominan cuerpos coloides o de Civatte.
Cambios que implican cronicidad: hiperplasia epidérmica, hipergranulosis e hiperqueratosis
Características clínicas. 
Pápulas pruriginosas de color violáceo pueden unirse y formar placas
Estas pápulas a menudo son realzadas por puntos o líneas blanquecinas denominadas estrías de Wickham.
La hiperpigmentación puede ser secundaria a la pérdida de melanina hacia la dermis desde la capa de células basales dañada.
Las lesiones múltiples muestran una distribución simétrica, sobre todo en las extremidades, situándose a menudo aIrededor de Ias muñecas y los codos y en el glande.
Liquen plano. Hiperqueratosis con acantosis y aplanamiento de crestas interpapilares. Infiltración inflamatoria dérmica, superficial, "en banda". Nótese la separación dermoepidérmica
Liquen plano:Infiltrado inflamatorio en banda en dermis sup 
y union dermoepidermica
Hipergranulosis e hiperqueratosis
Liquen plano. Hiperqueratosis con acantosis y aplanamiento de crestas interpapilares. Infiltración inflamatoria dérmica, superficial, "en banda". Nótese la separación dermoepidérmica
Liquen plano. Infiltración linfocitaria con vacuolización marcada de queratinocitos basales y numerosos cuerpos de Civatte
Liquen plano. Cuerpos de Civatte rodeados por linfocitos y macrófagos con melanina (melanófagos)
Liquen simple crónico
El liquen simple crónico se manifiesta como una aspereza de la piel que adquiere un aspecto similar a los líquenes de un árbol. Es una respuesta a un traumatismo repetitivo local, como el roce continuo. Esta afección recibe el nombre de prurigo nodularis cuando se localiza en forma de nódulos.
Patogenia. los traumatismos repetitivos inducen una hiperplasia epitelial en la que finalmente aparecen cicatrices
MorfoLogía 
acantosis con hiperqueratosis e hipergranulosis. Elongación de las crestas interpapilares y fibrosis de la dermis papilar con un infiltrado inflamatorio crónico. 
.
Características clínicas. 
Las lesiones son elevadas y eritematosas, con escamas y pueden
confundirse con neoplasias queratinocíticas. 
A menudo se superpone un liquen simple crónico que enmascara otras dermatosis (a menudo pruriginosas). 
Por tanto, es importante descartar una causa subyacente, pero teniendo
presente que la lesión puede ser por completo causada por uno mismo.
PIODERMITIS
ESTAFILODERMIAS O ESTREPTO DERMIAS
Forunculo
Antrax
Hidrosadenitis
Foliculitis
Sicosis de la barba
Impetigo
Erisipela
Costra compuesta por exudado seroso con neutrofilos cubriendo epidermis
IMPETIGO: La enfermedad debuta a menudo como una mácula pequeña única que evoluciona rápidamente a una lesión más grande con una «costra de color miel ».
 Las áreas afectadas con mayor frecuencia son las extremidades, la nariz y la boca. 
Los individuos colonizados por S. aureus o S. pyogenes (habitualmente en la nariz o el ano) son los que tienen más probabilidades de sufrir la enfermedad.
En los niños puede aparecer una variante ampollosa menos frecuente del impétigo que puede simular un trastorno ampolloso autoinmunitario.Infecciones micóticas
Las infecciones micóticas son sumamente variadas y pueden ir desde infecciones superficiales con dermatofitos (TIÑAS) , malassezia furfur (pitiriasis versicolor y foliculitis) o especies de Candida hasta infecciones potencialmente mortales en pacientes inmunodeprimidos con especies de Aspergillus. 
Por lo general, una infección micótica puede ser muy superficial (estrato córneo, vello y uñas), profunda, afectando a la dermis o la hipodermis, o bien
generalizada, en cuyo caso afecta a la piel por diseminación
hematógena (a menudo en un huésped inmunodeprimido).
Patogenia. Las infecciones superficiales se asocian a menudo a un infiltrado neutrofílico en la epidermis . 
 las infecciones micóticas dérmicas desencadenan a menudo una respuesta granulomatosa
 Las infecciones más profundas suelen tener un carácter más destructivo;
 el aspergillus puede ser angioinvasor.
Morfología
Las infecciones superficiales por Candida inducen a menudo una respuesta clínica que puede simular una psoriasis. 
La hiperplasia psoriasiforme es una respuesta generalizada de la piel a la estimulación por parte del sistema inmunitario. 
Las infecciones micóticas más profundas generan lesiones más extensas, inducidas tanto por los propios microbios como por la respuesta inmunitaria
enérgica del huésped en su presencia.
Características clínicas. Las infecciones superficiales como las
observadas por Candida suelen manifestarse en forma de máculas eritematosas con escamas superficiales que pueden ser pruriginosas, mientras que las in fecciones mas profundas como las observadas con especies de Aspergillus en huéspedes inmunodeprimidos son eritematosas, a menudo nodulares y a
veces muestran signos de hemorragia local.
Intertrigo candidiasico
Histoplasmosis
Histoplasmosis.infiltrado inflamatorio cronico dermico focos de necrosis de la dermis
Infecciones Virales:
Verrugas
Lesiones habituales en niños y adolescentes, aunque pueden detectarse a cualquier edad. Son secundarias al virus del papiloma humano (HPV, human papillomavirus ).
La transmisión suele implicar un contacto directo entre los individuos o la autoinoculación. Por lo general son procesos que se resuelven espontáneamente y suelen regresar en cuestión de 6 meses a 2 años
la mayoría se deben a tipos de HPV de bajo riesgo diferentes que carecen del potencial para sufrir transformación maligna. 
Los virus toman el control del ciclo celular para permitir una proliferación exagerada de las células epiteliales y la producción de nuevos virus. La respuesta inmunitaria normal sude limitar el crecimiento de es tos tumores, pero la inmunodeficiencia puede asociarse a un aumento en el número y el tamaño de las verrugas.
Morfología
MICRO hiperplasia epidérmica, de carácter ondulante (la denominada hiperplasia epidérmica verrucosa o papilomatosa; )y la vacuolización citoplásmica (coilocitosis), 
 Las células infectadas pueden mostrar también gránulos grandes de queratohialina y agregados proteicos intracitoplásmicos de eosinófilos mellados como consecuencia de un trastorno de la maduración.
Clinica La verruga vulgar es el tipo más común, puede aparecer en cualquier localización, pero sobre todo en las manos, y más concretamente en las superficies dorsales y en las zonas ungueales, donde se manifiestan como
pápulas planas o convexas de un color blanco grisáceo a
marrón claro, de 0,1 a 1 cm de tamaño, con un a superficie
áspera parecida a un canto rodado. 
Las verrugas planas son frec en la cara o las superficies dorsales de
las manos. Son máculas marrón claro, lisas y planas.
 Las verrugas plantares o palmares aparecen en las plantas de los pies o las palmas de las manos, son ásperas y escamosas y pueden alcanzar entre 1 y 2 cm de diámetro, fusionarse y confundirse con callos vulgares. 
Los condilomas acumillados (verrugas venéreas ) aparecen en el
pene, los genitales femeninos, la uretra y la región perianal.
VERRUGAS PLANTARES
Verrugas planas 
TRASTORNOS AMPOLLOSOS
Fenómeno secundario en varios trastornos (p. ej infección por herpes virus, dermatitis espongiótica)
O las ampollas constituyen los rasgos primarios y más característicos .
Las ampollas pueden manifestarse en diferentes capas de la piel y la evaluación 
de su localización dentro de ella es un paso esencial para lograr un diagnóstico histológico preciso
Pénfigo (vulgar y foliáceo)
El pénfigo es un trastorno ampolloso autoinmunitario secundario a la pérdida de integridad de las uniones intercelulares normales en el interior de la epidermis y el epitelio mucoso.
En pacientes de mediana edad o de edad avanzada. 
Existe n tres variantes principales: 
1) pénfigo vulgar; 2) pénfigo foliáceo, y 3) pénfigo neoplásico. Este último se asocia a neoplasias internas 
Patogenia. Tanto el pénfigo vulgar como el pénfigo foliáceo están causados por una reacción de hipersensibilidad de tipo I. 
Morfología
 acantólisis (lisis de las zonas de adhesión intercelular) en el interior de una superficie epitelial escamosa. Al desprenderse, las células acantoliticas se
redondean. 
En el pénfigo vulgar, la acantólisis afecta a la capa de células situada inmediatamente por encima de la capa de células basales, dando lugar a una ampolla acantolítica suprabasal.
En el pénfigo foliáceo. la acantólisis afecta a la epidermis superficial a la altura del estrato granuloso . 
Todas las variantes de pénfigo se acompañan de una infiltración variable de la dermis superficial por linfocitos, histiocitos y eosinófilos
Características clínicas. El pénfigo vulgar es el tipo más frecuente, afecta a las mucosas y a la piel, y en especial al cuero cabelludo, cara, axilas, ingles, tronco y los puntos de presión. Puede asociarse a miastenia gravis y timoma.
Las lesiones primarias son vesículas y ampollas superficiales que se rompen con faci lidad dejando erosiones recubiertas de una costra . 
El pénfigo foliáceo, una variedad más rara y benigna de pénfigo, da ampollas confinadas a la piel, sin afectación de las membranas mucosas . Las ampollas son tan superficiales que sólo se detectan zonas de eritema y zonas de costras de ampollas previamente rotas
En Sudamérica existe una variante epidémica (fogo selvagen), que se asocia a un microorganismo infeccioso específico.
Pénfigo vulgar con ampolla de localización suprabasal
Penfigoide ampolloso
Se presenta a edad avanzada 
 Muestra una amplia gama de presentaciones clinicas. La forma típica: lesiones cutáneas generalizadas y afectación de las mucosas.
Patogenia autoinmunitaria.
El signo característico es el depósito lineal de IgG y de complemento en la zona de la membrana basal.
También hay reactividad en las zonas de adhesión entre la membrana basal y la capa de células basales (hemidesmosomas), donde se localiza la mayoría del antígeno penfigoide ampolloso (AGPA ). 
Los autoanticuerpos IgG contra los componentes de los hemidesmosomas fijan el complemento y producen la lesión tisular consiguiente mediante un reclutamiento local de neutrófilos y eosinófilos.
Morfología
 Ampolla subepidérmica no acantolítica.
 Las primeras lesiones muestran un infiltrado perivascular de linfocitos y 
eosinófilos, algunos neutrófilos, edema dérmico superficial y vacuolización de la capa basal. La capa de células basales vacuoladas da lugar, a una ampolla re llena de líquido. 
Como el techo de la ampolla afecta a la totali·dad del grosor de la epidermis, es más resistente a la rotura que las ampollas del pénfigo. 
Localización: caras internas de los muslos, superficies flexoras de los antebrazos, axilas, ingle y región abdominal inferior. 
25% : mucosa oral . 
El penfigoide gestacional (“herpes” gestacional), aparece al final del segundo trimestre o principios del tercero del embarazo y se resuelve tras el alumbramiento.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO , AMPOLLA SUBCORNEA
PENFIGOIDE AMPOLLOSO:INFILTRADO DERMICO DE CEL MONONUCLEADAS , NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS
Dermatitis herpetiforme
Trastorno infrecuentecaracterizado por urticaria y vesículas agrupadas.
Afecta mas a los hombres, a menudo en la tercera o cuarta década décadas de la vida. 
En algunos casos, se manifiesta junto con la enfermedad celíaca intestinal y responde a una dieta sin gluten.
Patogenia. La asociación entre dermatitis herpetiforme y enfermedad celiaca aporta una pista sobre su patogenia. 
Los individuos genéticamente predispuestos desarrollan anticuerpos
IgA frente al glutCD de la dieta (procedente de la gliadina). 
Los anticuerpos desarrollan una reacción cruzada con la reticulina, de la membrana basal epidérmica a la dermis superficial.
 La lesión y la inflamación resultantes dan lugar a una ampolla subepidérmica. Al
 Las células basales que recubren los microabscesos muestran signos de vacuolización y de separación dermoepidérmica focal, que finalmente se fusionan para dar lugar a una ampolla subepidérmica verdadera.
 Con inmunofluorescencia directa: depósitos granulares de IgA discontinuos localizados selectivamente en las puntas de las papilas dérmicas .
Características clínicas. 
Las placas y vesículas urticariales son sumamente pruriginosas. 
Las lesiones son bilaterales, simétricas y agrupadas, y afectan
Preferentemente a las superficies extensoras, codos, rodillas, parte alta de la espalda y nalgas.
Morfología : acumulación de fibrina y neutrófilos en las puntas de las papilas
dérmicas formando microabscesos de pequeño tamaño
Lupus Discoide
En LES hay dos tipos de compromiso cutáneo: lupus eritematoso discoide y lesiones de lupus eritematoso generalizado. En la primera, las lesiones se limitan a la piel y las alteraciones sistémicas y serológicas son mínimas. 
Se han descrito formas de transición.
Las lesiones consisten en placas discoideas bien definidas, eritematosas, con escamas adherentes y gruesas y tapones foliculares queratínicos. 
En las lesiones más antiguas hay cicatrización atrófica. Las placas se localizan en la cara, regiones nasal y malar. Pueden comprometer cuero cabelludo, orejas, extremidades, tórax y mucosa oral.
MICRO: hiperqueratosis, tapones córneos foliculares, atrofia epidérmica, degeneración vacuolar de las células basales, infiltración linfoide con distribución perianexial, edema, vasodilatación y extravasación de eritrocitos en la dermis superficial. Puede haber cuerpos eosinófilos o de Civatte, la zona de la membrana basal está engrosada y ondulada. 
Lupus discoide
 Lupus discoide crónico de la piel. Hiperortoqueratosis con tapones córneos foliculares, atrofia epidérmica e infiltración inflamatoria predominantemente perifolicular
LESIONES CUTANEAS POR ARTROPODOS
SARNA: sarcoptes scabei var hominis.
Dermatitis pruriginosa en manos, tronco y region anogenital.
Tuneles en capa cornea que provoca reaccion de hipersensibilidad.
PEDICULOSIS: Pediculis capitis en niños y pediculis pubis en adultos por transmision 
Sexual. Las liendres se adhieren a tallo de los pelos y causan dermatitis pruriginosa.
PICADURAS DE INSECTOS
 ENFERMEDAD DE LYME: por picadura de garrapata Ixodes, el agente es
Borrelia burgdorferi- 
Enfermedad sistemica con manifestaciones cardiacas, SNC, y articulares.
TUBERCULOSIS CUTANEA
Agente etiologico: Micobacterium tuberculosis
Via de llegada : hematica. Inoculacion directa, contiguidad ganglionar
FORMAS CLINICAS
COMPLEJO PRIMARIO : nódulo infiltrado y a veces doloroso con adenopatia satelite.
TBC VERRUGOSA: las lesiones se asocian con hiperqueratosis. 
 se ve en manos de quienes manipulan animales infectados.
LUPUS TUBERCULOSO O VULGAR: en cara como placa infiltrada en la que se puede 
palpar tuberculos redondeados que por transparencia tienen color a jalea
de manzana.
ULCERA TUBERCULOSA: tiene localizacion periorificial (boca, uretra y margen anal)
Doloroso, de mal pronostico.
ESCROFULODERMA: en cuello y region submaxilar, por tuberculosis ganglionar-
 Puede simular una actinomicosis cervical. 
TBC CUTANEA . forma verrugosa
Tuberculosis cutánea en forma de escrofuloderma.