Lesiones cancerizables (1)

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Módulo Patología y Diagnóstico I 
 
LESIONES ORALES TOTALMENTE CANCERIZABLES 
 
Se definen a estas tumoraciones totalmente cancerizables porque tienen un porcentaje de probabilidad de 
malignización en cuanto el profesional que las atiende a las lesiones o la persona que la padece no trata 
en el momento oportuno ni con la conducta terapéutica adecuada, por lo tanto pueden llegar a desarrollar 
un cáncer. 
 Las lesiones precursoras o facultativamente cancerizables son aquellas cuyo tejido se 
encuentra alterado morfológicamente superior al 5%, independientemente de sus 
características clínicas o histológicas. 
 Es un estado reversible y no implica necesariamente el desarrollo de una neoplasia. OMS 
¿Cuáles son las lesiones que tienen probabilidad o son potencialmente cancerizables? 
 Leucoplasia (1-10%) (verrugosa, moteadas y de asiento en zonas cancerígenas como ser piso de 
boca, borde posterior de la lengua, paladar blando, mucosa yugal) 
 Liquen rojo plano (2-4%) (atípicos: erosivo, ampollar, hiperqueratósico, atrofítico, en placa, forma 
vegetante, verrugosa, combinadas.) 
 Eritoplasia. 
 Úlcera traumática crónica. 
 Queratosis del paladar asociada con fumar al revés. 
 Queilitis crónica actínica. 
 Nevo de la unión. 
 Hidroarsenicismo crónico endémico.(zonas endémicas con arsénico en el agua) 
 Otras. 
Para que estas lesiones se malignicen el huésped debe tener factores predisponentes, como ser: 
 Cigarrillo. 
 Alcohol 
 Síndrome de Plumer Vinson (patología relacionadas a deficiencias nutricionales) 
 Sífilis, HIV. 
 Etc. 
Información a tener en cuenta: 
Mucosa alterada: 
- Cambios de color 
- Aumento de grosor del epitelio 
- Cambios de consistencia 
- Tipos de fijación: sésil o pediculado 
- Falta de humedad en las mucosas sintomatología dolorosa 
- Repercusión ganglionar 
Factores de riesgo locales 
 Tabaco 
 Alcohol 
 Traumatismos dentarios y protéticos 
 Radiaciones solares 
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 Quemaduras 
 Sepsis bucal 
 Medicaciones cáusticas 
 Galvanismo 
Factores de riesgo generales 
 Edad 
 Género 
 Raza 
 Carencias nutricionales 
 Trastornos endócrinos y circulatorios 
 Intoxicaciones arsenicales 
 Psicosomáticos 
 Defectos inmunitarios 
MANEJO DEL PACIENTE 
- Realizar un correcto examen clínico estomatológico 
- Observación de la cavidad bucal: por zonas, por consistencia de tejidos 
- Teniendo en cuenta las causas que la provocan 
- Repercusión en tejidos vecinos 
INDAGATORIA DEL PACIENTE 
- Datos clínicos a tener en cuenta: biotipo de paciente, ocupación, estado psicológico, equilibrio 
emocional, colaboración o compromiso, relación con sus pares, hábitos. 
OBSERVACIÓN CLÍNICA. ¿QUÉ DEBEMOS BUSCAR? 
- lesiones como queratosis, erosiones, ulceraciones, eritemas, ampollas, atrofias 
- Base indurada en algunos de sus bordes 
- Fijación o no a planos profundos 
- Grado de destrucción que produce 
Datos clínicos sospechosos 
- Que no desaparece al tratamiento específico 
- Que no cicatriza en el tiempo esperado 
- Que existen adenopatías involucradas 
COMO PUEDEN PRESENTARSE CLÍNICAMENTE 
 Exofítico: 
a) Vegetante 
b) Verrugosa 
c) Placa hiperqueratósica 
 Endofítico 
a) Ulcerada 
b) Eritematosa 
c) Erosiva 
d) Descamativa 
e) Fisuradas 
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Diagnóstico 
 Se realiza la identificación mediante el examen clínico 
 Confección de historia clínica 
 Se solicita exámenes complementarios 
 Se controla periódicamente su evolución 
 Se monitorean los hábitos del paciente 
 Las causas que lo provocan 
 Concientización del paciente y su familia 
CONTROL DE LESIONES 
 Control de la evolución 
 Eliminar focos sépticos 
 Mantener buena higiene bucal 
 Consulta con la nutricionista 
 Consulta con psicólogos 
 Eliminar malos hábitos 
 Realizar un buen plan de tratamiento 
 
LEUCOPLASIA 
El término leucoplasia significa literalmente «placa blanca». Se emplea como término clínico solamente 
para describir una variedad de lesiones blancas de las mucosas. 
Algunos clínicos prefieren restringir este término a las lesiones que no pueden eliminarse fácilmente 
mediante frotamiento suave de la superficie mucosa, excluyendo así las lesiones que producen una 
pseudomembrana (esfacelo). En 1978 la Organización Mundial de la Salud (OMS) modificó aún más el 
concepto al definir la leucoplasia como “una placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser 
eliminada mediante rascado ni clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable” 
GENERALIDADES: 
 Término clínico, con grado considerable de heterogeneidad microscópica. 
 Varían desde una hiperqueratosis benigna hasta un carcinoma invasor de células escamosas. 
 Requiere biopsia para confirmación diagnóstica. 
 Se da en ambos sexos. 
 Relacionada con el hábito de fumar. 
 Edad: mediana y mayor (media: 40 años) 
Según localización: 
 Piso de boca. 
 Lengua. 
 Labio inferior 
 Área retro molar. 
Clinicamente las que son capaces de maliginzarse son las moteadas y las verrugosas proliferativas. 
 
 
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CLÍNICA 
Las lesiones de leucoplasia tienen una tasa de aparición de 1,5 a 12%, en función de la población concreta 
estudiada. En general, alrededor del 5,4 % de las lesiones acabará siendo un carcinoma epidermoide. Si el 
paciente es fumador, esta incidencia puede aumentar al 16%. Las lesiones pueden variar desde áreas 
maculares planas, lisas y algo translúcidas, a placas elevadas, gruesas, firmes, con superficie rugosa y 
fisurada. Las localizaciones intraorales más frecuentes para la leucoplasia son la mucosa del carrillo (fig. 
6-18), el suelo de la boca, las comisuras labiales, los bordes laterales de la lengua y los surcos alveolares 
mandibulares y maxilares. Aunque las lesiones de leucoplasia se presentan a veces en sujetos no 
fumadores, el consumo de tabaco con humo y sin humo se considera un importante factor etiológico para 
su desarrollo. Otros factores cuya implicación etiológica en algunas leucoplasia se ha demostrado son: 
cambios premalignos, infección por VEB ( Virus Epstein Barr) en pacientes VIH -positivos, irritación crónica 
causada por dentaduras protésicas mal ajustadas, infección crónica por Cándida albicans, liquen plano 
crónico y algunos trastornos gen éticos. 
 
 
 
En este caso un aspecto vegetante, Exofítico con presencia de hiperqueratosis en el borde de la lengua. 
 
 
 
 
 
 
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Forma de placa en algunos sectores, alternada con zonas atróficas. 
 
 
HISTOPATOLOGÍA 
Dado que el término «leucoplasia» no indica la naturaleza exacta de los cambios tisulares, es preciso 
realizar una valoración microscópica del espectro de alteraciones que pueden encontrarse en el epitelio 
mucoso. Las alteraciones del epitelio oscilan desde reacciones fisiológicas normales hasta cambios 
benignos, premalignos y malignos. Las alteraciones epiteliales más comunes son un aumento de espesor 
de la capa de queratina (hiperortoqueratosis o hiperparaqueratosis) y un aumento de espesor del estrato 
espinoso (acantosis). La hiperortoqueratosis es el hallazgo microscópico más constante en una lesión de 
leucoplasia y existe en muchas lesiones epiteliales premalignas y malignas. 
Una serie de alteraciones tisulares contribuye al aspecto blanco del epitelio. Dado que el epitelio plano 
estratificado es un tejido avascular, sus constituyentes -queratina y células espinosas- tienden a ser 
blancos. La presencia de una capa engrosada de hiperortoqueratosis, hiperparaqueratosis o acantosis 
actúa como una barrera óptica añadida que oculta los vasos sanguíneos del tejido conjuntivo subyacente. 
El desarrollo de una proliferación maligna en una o más de las capas epiteliales también produce un 
aspecto clínico similar. Los cambios del tejido conjuntivo subyacente también dan un aspecto blanquecino 
a lamucosa oral. Éste se debe por lo general a una reducción de la vascularización ya un aumento del 
contenido de colágeno del tejido conjuntivo subyacente, como el que tiene lugar en la formación de una 
cicatriz y en las áreas de hiperplasia fibrosa focal (fibroma traumático). 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Dado que las lesiones clínicas de leucoplasia pueden presentar un espectro diagnóstico que oscila desde 
una reacción inflamatoria hasta cambios benignos o malignos, determinar el tratamiento adecuado para 
una lesión concreta es una importante decisión clínica. El modo más eficaz de tomar esa decisión es 
obtener una o más biopsias de la lesión y solicitar una evaluación histopatológica por un patólogo 
especialista que tenga experiencia en lesiones de esta región anatómica. 
 
DISPLASIA EPITELIAL 
Consiste en la alteración histoarquitectural y madurativa de los componentes celulares de un tejido. Son 
pre-neoplásicas o finalmente llegar a un tumor. 
El desarrollo de un proceso maligno en el epitelio plano estratificado tiene lugar espontáneamente o bien 
como un proceso gradual en el cual múltiples alteraciones menores individuales de células y tejidos 
culminan finalmente en clara malignidad. La combinación de los cambios tisulares observados en la 
transición gradual hacia la malignidad (pre malignidad) se denomina displasia epitelial. En la displasia 
epitelial se encuentran las siguientes alteraciones celulares individuales: 
 Alteraciones madurativas: 
a) nucléolos prominentes, 
b) hipercromasia nuclear, 
c) Picnosis. 
d) anisocariosis. 
e) multinucleación. 
f) cociente núcleo/citoplasma alterado, 
g) incremento de la mitosis, etc. 
h) 
 Alteraciones arquitectónicas: 
a) papilas bulbosas, 
b) hiperplasia basal, 
c) Hipercelularidad, 
d) patrón de maduración alterado de los queratinocitos 
 
 
TIPOS DE DISPLASIA: LEVE, MODERADA Y SEVERA. 
Si solo un tercio del epitelio esta alterado se trata de una displasia leve, cuando afecta a los dos tercios del 
epitelio se trata de una displasia moderada, y cuando afecta todo el espesor epitelial se trata de una 
displasia severa, ya no existe ningún ordenamiento ni tampoco existe una maduración hacia la superficie, 
hay una mayor cantidad de células, hay perdida de la polaridad, y esos datos me llevan a catalogar como 
una displasia severa. 
 
 
 
 
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El aspecto clínico de la displasia epitelial se observa muy frecuentemente como un área de leucoplasia 
similar a otras lesiones blancas de aspecto más inofensivo. Es importante señalar que el grado de una 
displasia epitelial puede aumentar (empeorar) con el tiempo. En un fumador de cigarrillos, la displasia 
epitelial del suelo de la boca o del borde lateral de la lengua aumentará su grado, de leve a muy grave, con 
el tiempo y la continuación del hábito. 
Igualmente importante es que, cuando se suprime un factor inductor, algunas formas leves e incipientes de 
displasia epitelial regresarán (revertirán) y el epitelio volverá a la normalidad. En otras formas de displasia 
epitelial, incluso con control de algún factor responsable, la reversión puede no ser posible, aunque la 
velocidad de evolución a una forma más grave suele ser más lenta. 
En algunos casos, la regresión de las formas moderada y grave de la displasia epitelial puede no ser 
posible porque la membrana basal epitelial puede estar ya invadida focalmente. Cuando el tejido 
conjuntivo adyacente está invadido por epitelio displásicos, se considera un carcinoma epidermoide. 
Las áreas de displasia epitelial presentan a menudo un infiltrado leucocítico crónico en el tejido conjuntivo 
adyacente y los linfocitos se extienden hacia arriba penetrando en las capas más profundas del epitelio 
displásicos. Si la displasia es leve y el infiltrado linfocítico es intenso, existe la posibilidad de un diagnóstico 
erróneo. Una displasia epitelial asociada a un infiltrado de linfocitos denso tiene un sorprendente parecido 
con el trastorno dermatológico/mucoso denominado liquen' plano. Cuando una displasia epitelial comparte 
múltiples rasgos histológicos con el liquen plano, se denomina «displasia liquenoide». 
El carcinoma in situ, también denominado ca in situ o CIS, es la forma más grave de displasia epitelial y 
afecta a la totalidad del espesor del epitelio, permaneciendo intacta la membrana basal («cambio de 
espesor total arriba abajo»). Citológicamente es similar al carcinoma epidermoide, salvo que desde un 
punto de vista arquitectónico la membrana basal epitelial permanece intacta y no ha tenido lugar una 
invasión del tejido conjuntivo. Cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal y se 
extienden {invaden) hacia el tejido conjuntivo, haciendo posible que se produzcan metástasis a distancia, 
el CIS se convierte en carcinoma epidermoide. 
 
 
 
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LIQUEN ROJO PLANO 
Es una enfermedad muco-cutánea poco frecuente de probable etiología inmunológica. (Pueden causarlo 
situaciones estresantes, o complicaciones de otras etiologías) Se clasifican en típicos y atípicos, y éstos 
segundos son los capaces de malignizarse. Donde se manifiesta en forma de lesiones reticulares blancas, 
placas o lesiones erosivas con gran respuesta de linfocitos T en el tejido conjuntivo subyacente e 
inmediato. 
 
Actualmente no se conoce el agente que inicia el liquen plano. Las investigaciones sobre la patogenia del 
LP se han centrado en el papel del macrófago epitelial procesador de antígenos, la célula de Langerhans y 
su interacción con los abundantes linfocitos T que se acumulan en el tejido conjuntivo inmediato. Algunos 
investigadores creen que la célula de Langerhans reconoce un antígeno similar a antígenos de superficie 
expresado por los queratinocitos de pacientes con ciertos antígenos mayores de histocompatibilidad. Por 
tanto, tras el procesamiento de los antígenos y la estimulación de los linfocitos T por la célula de 
Langerhans, se producen linfocitos citotóxicos para las células epiteliales. Se ha descrito en la bibliografía 
que el LP puede ser el responsable del desarrollo posterior de un carcinoma de células planas. Dado que 
muchas displasias presentan un denso infiltrado linfocitario en la misma localización que el LP, es posible 
que algunos casos considerados histológicamente como LP precursor de neoplasia maligna fueran en 
realidad casos de displasia epitelial. Actualmente, los casos de displasia epitelial con infiltrado linfocitario 
similar al del LP se denominan displasia liquenoide 
GENERALIDADES: 
 El LRP puede afectar ambos sexos. 
 Edad: 30-70 años. 
 Localización: 40% (piel y mucosas), 35% (sólo piel), 25% (sólo mucosa). 
 En piel son frecuentes en el tórax, zonas flexoras de brazos y piernas, genitales. 
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 En mucosa bucal a lo largo de la línea de oclusión y las comisuras, los bordes laterales de la 
lengua y los bordes gingivales. 
 0,4-2% evolución maligna. 
PRESENTAN VARIADOS CUADROS CLÍNICOS: 
o Típicos: 
- No son cancerizables 
- Adoptan formas reticulares o de red semejante a estrías de Wickham 
 
o Atípicos: 
- erosivos (color rojo con soluciones de continuidad y doloroso), 
- atróficos (con aspecto depapilado y no indurado en la lengua), 
- en placa. 
- ampollar (aspecto penfigoide), 
- hiperqueratósico, 
- combinadas. 
 Histopatología: similar en piel y mucosas. 
 
CLINICA: 
El LP presenta una amplia variedad de aspectos clínicos que se correlacionan estrechamente con la 
gravedad de la enfermedad. Existen tres formas clínicas distintas de presentación: reticular, erosivo y 
en placas. Es frecuente la combinación de las formas reticular y erosiva. 
 
 El liquen Plano en placas suele aparecer aislado y se parece más a otros tipos de leucoplasia. El LP 
oral afecta a hombres y mujeres de 30 a 70 años y raramentea niños y adolescentes. El LP en placas 
se manifiesta por una zona blanquecina aplanada o sobreelevada en la mucosa oral y es indistinguible 
de otras leucoplasias focales. Su localización más frecuente es sobre la lengua, donde da lugar a 
áreas lisas blanquecinas irregulares y placas sobreelevadas. A menudo existe más de una zona 
afectada, especialmente en la superficie dorsal de la lengua. 
 
 El Liquen Plano reticular de las mucosas es fácil de diagnosticar gracias a su patrón único y 
diferenciado. Consiste en líneas blanquecinas elevadas y finas, conectadas formando arcos, dando 
lugar a un patrón reticular o en encaje, sobre un fondo eritematoso Las líneas blanquecinas se 
denominan estrías de Wickham. Los pacientes con LP reticular raramente tienen síntomas. Las 
lesiones pueden hacer se dolorosas si una zona se hace atrófica o erosiva por agravarse el trastorno. 
Es más frecuente en la mucosa bucal y el vestíbulo oral, y en segundo lugar en la lengua y las encías. 
Es raro que aparezcan lesiones en el paladar duro o blando sin afectación de las otras superficies 
mucosas orales. Suele ser bilateral. 
 
 El Liquen Plano erosivo aparece como una mezcla de áreas seudomembranosas eritematosas y 
blanquecinas .Con frecuencia, la unión entre las áreas erosivas y la mucosa normal muestra un tenue 
tinte blanquecino que simula estrías radiales. La zona periférica blanquecina es más frecuente en la 
mucosa bucal y en el vestíbulo. Los pacientes con este tipo se quejan de irritación oral y molestias al 
tomar alimentos fríos o calientes, picantes y bebidas alcohólicas. Si el LP erosivo es intenso, la 
mayoría de los pacientes realizan una dieta blanda. Durante la exploración, si se tocan las zonas 
afectadas se produce dolor y hemorragia. En la mayoría de los casos no es posible establecer el 
diagnóstico correcto sin biopsiar el tejido perilesional. 
El aspecto clínico del LP erosivo es difícil de diferenciar de la candidiasis, el penfigoide de las 
mucosas, el pénfigo vulgar y el lupus eritematoso discoide. Tras una afectación prolongada por LP 
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erosivo aparecen a veces áreas de hiperpigmentación (melanosis) en la mucosa de las zonas 
cicatrizadas. 
Se han descrito otras formas clínicas de liquen plano que parecen ser variantes del LP en placas o de 
naturaleza transitoria. 
 Una de ellas es el Liquen plano atrófico. El aspecto clínico del LP atrófico es idéntico al fondo 
eritematoso de la forma reticular y puede ser un estadio transicional entre el LP reticular y el erosivo. 
Afecta sobre todo las encías y la mucosa bucal. 
 Liquen Plano ampolloso : Una forma rara de LP consistente en grandes ampollas de 4 mm a 2 cm de 
tamaño es el LP ampolloso. Las ampollas son de corta duración y se rompen casi inmediatamente; al 
perderse el epitelio separado, el tejido conjuntivo subyacente queda expuesto y la lesión se convierte 
en un LP erosivo. Diversos estudios indican que las lesiones ampollosas afectan fundamentalmente a 
la mucosa bucal posterior. 
 
Las lesiones del LP cutáneo tienen un aspecto muy diferente de las lesiones mucosas.. En la piel, las 
lesiones se manifiestan por grupos o áreas difusas de pápulas amoratadas sobreelevadas con un 
«capuchón» blanco queratósico. Dado que las lesiones suelen ser pruriginosas, los pacientes suelen 
producirse excoriaciones lineales que provocan la formación de un patrón lineal de lesiones adicionales 
a lo largo de las zonas de rascado. El desarrollo de lesiones cutáneas a lo largo de zonas de lesión o 
irritación se conoce como fenómeno de Koebner. Esta característica del LP puede explicar el mayor 
tamaño e intensidad de las lesiones orales en áreas propensas a sufrir irritación crónica por dientes y 
cepillos dentales. Estas áreas suelen ser la mucosa bucal a lo largo de la línea de oclusión y las 
comisuras, los bordes laterales de la lengua y los bordes gingivales. Las lesiones cutáneas pueden 
aparecer casi en cualquier parte del cuerpo, incluidos el cuero cabelludo y los lechos ungueales, pero 
son más frecuentes en el tronco superior, las superficies flexoras de los brazos y las piernas y los 
genitales. 
 
 
 
ASPECTO CLINICO EN PIEL 
1 2 
- Pápulas violáceas 
- Fenómeno de isomorfismo o de Koebner. (situación que se da en personas que tienen como 
patología 
de base otra afección de piel, como ser la psoriasis.) 
 
 
 
 
 
 
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ASPECTO CLINICO CAVIDAD BUCAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOPATOLOGÍA: Elementos a considerar: 
 Hiperqueratosis (orto o para) 
 Acantosis (a veces en “dientes de sierra”) 
 Degeneración hidrópica de la capa basal. 
 Borramiento de la membrana basal. 
 Infiltrado linfocitario en banda (“amoroso”) 
 Cuerpos de Civatte. 
Los cuerpos hialinos son estructuras redondeadas de color rosado a la altura de la membrana basal, 
corresponden a los queratinocitos muertos llamados “Cuerpos de Civatte”. 
Erosivas Forma de placa Ampollar 
Ampollar Hiperqueratósica Con zonas 
atróficas 
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HISTOPATOLOGÍA 
Las características histológicas varían según el tipo clínico de LP. 
 El LP reticular consiste en áreas focales de hiperplasia epitelial en cuya superficie existe una 
gruesa capa de ortoqueratina o paraqueratina. El estrato de células espinosas puede estar 
engrosado (acantosis), con crestas epiteliales cortas y puntiagudas «<en dientes de sierra»). Las 
áreas engrosadas se observan clínicamente como estrías de Wickham. Entre estas áreas el 
epitelio está adelgazado (atrófico), con pérdida de crestas. El tejido conjuntivo adyacente contiene 
un cúmulo denso y estrecho de linfocitos T, que atraviesa la membrana basal y se observa en las 
capas celulares basal y parabasal del epitelio .Dentro del epitelio existen a veces cuerpos 
eosinófilos amorfos, redondos u ovalados, conocidos como cuerpos de Civatte. Se cree que 
representan queratinocitos apoptósicos (muertos) u otros componentes epiteliales necróticos, que 
son transportados al tejido conjuntivo para su fagocitosis. El estudio con inmunofluorescencia 
muestra depósito de fibrinógeno a lo largo de la membrana basal, con extensiones verticales hacia 
el tejido conjuntivo inmediatamente subyacente. 
Ocasionalmente se observan folículos linfoides en zonas más profundas del tejido conjuntivo, en 
pacientes con enfermedad de larga evolución. 
 El LP erosivo muestra un epitelio considerablemente adelgazado con áreas de pérdida completa 
de crestas epiteliales y un denso infiltrado de linfocitos T que oculta la membrana basal y se 
extiende hasta las capas medias y superiores del epitelio. En la mayoría de las áreas se observa 
licuefacción de la membrana basal y vacuolización y destrucción de las células basales. En 
ocasiones se produce una separación subepitelial. A menudo se pierde el epitelio, quedando 
expuesto el tejido conjuntivo subyacente. Los linfocitos se sitúan sólo en una banda estrecha en 
las capas superficiales del tejido conjuntivo. 
 El LP en placas presenta una histología similar al LP reticular, pero sin áreas atróficas 
intermitentes en el epitelio. Consiste en una hiperortoqueratosis o hiperparaqueratosis 
generalizada, combinada con acantosis. Puede existir una pérdida de crestas en el límite entre 
epitelio y tejido conjuntivo o una alteración de su forma, adquiriendo un patrón en «dientes de 
sierra». La membrana basal está llamativamente engrosada. La banda de linfocitos T presente en 
el tejido conjuntivo superficial es menos densa que en el LP reticular, con muy pocas células en las 
capas profundas del epitelio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperqueratosis, orto o para 
Acantosis 
Epitelio 
hiperplasiado 
Infiltrado 
inflamatorio 
Borramiento de la 
MB 
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Membrana basal borrada. Los Linfocitos T quevan a inducir la lisis de las células de la membrana, 
provoca una degeneración hidrópica vascular y la aparición de los cuerpos rosados o “cuerpo de Civatte”. 
La presencia de la degeneración hidrópica vascular y la presencia de los cuerpos de civatte a nivel de la 
MB borroneada nos van a determinar el diagnóstico de esta patología. 
ERITOPLASIA 
Lesión bien definida de la mucosa bucal, de color rojo intenso, aterciopelada o granulosa, que por lo 
general presenta contornos irregulares. Placa roja de la mucosa oral causada frecuentemente por displasia 
epitelial, ca in situ o carcinoma epidermoide. La eritroplasia, también llamada «eritroplaquia». Literalmente, 
el término significa «una mancha o placa roja». El término se usa para describir lesiones mucosas rojas de 
la cavidad oral que no tienen causa aparente 
GENERALIDADES: 
 Se localizan comúnmente en los carrillos, en el paladar blando, (lengua, zona vestibular). 
 Tienen un mayor potencial de malignización que las leucoplasias. 
CLÍNICA 
La eritroplasia de la boca suele ser una lesión asintomática que aparece principalmente en hombres 
mayores que fuman cigarrillos. Puede encontrarse en el suelo de la boca, superficies lateral y ventral de la 
lengua, paladar blando y mucosa del carrillo. El término «eritroplasia moteada» se emplea a menudo para 
describir una lesión principalmente roja, pero que presenta placas blancas focales entremezcladas. Esta 
lesión debería contemplarse con un alto índice de sospecha dada su alta incidencia de degeneración 
premalignas o maligna. Al obtener una biopsia de esta lesión deben tomarse muestras de ambas áreas, 
rojas y blancas. 
HISTOPATOLOGÍA 
La evaluación microscópica de las eritroplasias revela que del 60 al 90% son displasias epiteliales, 
carcinomas in situ o carcinomas de células planas. En consecuencia, las eritroplasias orales deberían 
considerarse con un alto grado de sospecha y ser sometidas rutinariamente a biopsia para evaluación 
histopatológica. Tres características microscópicas de las eritroplasias explican la intensa coloración roja 
de las lesiones. En primer lugar, las eritroplasias carecen de la cantidad normal de queratina de la capa 
superficial que normalmente difunde el color rojo que procede de la vascularización subyacente. Segundo, 
Epitelio en forma de 
diente de sierra (?? 
Infiltrado 
inflamatorio 
cerca del 
epitelio 
I 
Cuerpo de 
Civatte 
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las capas epiteliales restantes que cubren normalmente las papiIas del tejido conjuntivo situadas entre las 
crestas epiteliales tienen muchas veces un espesor menor; por ello, los vasos sanguíneos presentes 
normalmente en las papiIas resultan más visibles desde la superficie que en la mucosa normal. Tercero, 
en la mayoría de las eritroplasias, el tamaño y el número de las estructuras vasculares aumenta en 
respuesta a la inflamación asociada al epitelio adelgazado y neoplásico. 
Histológicamente muestran cambios que van desde una displasia moderada a un carcinoma invasivo de 
células escamosas. 
 
Se ven zonas rojas con bordes poco definidos. 
 
Histología: La imagen histológica nos muestra, displasia epitelial severa, existe un desorden arquitectural, 
hipercromasia de las células, gran desproporción en el tamaño de las mismas, cambios de posición y 
polaridad. Alteración del estado madurativo de las células. Por lo tanto, estamos en presencia de una 
neoplasia maligna. 
 
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Imagen histológica poco agradable. Gran atipia de las células, hipercromasia, mitosis atípicas, células 
hipercromáticos. Todo esto nos da la pauta de que estamos enfrente de un carcinoma de células 
escamosas. 
Atipía: alteraciones que afectan a la forma de las células, a su tamaño y al proceso de división de 
las mismas. En otras palabras, es un cambio en la morfología celular normal) 
 
ÚLCERAS CRÓNICAS TRAUMÁTICAS 
Es una lesión que habitualmente vamos a ver a lo largo de nuestra profesión. 
¿Cuándo hay que tener cuidado? Cuando esa ulcera está presente en una boca con piezas dentarias 
normales, sin obturaciones desbordantes, sin piezas dentarias rotas, prótesis regulares equilibradas, o sin 
aparatos protésicos o SIN ALGUN ELEMENTO QUE INDIQUE QUE ESTÁ TRAUMATIZANDO EL 
EPITELIO o no se traumatizó con ningún objeto externo, y de todos modos está presente la úlcera en boca 
por más de 10 días, tenemos que tomar la muestra para mandar al laboratorio, ya que seguramente 
estamos enfrente de una lesión maligna. 
Si tenemos enfrente una úlcera y eliminamos el agente etiológico, ésta lesión puede llegar a desaparecer. 
Pero si no lo hace es importante que enviemos al laboratorio. 
Definición: es una pérdida de sustancia que tiene poca o ninguna tendencia a la curación espontánea. 
Microtraumatismo + lesión + cicatrización a repetición. 
Causas: 
 Traumática 
 Irritación de tipo mecánico, eléctrico, físico y químico 
 Mordeduras accidentales 
 Bordes filosos 
 Prótesis desadaptadas 
 Dientes en malposicion. 
Clínica: 
 Lesión elemental: erosiones – ulceraciones 
 Forma: variable 
 Tamaño_ variable 
 Número: únicas 
 Fondo: purulento – sucio 
 Sanioso 
 Tiempo de evolución: crónica 
 Buscar bordes indurados 
 
 
 
 
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QUERATOSIS DEL PALADAR ASOCIADA CON FUMAR AL REVÉS 
Cambio blanco difuso del paladar y/o de la mucosa bucal causado por una combinación de hiperqueratosis 
y acantosis, que contiene frecuentemente múltiples nódulos umbilicados pequeños, se encuentran en 
grandes fumadores. 
También conocida como estomatitis nicotínica es un término usado para describir un tipo específico de 
hiperplasia epitelial que afecta principalmente al paladar duro de los fumadores crónicos de pipa. En raras 
ocasiones se encuentra en el fumador de puros o cigarrillos. 
CLÍNICA 
El paladar de los pacientes con estomatitis nicotínica suele ser más blanco de lo normal y presenta 
múltiples pápulas circulares pequeñas con centros rojos umbilicados diminutos en el paladar blando (fig. 6-
23 ). El fondo blanco puede tener una superficie áspera y estar fisurado y arrugado. Las lesiones también 
pueden presentarse en la mucosa, especialmente en el lado de la boca donde se sostiene el cigarro o la 
pipa. 
TRATAMIENTO 
La estomatitis nicotínica no parece predisponer al paladar duro a la malignidad. Sin embargo, algunos 
autores señalan que el grado de tabaquismo que causa la estomatitis nicotínica en los tejidos orales más 
anteriores también aumenta el riesgo de aparición de carcinoma epidermoide del istmo de las fauces y de 
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las regiones retromolares de la boca, así como del tracto respiratorio superior e inferior. La estomatitis 
nicotínica se resuelve deprisa cuando cesa el consumo de tabaco. 
 
 
En forma de placa con queratosis del paladar. 
 
 
 
QUELITIS CRÓNICA ACTÍNICA 
La queilitis solar o actínica representa una degeneración acelerada del tejido del borde rojo labial, en 
particular labio inferior, como consecuencia de la exposición regular y prolongada a la luz solar. Esta 
situación particular se presenta casi de manera exclusiva en personas caucásicas y muestra prevalencia 
especial en aquellos con piel blanca Se relaciona íntimamente con exposición total acumulada a la luz 
solar e intensidad de la pigmentación de la piel. 
ETIOLOGIA Y PATOGENIA. La longitud de onda de la luz que más interviene como agente causante de 
queilitis actínica y, en general, de otras enfermedades degenerativas de la piel relacionadas con procesos 
actínicos, oscila en el intervalo de 2.900 a 3. 200 nm (UVB). Esta energía radiante no solo afecta el epitelio 
sino también el tejido conectivo de apoyo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. La porción afectada del borde rojo labial adquiere un aspecto atrófico, de 
color gris pálido a plateado, y pulido, por lo regular con fisuras y arrugasen ángulo recto con la unión 
cutánea y el borde rojo del labio. En casos avanzados la unión es irregular o está totalmente borrada, con 
un grado de epidermización evidente del borde rojo labial. Se identifican áreas moteadas de 
hiperpigmentación y queratosis y también descamación superficial, grietas, erosiones, ulceración y costras. 
HISTOPATOLOGIA. El epitelio sobre la lesion puede ser atrófico o mostrar hiperplasia focal e irregular con 
paraqueratosis superficial u ortoqueratosis de espesor variable. Pueden reconocerse diferentes 
alteraciones displásicas, desde atipia leve hasta carcinoma in situ, generalmente con una amplia gama de 
alteraciones dentro de la misma muestra. Es característica una basofilia notable de la submucosa 
(sustitución de elastina de la colágena) y aparición de vasos telangiectasico. 
 
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TRATAMIENTO. Debido a la relación positiva entre exposición a luz ultravioleta y carcinoma, está indicado 
proteger el labio. En pacientes de alto riesgo se justifica aplicar ungüento labial como filtro solar con ácido 
para-arminobenzoico (PABA) o sus derivados durante los periodos de exposición al sol. Los agentes 
opacos bloqueadores del sol también incrementan la eficacia del ungüento. 
El daño solar u obliga a practicar examen periódico y biopsia de la ulcera persiste o las induraciones son 
evidentes. Si aparecen cambios atípicos en el epitelio, se puede seccionar el borde rojo labial y extender la 
mucosa para reemplazar la porción dañada. También se obtiene resultados aceptables con láser o 
criocirugía. 
 
 Es una lesión que puede ser aguda o crónica provocada por la exposición exagerada a los rayos 
ultravioleta. En personas que se exponen mucho al sol. 
 (Otras causas: factores estacionales, falta de humectación, traumatismos.) 
 Frecuente en semi-mucosa de labio inferior. 
 Aspectos diversos como son: escamas, fisuras, erosiones, ulceraciones, casi siempre dolorosas y 
con tendencia al fácil sangrado porque el labio se presenta resecado, con grietas. 
 
 
Es importante hacer una toma de muestra para saber en qué capa está. 
 
 
 
Displasia moderada de epitelio, porque compromete dos tercios. 
Epitelio 
hiperplásico 
lobulado 
Hiperquerat
osis externa 
(para u 
porto) 
Atipía del 
tejido 
conectivo 
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NEVO DE LA UNIÓN 
CLÍNICA 
El Nevo de la unión es una lesión benigna, de color marrón a negro, que se presenta principalmente en la 
piel ya veces en la mucosa oral. Este tipo de nevo es considerablemente menos frecuente que el nevo 
intramucoso (intradérmico). Dentro de la cavidad oral suele aparecer como una lesión macular pigmentaria 
en el paladar duro o la encía. 
HISTOPATOLOGÍA 
El nevo de la unión se caracteriza por la presencia de nidos de células névicas en la región basal del 
epitelio, principalmente en los extremos de las crestas epiteliales. No existen células névicas en el tejido 
conjuntivo adyacente (fig. 6-14). El examen cuidadoso de las células individuales es sumamente 
importante en el nevo de la unión porque existe un tipo similar de «actividad de la unión» en los estadios 
precoces del melanoma (neoplasia maligna constituida por melanocitos). Es importante señalar que un 
nevo de la unión puede experimentar a veces una transformación maligna en melanoma 
TRATAMIENTO 
Por los motivos antes mencionados, toda lesión pigmentada solitaria de la mucosa oral, especialmente las 
situadas en el paladar duro, debería ser extirpada y remitida para examen histopatológico. Una vez 
extirpado, el nevo de la unión no tiende a recidivir. 
(teorico) 
Tipo de nevo (lunar) formado por racimos de melanocitos que se encuentran en la unión (borde) de la 
epidermis con las capas de la dermis de la piel. Los nevos de unión pueden ser de color y sobresalir 
levemente. Tienen un alto riesgo de convertirse en melanoma maligno. 
 
 
 
HIDROARSENICISMO CRÓNICO ENDÉMICO 
Es la intoxicación crónica por consumo durante años de agua con alto contenido arsénico (As). La zona 
más afectada del país son: Córdoba, Santiago del Estero, Chaco, Buenos Aires. El As es un elemento 
químico que se encuentra distribuido en los suelos, aire y agua. 
 
 
Acúmulo de 
melanocitos 
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En la cavidad bucal según las descripciones clásicas y nuestras propias observaciones, se destacan: 
 Mayor prevalencia de leucoplasia que en la población general. 
 Presencia de melanosis de la mucosa oral que es también un cuadro frecuente equivalente a la 
melanodermia. 
 Líneas blancas en encías y carrillos. 
 Quelitis descamativas. 
 Aumento de prevalencia de carcinomas espinocelulares. 
Esto es sólo es para tener conocimiento de que estamos en cercanías de estas zonas y se da 
particularmente en personas que consumen estas aguas por mucho tiempo o en concentraciones 
grandes.