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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª ERA 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Apunte NO Oficial 
No sustituye la lectura del material indicado por la cátedra 
2020 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Portador: que lleva en su cuerpo las bacterias o los virus, que causan una enfermedad y los puede transmitir o contagiar 
Virulencia: es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso. 
Reservorio: se consideran reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan parásitos u otros 
organismos que puedan vivir o multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para um hospedero susceptible. 
Vectores: 
- Biológico: el agente infeccioso se multiplica y forma parte ineludible de su ciclo evolutivo. Ejemplo: insectos 
hematófagos (infecta al picar el hospedero) 
- Mecánico: transporta pasivamente en la superficie del cuerpo o en el interior de su tubulo digestivo al agente 
infeccioso, sin que experimente ningún cambio ni se multiplica. Ejemplo mosca domestica, cucaracha. 
 
Endemia: presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica. Ej: fiebre amarilla es común en la amozonia. 
Epidemia: hay un incremento en el número de casos mayor que el esperado en un área geográfica y tiempo limitado. 
invertebrado que transmite el microorganismo al huésped, sea por inoculación al picar, por depositar el material 
infectante en la piel o mucosas, o por contaminar alimentos y otros objetos. 
Patogenicidad: capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad. Está relacionado con la morbilidad y 
mortalidad. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos y otros no lo son, dependiendo de las características del 
huespéd, un mismo parásito puede o no producir enfermedad. Por esta razón existe el portador sano. 
Período de incubación: es el intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de manifestaciones clínicas. 
Período prepatente: tiempo que transcurre entre la llegada del parásito al huésped y el momento en el cual es posible 
observar la presencia de alguna de sus formas. 
Período patente: tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Coincide con la fase activa de la 
enfermedad. 
Microbiologia medica: es una ciencia que estudia los microorganismos como parásitos, bacterias y virus. 
Parasitologia: estudia los parásitos. Vive en diferentes especies, nunca en la misma. 
Todos estamos expuestos a los parásitos pero no todos desarrollamos la patología, va depender de nuestro sistema 
inmune. 
Factores de riesgo: 
• HIV 
• Niños 
• Mayor de 60 años 
• Estilo de vida 
• Embarazadas 
• DM 
• Cáncer 
Protozoarios 
Mutualismo (+/+): dos seres vivos de diferentes especies que colaboran uno con el otro y los dos son beneficiados. 
Comensalismo (+/-): dos seres vivos de diferentes especies, uno se ve beneficiado y el otro no se beneficia tampoco 
se perjudica. 
Parasitismo (-/+): parasito de beneficia, él se humano es el perjudicado. 
 
Según el número de células: 
• Unicelulares o Protozoários 
• Pluricelulares o Metazoários 
Clasificación taxonómica: 
✓ Reino protista : estan las bactérias 
✓ Reino fungi: estan los hongos 
✓ Reino plantae: estan las plantas 
✓ Reino animalia: están los parásitos 
✓ Reino Protozoo: Helmintos y Artrópodos 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
De acuerdo a la movilidad: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segun su localización: 
Intestinales: 
Características generales: 
➢ Unicelulares 
Eucariotas ( núcleo verdadero y material genético organizado) 
➢ Reprodución asexuada o sexuada 
➢ Locomoción variable 
➢ Nutrición heterótrofa ( solo puede obtener carbono de otros elementos orgánicos) 
➢ Tienen períodos de vida libre y de vida parasitária 
➢ Los parásitos no tienen estadíos de resistencia ( no pueden vivir en el ambiente entonces solamente son 
parásitos) 
➢ Elemento causante de la patologia: formas trofozoíticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Locomoción Parásitos 
Flagelos Trypanosoma cruzi Leishmania sp. 
Giardia lamblia 
Trichomonas vaginalis 
Seudopodios Entamoeba histolytica Estamoeba coli 
Achantamoeba Naegleria 
No tienel órganos de lomoción Isospora belli 
Cryptosporidium spp Toxoplasma gondi 
Plasmodium spp 
Cílios Balantidium coli 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
PROTOZOOS: 
- Organismos eucariontes y unicelulares 
- Reproducen por mecanismo sexual y asexuada 
- Movimento por flagelos, cílios o pseudópodes 
- Ciclo Monoxênico: un solo hospedero 
- Heterotrófico 
- Vida libre y móvil 
- Producen patología en humanos principalmente en tracto gastrointestinal. 
GENERAL 
➔ Manifestaciones clínicas 
- Digestiva: náuseas, epigastralgias, cólico, diarreia, disenteria, constipación. 
- Extra digestivo: cefaleia, irritabilidade, sueño intranquilo, fiebre, prurido nasal y perianal, dolor en marco 
cólico, migraciones larvarias cutánea o viscerales, eosinofilia, anemia homocrômica o macrocitica. 
➔ Diagnóstico: 
Exame parasitológico de matéria fecal: 
Macro, micro directo y previo enriquecimiento 
Deschiens simic 
Graham 
Brunet 
Técnica de flotación 
Contenido huevos 
Enterotest o hilo de nylon 
Sondeo duodenal 
Fibrocoloscopia 
- Diagnóstico imunitário: 
Anticuerpos o antígenos parasitário, IF, FC, HÁ 
- Imagen: 
Rx de colon, ecografía y TC 
-Biopsia 
 Histología, extendidos, punción aspirativa 
RIZOPODOS 
Asexual 
seudopodo 
Entamoeba histolytica 
Entamoeba coli 
Entamoeba nana 
Entamoeba butschlli 
Dientamoeba fragilis 
BLASTOCYSTIS Blastocystis hominis 
COCIDIOS Isosporo belli 
Cryptosporidium parvum 
Vyclospora coyetanensis 
 
CILIADOS 
asexual 
Balantidium coli 
FLAGELO Giardia lambria 
Chilomastix mesnili 
Tricomona hominis 
Retortanomas intestinalis 
MICROSPORA Enterocytozon bieneusi 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Clasificación movilidad: 
Taxonomia 
1) Philum sacomastigophora: 
Pseudopodos y flagelos 
(movilidad, los intestinales no tienes flagelos) 
Características general: 
- Flagelo 
- 2 o + núcleos 
- Pseudopodo 
- División binaria 
2) Philum Apicomplexa: 
Con complejo apical (microtubulo⁄ micorfilamento) 
Locomoción: deslizamiento 
 1 núcleo 
Reproducción asexuada y sexuada 
3) Philum cialophora: 
Cilios para locomoción 
2 núcleos: grande (macro) y pequeño (micro) 
4) Philum microspora 
 
➔ Patógenos primarios: 
Giardia lambria – giardiasis 
Entamoeba histolytica – amebiasis 
Tricomonas vaginales – tricomoniasis 
 
➔ Oportunista emergentes: 
Isospora belli – isosporosis 
Cryptosporidium parvum – criptosporidiosis 
Cyclospora cayetamenensis – cilosporosis 
 
➔ Patogenicidad discutida: 
Entamoeba coli 
Endolimax nana 
Trichomonas hominis 
Chilomastic mesnilli 
Iodamoeba butschili 
 
➔ Clínica: 
- Diarrea aguda, prolongada, crónica, con deshidratación (lípidos) 
- Síndrome malabsorción (con grasa) 
- Síndrome disentérico (moco⁄sangre) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Entamoeba hystolitica 
AMEBIASIS – ENTAMEBOSIS 
Parasito cosmopolita 
Amebiasis: infección del intestino grueso 
 
MÓRFOLOGIA 
 Quiste (elemento de resistencia) y trofozoíto (elemento que causante de la 
patología). 
 
 Trofozoíto: es móvil y poco resistente. Se involucra con el desarrollo de la lesión de el huésped. Posee 
pseudópodos (movimiento y alimentación) digitiformes y habita en la pared, el lumen o ambos lugares del 
intestino grueso humano. Se multiplica asexualmente por fisión binaria. 
Posen capacidad de fagocitar eritrocitoshumanos (identificación de patogenicidad) 
Forma activa 
25 a 50 µm 
Causa la patología 
Ectoplasma claro periférico 
Endoplasma central finamente granuloso 
Núcleo esférico 3 a 5 µm 
Citoplasma con numerosos vacuolas 
Muere rápidamente fuera de intestino 
 
 Quiste: son inmóviles y muy resistentes, posibilitando la diseminación del 
parásito en el medio externo. Los prequistes contienen barras cromatoidales y un solo núcleo. Este núcleo se 
divide por fisión binaria para formar cuatro núcleos, constituyendo el quiste maduro tetranucleado (infectante) 
Pose quitina y glicoproteína que resistencia 
12 µm 
Queda meses en superficie húmeda 
En materia fecal 
1 núcleo por división binaria forma 4 núcleos 
Resiste la cloración 
 
ELEMENTO INFECTANTE: quiste tetranucleado 
HD: el humano es el único huésped y reservorio. 
TRANSMICIÓN: fecalismo, verdura, agua contaminada, contacto ano-boca y ano-mano-boca. 
 
Alimento contaminado -> quiste -> intestino -> trofozoíto (colon) -> quiste heces 
EPIDEMIOLOGIA 
- Hombre HD 
- Fecalismo 
- Endémica en México, Sudamérica, India y África 
El control de la enfermedad tienes que ver con medidas socioeconómicas, filtrado 
y cocción de guas y educación ambiental y en cuestiones de salud. 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
- Monoxenico (solo uno huespede, el hombre) 
Los quistes ingresan al tubo digestivo por deglución y liberan, en el intestino 
delgado, cuatro trofozoítos (acción de los jugos digestivos). Estos trofozoítos 
se dividen por fisión binaria originando 8 trofozoitos pequeños que llegan al 
colon. 
Reino: protista 
Philum: sacomastigophora 
Familia: Enthamoebidae 
Ordem: Amoebida 
Genero: entamoeba 
Especie histolytica 
Punto 3/4/5/6 ocurre en organismo 
 
 
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El Fe+2 es indispensable para la invasión de la mucosa colónica por lo que hay menor incidencia de invasión en 
pacientes con anemia ferropénica. 
La capacidad invasiva de los trofozoítos esta relacionada con la adhesión a las células mediante una lectina, la 
liberación de una proteína formadora de poro (porina), enzimas líticas y quimiotácticas, que atraen neutrofilios y median 
la destrucción mucosa (fosfolipasa A1 y A2). 
Cuando los trofozoítos encuentran un ambiente desfavorable se recubren de una gruesa paredes, forma el prequiste 
uninucleado y posteriormente el quiste que se elimina por heces contaminada suelo y agua. 
Quiste en heces y ambiente. 
Destruye la mucosa: proteína porina, enzima lítica y quimiotácticas. 
Quiste: en heces formadas 
Trofozoíto: heces diarrea 
La amebiase se internaliza por la pared del intestino y va hasta otros órganos, los mas aometidos extra intestinales: 
pulmones, hígados y cerebro. 
 
CLINICA: 
- Asintomática 
- Sintomático: 
✓ Lesiones ulcerativas en mucosa colónica (ciego, colon ascendente, 
rectosigmoides y apéndice) pose una morfología “bóton de camisa” (foto) 
✓ Lesiones profunda: la ameba puede penetrar en la serosa y provocar 
perforaciones con peritonitis o cuadros de amebiasis extraintestinal si hay 
diseminación hemática. 
✓ E. histolytica es capaz de fagocitar eritrocitos y es característico ver trofozoítos 
con globulos rojos en su interior en muestras frescas de materias fecal 
Síntomas: diarrea con moco y sangre, nervosismo, cefaleia, vómito, anorexia y perdida de peso. 
✓ Portador assintomático: ameba reside como comensal del intestino grosso del hospedeiro. Elevada 
importância epidemiológica 
✓ Rectosigmoiditis aguda: lesiones ulcero necróticas en el rectosigmoides. 
Clínica comienza de forma aguda, con diarrea disentérica (deposiciones sanguinolentas y mucosa) pujo, 
tenesmo dolor, en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca izquierda, fiebre y compromiso general. En ocasiones 
ocurren brotes epidémicos. Hay que tener en cuenta que la enfermedad puede precipitarse en 
inmunodeprimidos (SIDA, embarazadas uso de corticoides) 
✓ Colitis fulminante: amplia destrucción de la mucosa y submucosa colónica con úlceras en todo su trayecto. 
El intestino grueso puede dilatarse y provocar un cuadro de megacolon tóxico (con fiebre, vómito, 
deshidratación y shock). Si existe perforación puede llevar a la sepsis shock, peritonitis y muerte. Si hay 
amebomas puede haber obstrucción intestinal (íleo) 
✓ Diarrea aguda: compromiso superficial de la mucosa y se manifestaciones clínicas por diarrea de variable 
intensidad, no disentérica y acompañada o no de dolor abdominal. 
✓ Tifloapendicitis: la clínica simula un cuadro de apendicitis aguda, sugiriendo el diagnóstico de amebiasis 
la presencia de diarrea. 
La amebiasis extraintestinal puede dar diferentes cuadros como: 
✓ Absceso hepático amebiano: ocurre cuando los trofozoítos migran, por la circulación porta, desde el intestino 
al hígado en un paciente con amebiasis intestinal nervosa. Generalmente se dirigen al LOBULO DERECHO y 
constituyen un absceso único. Puede haber abscesos múltiples. 
Clínicamente dolor en hipocondrio derecho (constante y puzante) fiebre y compromiso del estado general. 
Hepatomegalia dolorosa 
Absceso puede romperse hacia diafragma y provocar empiemas y fistula. 
 
 
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Puede romperse hacia peritoneo ( y provocar peritonitis con elevada tasa de mortalidad) y pericardio 
(pericarditis) 
✓ Afectar pericardio, región genital y perianal, cerebro y pared abdominal. 
DIAGNÓSTICO: 
Amebiasis intestinales toma muestra de materia fecal y se analiza en fresco para buscar trofozoítos (examen 
coproparasitológico) con eritrocitos en su interior 
Trofozoíto (con eritrocitos) solo puede ser visualizado en muestra no enriquecidas. 
Enriquece la muestra se busca Quiste tetranucleado 
- Sigmoideoscopia con tomas de biopsia. 
- Coloscopia: visualiza todo trayecto colónico 
- Pruebas sorologica: hemoglutinación, ELISA, PCR 
- Biopsia hepática del absceso. 
- Eosinofilia leve 
- IFI 
TRATAMIENTO: metronidazol (500mg) 
Entamoeba coli 
Protozoario comensal del colo humano y su morfología es muy parecida con E. histolitica. 
Los prequistes de E. coli son binucleados (a diferencia de los tetranucleados de E. Histolytica) y los quistes 
contienen 8 núcles y gran cantidad de inclusiones citoplasmáticas y granulaciones periféricas. Las trasmisión 
es similar a E. histolytica. No son invasivos y no se ha comprobada si produce patologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardia intestinalis - giariasis 
Giardiasis: duodenales – intestinales 
 
G. lamblia 
G. duodenalis 
G. intestinalis 
Infecciones gastrointestinales aguda o crônica especialmente en niños y 
inmunodeprimidos. 
Adultos asintomatico 
Síndrome malabsorcción 
→ Flagelado 
 
MORFOLOGIA: 
TROFOZOITO QUISTES 
Forma vegetativa de parasito 
Largo: 10-20 µm y ancho 5-15 µm 
Núcleos: 2 grandes, vesiculador y proeminentes. 
Cuerpos mediales o parabasales 
Fragelos: 4 (movilidad) 
Cara ventra: disco suctorio que incorpora sales 
biliares y líquidos. 
División: fisión binaria y desarrolla en medio 
alcalino del tracto gastrointestinal superior. 
Lábil fuera del hospedero 
Localización: intestino delgado proximal (duodeno y 
porción proximal del yeyuno) 
 
Elemento infectante debido a la resistencia que 
presenta frente a las condiciones adversas del medio 
fuera del hospedero. 
Ovalados y muy refringentes (MO) 
Poseen una doble pared 
Núcleos: 4 quiste tetranucleados 
4 cuerpos mediales o parabasales 
Resisten la cloración y perpetúa la enfermedad. 
8 a 14 µm largo 
5 -10 µm ancho 
Capacidad infectante: 3-12 meses (en temperatura) 
Jugo gástrico digestivo disuelve los involutos y se 
liberan los trofozoitos – 
activan- colonizan la mucosa 
del duodeno y yeyuno. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Frecuente en áreas rural de América latina.Mecanismo de infección es el fecalismo (via fecal- oral). 
PROFILAXIA: 
Higiene personal y de los alimentos 
Contagio interhumano 
 
CICLO EVOLUTIVO 
- Monoxemico 
El quiste ingresa al hospedero por via oral. Frente a la acidez gástrica y 
el rápido aumento del pH en el duodeno, se produce la desenquistación 
y se liberan los trofozoítos, que se fijan por medio de sus discos 
suctorios a las vellosidades duodenales y se multiplican activamente por 
fisión binaria. 
En las vellosidades se produce daño y muerte de los enterocitos, con 
liberación de los mismo a la luz intestinal. Frente a la depleción de 
enterocitos de la vellosidades aumenta el recambio celular, poblando la 
vellosidad de células inmaduras incapaces de mantener correctamente 
los procesos enzimáticos y de transporte. Esto determina una incorrecta 
absorción de nutrientes (síndrome de malabsorción). Se las condiciones del medio se tornan adversas, 
Filum: sarcomastigophora 
Subphilum mastighopora 
Genero: giárdia 
Especie: lambria 
 
 
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algunos trofozoítos se diferencian a prequistes (con 2 núcleos) y luego a quiste maduros, que son eliminados 
por heces. 
El portador humano puede liberar grande cantidad de quiste, que mantienen su capacidad infectante durante 
3 – 12 meses en agua clorada cuando la temperatura ambiental es baja, contaminando verduras y agua. Esto 
mantiene esta parasitosis en la naturaleza. 
CLINICA 
- Asintomática 
- Sintomática 
La sintomatología depende de la carga parasitaria, la virulencia, el estado inmunológico del hospedero, la motilidad 
intestinal y la acidez gástrica. 
➔ Fase aguda: náuseas, vomito, diarrea acuosa (2-3 días) y epigastralgia (dolor epigástrico), meteorismo y 
anorexia, eterits aguda, flatulencia, distención abdominal. 
HECES PASTOSA Y BRILHANTE, alto contenido de grasa 
➔ Fase crónica: diarrea crónica de característica malabsortiva. Puede tener lienteria, anorexia, dolores, gran 
perdida de peso. Cuadro de malabsorción intestinal. 
➔ Extradigestivo: mareo, irritabilidad y febrícula. 
➔ Danos mecánicos: 
Directos: compite nutrinte, factor químico, tapezado en la mucosa intestinal 
Indirecto: factor enzimático, disminuciones de sales biliares, factor inmunológico. 
 
INTERACCION CON EL HOSPEDERO: 
La producción de anticuerpo: 
IgG mediaría la destrucción de los trofozoítos por ADCC 
IgM por activación de la via clásica del complemento controlaría la infección 
IgA secretoria local, dificultaría la adhesión de la Giardias al epitelio intestinal. 
 
DIAGNOSTICO: 
Examen coproparasitológico con técnica de concentración: 
Fresco: recién emitida – busca trofozoíto 
Seriado: 3 dias sucessivo (formoltil) – busca quiste 
ELIZA 
Biopsia: intestino delgado 
 
TRATAMIENTO: metronidazol, furozalidona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Balantidium coli 
Balantidiasis 
➔ Protozoário ciliado 
➔ Habita intestino grueso del cerdo 
➔ Rara presencia en ser humano 
➔ Infecciones intestinales con sintomatología similar a la de una 
amebiasis 
➔ Mas grande de los protozoarios intestinales 
➔ Reservorio: cerdo 
➔ Zoonosis 
MORFOLOGIA: 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
La infección es mantenida en la naturaleza por cerdos infectados. 
Hombre ingresa en el ciclo como hospedero accidental. 
Via infección es oral (fecalismo), ingestión de agua y alimentos contaminados con quiste 
CICLO EVOLUTIVO 
El ingerir quiste que al llegar al estomago e intestino proximal se digieren y 
permiten la liberación de trofozoíto. Esto último si encuentran condiciones 
favorable, comenzarán a dividirse. Las lesiones que producen son ulcerativas. 
Sitio mas afectado es el rectosigmoides, siguiendo por ciego y colon en general. 
En ocasiones los parásitos pueden provocar úlceras profundas que perforan la 
pared intestinal con la consecuente peritonitis. 
En condiciones adversas, los trofozoítos de B.coli se enquistan. 
El hospedero elimina tanto quiste como trofozoítos en materia fecal y 
contaminando agua y suelo. 
Monoxenico y heteroxêmico (no es obligatorio que sea huéspedes del cerdo) 
 
TROFOZOÍTO QUISTE 
Ovoide y grande 
Móvil 
Metabolismo aerobico 
Utiliza bacterias como fuente de hierro 
Cuerpo: cubierto pro cilios (para trasladar). 
Núcleo macro y micro 
Reproduce: fisión binaria o sexual (conjugación) 
Alimentación: almidón 
Tamaño: 30-100µ 
No sobrevive el PH del estomago 
➔ extremo posterior: 
citopígio, elemento de 
excrecion (ano) 
 
➔ Extremo anterior: más 
embudo, llamado 
perístoma. 
Abertura citostoma (boca) 
 
 
Redondeado 
Un trofozoíto con cilios 
Núcleo: macro y micro 
Tamaño: 40-65µm 
Pared lisa, espesa y hialina 
Verdoso o amarrillo 
Resistente a la acidez estomacal 
 
Reino: Protista 
Filum: ciliophora 
Classe: ciliata 
Ordem: Trichostomatida 
Família: balatiididae 
Gênero: balantidium 
Especie: Balantididium coli 
 
 
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CLÍNICA: 
- Asintomática 
- Sintomática 
✓ Balantidiosis aguda: (disenteria balantidiana) cuadro de diarrea aguda, con moco, sangre, pujo y tenesmo 
(disenteria) simulando una disentería amebiana o vacila (bacteriana). Estas manifestaciones se acompañan de 
afección de estado general del paciente, fiebre, astenia, malestar general, deshidratación. El parasito se ubica en 
el rectosigmoides. 
✓ Balantidiosis crónica: cuadros diarreicos con moco, sangre, dolor abdominal, molestias intestinales, dolores 
abdominales inespecíficas, nauseas y vómitos. 
DIAGNÓSTICO: 
Métodos directo: heces frescas y endoscopias o detección de quiste en exames coproparasitológicos seriados: Diarrea 
liquida detecta, trofozoíto 
Método concentración, forma crónica detecta quiste. 
Diagnóstico dierencial a la forma se debe plantear con la amebiasis 
TRATAMIENTO 
Elección: Tetraciclina 
Alterativa: Yodoquinol y metronidazol 
 
Tricomona vaginalis 
Tricomoniosis: 
T. vaginales - patogena 
T. tenax: comensal de boca y colon 
T. hominis: comensal de boca y colon 
 No es uno protozoo intestino, sino los causa las infecciones urogenitales. 
 Flagelado 
 Tracto digestivo o reproductor 
 NO HAY QUISTE 
 Solo trofozoíto 
Fagocita bacterias, leucocitos y enterocitos para su sobrevivencia 
 Tricomonosis: es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) exclusiva del humano. 
MORFOLOGIA: 
- Solo trofozoíto 
- Forma piriforme o ameboide 
- Núcleo 
- Citostoma con un grupo de 4 flagelos libres anterior 
- 1 flagelo adicional sobre la porcino externa de uma membrana ondulante. 
- Axostilo (suporte) posterior, siderosomas e hidogenosomas (responsable por 
aporte energético) 
- Aneorobia facultativa 
- Móvel 
- Reproducción: asexualmente por fisión binaria 
- Invaden la respuesta inmune por una enzima la cisteína- proteasa, que cliva inmunoglobulinas. Además esta 
enzima es capaz de producir daño celular. 
EPIDEMIOLOGIA: 
T. vaginales de flora normal de uretra y vagina en la mujer y próstata, vesículas seminales y uretra en el hombre. 
- transmisión exclusivamente por contacto sexual 
- mayor incidencia en embarazo en muyeres entre 20 a 50 años y en la raza negra 
- menor incidencia en menopausias y pacientes prepuberales 
Philum: Sarcomastigophora 
Subphilum: matstigophora 
Orden: trichomastigota 
Familia: trichomonadidael 
Genero: tricomonas 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
- se registra una mayor incidencia de N. gonorrhoeae cuando coexisten lo dos microorganismo. 
- hombre menos frecuente 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
Al ingresar en la vagina, la tricomonas se reproducen dañando el epitelio vaginas con posterior descamación. Debido a 
esto, se produce un infiltrado leucocitarioe intensa inflamación local que abarca clítoris, orificio uretral y glándulas 
vestibulares. 
Ciclo monoxênico 
Exclusivo del hombre 
 
1) Fase diagnóstica 
En secreción de la vagina, orina, prepucio 
2) Infección: multiplicación por división binaria 
Eleva el pH, debido a su aporte de nutriente 
 
PATOGENICIDAD: 
- Citoadherencia en las células del tracto urogenital, entre sus 
factores de virulencia: adhesinas, cisteínas, proteinasas, 
CDF, integrinas glicosidases. Degrada IgG, IgA 
 
Nutrición: maltosa, galactosa, glucosa 
Ph> 5: eso hace que propicie el aumento de las bacterias anaeróbios y 
baja las lactobacilos, que favorece la infección de la tricomoniasis. 
Causando la inflación de la mucosa, 
Internaliza hemácia causa hemólise para absorver el hierro (fonte de energia). 
 
CLINICA 
Periodo de incubación: 5-28 días 
La sintomatología es de aparición mas frecuente en las mujer 
La presencia o no de clínica tienes a ver con la carga parasitaria y el pH vaginal 
- Asintomática 
- Subclínica 
- Vulvovaginitis (aguda o crónica): incubación de 4-28 dias, aparece leucorrea (flujo blanquecido, mal 
oliente y con presencia de leucocitos), vulvitis, prurito (picazón) vulvar y disuria (dolor miccional), mal 
olor. 
Hombre: uretritis, asintomático (portador). 
 
DIAGNÓSTICO: 
Clínica es inespecífica (por la posibilidad de infección con otro microorganismo) se prefiere los métodos directos e 
indirectos para diagnóstico. 
Métodos directos: 
✓ Demonstración de tricomonas móviles en muestras frescas de secreción vaginal 
✓ Papaincolau 
✓ Examen directo en fresco de muestras de orina. Estes métodos es muy útiles en infecciones del sexo masculino. 
✓ Cultivo: en el método mas sensible y se emplea cuando fracasan los métodos directos de visualización 
Métodos indirectos: 
✓ IFD – requiere una cierta cantidad de tricomona para ser + 
✓ PCR – sensiblidad de 96% y una especificidad del 100% 
TRATAMIENTO: Metronidazol 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Microsporidium spp 
 
- Compromete el hombre en casos inmunosupresión severo: SIDA 
- Parasito oportunista 
MORFOLOGIA: 
Parasito intracelular obligatorio. Las esporas presentan una pared de dos laminas que contiene en su interior 
la forma infectante del parasito el: ESPOROPLASMA. Además contiene un tubo polar, que se enrolla 
alrededor del parasito y se conecta a la porción anterior de la espora. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Ingestión de alimentos contaminados 
- Transmisión congénita 
- No es bien clara la transmisión 
CICLO EVOLUTIVO 
Una vez ingerido, la espora de hincha, provocando que el tupo polar se desenrolle y estire, inyectándose en 
el citoplasma de la célula hospedera. E esporo plasma avanza por el tupo polar y queda inoculando dentro de 
la célula. Si el tubo polar fallara en su intento de inocular una célula es esporoplasma se pierde y la infección 
se abortiva. Dentro de la célula, el parasito se multiplica activamente en dos fases: 
1) Primero por fisión binaria o por fisión multiple (merogonia) 
2) Luego para la producción de esporas (elemento de resistencia e infectante) 
Cuando los parasito llegan al intestino del hospedero, son fagocitados por mononucleares y diseminados por 
todo el organismo. De esta forma producen inflamaciones granulomatosas en cerebro, riñones y otros órganos. 
En el intestino provoca atrofia de la microvellosidades y la consecuencia malabsorción. Ademas afectan la 
vesicula biliar, hígado y via biliar. 
 
CLINICA: 
Sintomatologia en pacientes con SIDA con uno recuento de linfocitos CD4 menora a 100 por mm3 
Diarreas, malabsortivas, disenteria con intensa perdida de peso, infecciones sistémicas con compromiso 
multiorgánico, queratitis y queratoconjuntivitis bilaterales, ambliopía (perdida de la agudeza visual), 
colangitis esclerosante (accion biliar), miositis intensa, infecciones respiraciones y prostáticas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Muestras de esclarificaciones corneales, aspirado duodenal, materia fecal, lavado bronquico- alveolar (BAL), 
LCR Y ORINA. 
Biopsia: duodeno o yeyuno 
MO: esporos tenidos previamente con tinciones Gram, gimsa o tricromico de Weber. 
Cultivo de muestra 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
COCCIDIO – INTESTINAELS – protozoarios 
Apicomplexa 
- Cryptosporidium parvum 
- Isospora belli 
- Ciclospora cayenetanensis 
- Sarcocystis 
- Cyclospora 
Quiste 
Trofozoíto ➔ Esporozoito 
 ➔ Merozoito 
Cryptosporidium parvum 
Genero: cyclospora 
Taxonomía: cryptosporidium 
coccidio 
Produce infecciones en vertebrados y humanos inmunocompetentes e inmunocomprometidos. 
Zoonosis denominada criptosporidiosis 
En inmunocompetentes de infecciones subclínicas o cuadros diarreicos leves mientras que en inmunocomprometidos 
da un cuadro diarreico persistente (30% de las diarreas infeccionas en HIV) 
Localización: microvellosidades intestinales. 
 
MORFOLOGIA: 
→ OOQUISTE: forma de resistencia e infectante. 
Contienes 4 esprozoitos en su interior 
Madura in situ, es decir que es expulsado ya maduro e infectante en la materia fecal de individuo 
infectado. 
→ MERONTES TIPO I: formados a partir de un esporozoíto ( que ha ingresado en una célula y se ha multiplicado) 
y contienen 6-8 merozoitos que formaran nuevos merontes de tipo I. 
→ MEROZOITOS ingresan a nuevas células y forman MERONTES DE TIPO II, que contienen 4 merozoitos en 
su interior. 
→ Los merozoitos que salen del MERONTE II se diferencian a GAMETOCITOS (masculino y femenino) y estos 
se conjugaran formando el OOQUISTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
EPIDEMIOLOGIA: 
H2O contaminada y alimentos contaminados – ooquiste 
Diarrea aguda 
Predomina en estaciones húmeda 
Diarrea del viajero, infecciones intrahospitalarias, diarreas en jardines infantiles, diarreas en centros de atención de 
paciente desnutrido y diarrea del personal hospitalario. 
 
CICLO EVOLUTIVO 
Individuo ingiere OOQUISTE estos maduran y liberan esporozoitos en la luz del intestino delgado (preferencia yeyuno) 
e infectan enterocitos de las microvellosidades. La reproducción parasitaria produce diversos grados de atrofia 
vellositaria con hiperplasia de las criptas. La alteración de la arquitectura cripto- vellositaria ocasiona una alteración 
en la absorción de nutrientes con sobrecrecimiento bacteriano. 
Los parasitos se multiplican luego por mecanismos asexuados (merogonia) generando merontes I. 
En segundo termino hay otra merogonia con producción de merontes II. Los merozoitos de los merontes II se 
transforman, por gametogonia, en gametocitos y se conjugan para formar la ooquistes. Estos ooquistes maduran dentro 
del hospedero y son expulsados por las heces para contaminar suelos, agua y alimentos. 
 
CLINICA: 
Relación directa con el grado de inmunidad de los pacientes. 
→ Inmunocompetente: produce diarreas malolientes acompañadas de dolor, anorexia, náuseas y vómitos 
Puede haber fiebre. 
Dura 7 a 12 dias ser más breve o llegar a durar hasta 3 semanas. 
Cuadros de leve a moderados que salvo en alunos casos no necessita hospitalización 
→ Inmunocomprometidos: diarrea coleriforme y profunda (evacua de 3-10 litros diarios) 
Que no se autolimita, acompañada de malestar general y gran pérdida de peso. 
Cuadro puede tener años de duración. 
Además de la infección intestinal se puede producir una colangitis esclerosante, colecistitis alitiásica y fistulas 
entero-vesicales (por compromiso de vias biliares) y⁄o una elevación de enzimas pancreáticas por inflamación 
del conducto pancreático. 
Debido a la alteración cripto- vellositaria y el sobrecrecimiento bacteriano se produce un síndrome de 
malabsorción, 
Puede haber desentería 
Cuadro de suma gravedad y con elevada mortalidad. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Método más utilizadodetección de ooquiste en frotis, tenido de Ziehl -Neelsen 
Examen coproparasitológico seriado: ovoquistes 
Técnica de flotacion centrifuga con sulfrato de Zn 
Métodos inmunológicos: IF directa y indirecta, ELISA, PCR, 
Biopsia de intestino delgado 
 
TRATAMIENTO: 
Nitazoxanida: para pacientes inmunocompetentes > 12 años 
Paramomicina, azitromicina: en pacientes con HIV. Debe ser combinado con medidas para recuperar la gran perdida de 
liquidos. La espiromicida puede ayudar a controlar en pacientes en estadio iniciantes de HIV. 
 
PREVENCION: 
Higiene personal 
 
 
 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Isospora belli- Cystoisospora belli 
 
- Coccidio 
- Protozoario productor de gatrointerites autolimitante entre 2 y 5 semanas (en 
inmunocompetente). En inmunodeprimidos produce cuadros más severos de 
diarrea acuosa y compromiso del estado general. 
- Parasito oportunista, menos frecuente que C. parvum 
MORFOLOGIA: 
→ Forma OOQUISTE, contienes un cigoto (esporoblasto) en su interior y si las condiciones 
ambientales lo permiten, maduran y se divide en dos esporoblastos que desarrollan 
4 esporozoitos. Los 4 esporozoitos rodeados por una doble membrana constituyen el 
esporoquiste. El ooquiste maduro contiene dos esporoquistes y constituye el elemento 
infectante. 
→ Los ESPOROZOÍTOS son las formas vegetativas (patogénica) del parasito y se 
multiplican asexualmente dentro de los enterocitos para producir merozoitos, que 
infectan otros enterocitos. 
→ Los gametocitos son merozoitos que se han formado dentro de los enterocitos. Existen macrogametocitos 
(gametos femininos) y microgametocitos (gametos masculinos). Estos gametocitos se conjugaran formando el 
ooquiste inmauro. 
EPIDEMIOLOGIA 
Individuo infectado libera: ooquiste maduro 
Ocasiona diarrea del viajero 
Inmunodeprimido produce diarrea crónica 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
Loos ooquistes maduros son ingeridos por el hospedero y llegan al 
intestino delgado, donde se desenquitan y liberan esporozoitos que 
invaden los enterocitos. Dentro de estos últimos, se multiplican por 
esquizogonia produciendo merozoito que salen al lumen intestinal e 
invaden mas enterocitos y epitelio de las vias biliares. 
Se reproducen y destruyen las vellosidades provocando su atrofia e 
hipertrofia de las criptas. Si los parasitos llegan a lamina propia hay una 
intensa reacción inflamatoria con posible necrosis de la mucosa y 
submucosa. 
El ciclo se repite algunas veces y luego, la esquizogonia se autolimita y 
comienza la esporogonia (genera gametocitos). Los microgametocitos 
se conjugan con los macrogametocitos en el lumen intestinal y producen 
el OOQUISTE INMADURO en la porción terminal del intestino 
delgado. 
Los ooquistes son liberados por la materia fecal del hospedero y 
maduran en el exterior adquiriendo capacidad infectante. 
Capacidad infectante obtiene cuando desarrollan los esporoquistes 
con 4 esporozoitos cada uno. 
 
 
 
CLINICA 
Sintomatología depende del estado inmunológico del paciente. 
Principal síntoma: diarrea acuosa o pastosa, que puede o no ser lientérica (con alimento), elevado volumen y frecuencia. 
Dolor abdominal del tipo cólico, meteorismo, astenia, adinamia y marcado descenso de peso 
Cuadro de presentación crónica. 
 
Filum: apicomplexa 
Familia: eimeridae 
Subfilum: coccidia 
Genero: isospora 
Especie: belli 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
DIAGNÓSTICO 
Sospecha en un cuadro de diarrea crónica en paciente inmunocomprometido 
Coproparasitológico seriado y enriquecido para busca de OOQUISTE y cristales de chorcot Leyden. 
Flotacion con sulfato de zinc 
Extendido del centrifugado de muestra de materia fecal y su posterior tinción con técnica de zihl- neelsen o safranina es 
muy útil 
En materia fecal es dificil de encontrar 
 
TRATAMIENTO: 
Cotrimoxazol (doses altas) 
 
Ciclospora cayetanesis 
Cyclosporiasis 
• Provoca un cuadro de diarrea prolongada tanto en inmunodeprimidos 
como en inmunocomprometidos. 
 
MORFOLOGIA 
Forma quiste: que contiene 2 esporoquistes con dos esporozoitos cada un y forma 
vegetativas 
 
CICLO EVOLUTIVO 
El ciclo comienza con la ingestión aguas o alimentos contaminados con ovoquistes esporulados. 
Estos se desenquitan en el intestino delgado, liberando los esporozoitos, que ingresan a los enterocitos y se multiplican 
asexualmente para producir gametocitos que se conjugan y generan ooquistes no esproulados (no infectivos) que son 
liberados por materia fecal. Estos ooquistes inmaduros, luego de días o semanas maduran en el suelo y adquieren 
capacidad infectante. 
CLINICA: 
- Maleestar general, fiebre 1-2 dias 
- Diarrea acuosa explosiva, anorexia, náusea, severo dolor abdominal, astenia marcada y vomito 
- Diarrea dura 4-5 dias y cede espontaneamente. Luego de unos dias reaparece. 
Estas remissiones y recaídas persisten por periodos de 3 -4 semanas con gran astenia y malestar general. 
DIAGNOSTICO: 
Examen coproparasitológico de heces no tenidas. 
Muestra fecal y se observan en fresco o luego en tinción de ziehl – neelsen y se buscan ooquistes 
No hay técnicas inmunológicas 
TRATAMIENTO: Cotrimoxazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Filum: apicomplexa 
Família: eimeridae 
Subfilum: coccidia 
Gênero: Cyclospora 
Especie: Cayenensis 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Toxoplasmosis – Toxoplasma gondi 
Filum: apicomplexa 
Clase: Conoidasida 
Ordem: eucoccidiorida 
Subfilum: coccidio 
Familia: sarcocystidae 
Gênero: toxoplasma 
Especie: gondii 
- Zoonoses 
- Parasito intracelular obrigatório que afeta mamíferos, aves, herbívoros y omnívoros. 
HD: gato, felino salvaje 
 Multiplicación sexual o esporogonica en intestino del gato 
HI: Ser humano y las aves 
 Multiplicación asexual o esquizogonica en tejido del hombre, aves y mamíferos (ciclo hístico) 
VIA DE TRANSMICION: Oral, agua y verduras contaminadas, congénita, transfusional, trasplante de órganos, 
accidentes de laboratorio. 
 
MOFOROLOGIA: 
OOQUISTE 
- Intracelular 
- Resistencia ambiental 
- Forma oval: mide 10 -12 µm 
- Produce en las células intestinales de felino, y elimina por las heces 
- Para que se infeccioso: madura (esporula) en medio externo - 2⁄10 dias 
- Forma: 1 esporoquistes con 4 esporozoitos. (1 ooquiste- 2 esporoquistes – 8 esporozoitos) 
- Dura hasta 1 ano en suelo húmedo, en condiciones favorable 
- Infecta hombre y animal 
- Destrucción por ahuecamiento a 70º C (tiempo 10min) o -17º C durante 3 días. 
TROFOZOITOS O TAQUIZOITO: en intestino del mamífero o aves 
- Forma similar o arco 
- Reproducción rápida 
- Fase aguda de la enfermedad; donde pose las manifestaciones clínicas 
- Núcleo central 
- Polo anterior: agudo 
- Polo posterior redondeado 
- 2 cara: 1 convexa otra cóncava 
- Mide: 2-4µm ancho y 6-7µm largo 
- Trofozoíto libre invaden otra células 
- Transmisión vertical (transplacentaria) 
BRADIZOITO - CISTO 
- Reproducción más lenta 
- Origen: quisto hístico 
- Mide: 10x20 µm 
- Localizada: cerebro, retina miocardio y musc. Esquelético 
- Carne cruda, poco cocida 
- Destruye: calor 61⁰C – 4 minutos 
- Congelado: - 20 ⁰ C - 24 horas 
Multiplica obligatoriamente intracelular 
 
MEROZOITO: reproducción asexuada, en gato. 
ESPOROZOÍTO: reproducción asexuada en HI 
Penetra en las células se 
multiplican y constituye el 
seudoquiste, células 
repleta de parasitos y 
destruyes la celula 
 
 
20 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
EPIDEMIOLOGIA: 
Cosmopolita 
Prevalencia en regiones que tienes clima cálido, países en desarrollo. 
Zoonosis más difundida de la naturaleza. 
- OOQUISTE: diseminada en pastizales, establas, bodegas, graneros 
- QUISTE: carne y vísceras 
- TAQUIZOITOS: ingesta de animales enfermosy transmisión congénita 
- 40-50% adultos pose serología + de 30 a 40 años 
- Principal via: oral y congênita 
- Transfusión sanguínea y trasplante, inoculación 
- Mayor riesgo: paciente inmunodeprimida, infección placentaria 
- Gato infectado: libera ooquiste 1- 2 semanas 
Condiciones favorável para ooquiste (estado infectante 1-3 semanas): Agua, humedad, temperatura 25⁰C, oxigeno 
HI adquire por: ooquiste, quiste o taquizoitos 
Penetra por la piel mucosa o conjuntiva. 
 
CICLO INTESTINAL (ciclo cocidiano) 
Gato (HD) adquiere la infección por quiste tisular (bradizoito) o ovoquiste maduro (esporozoito). Son liberados en 
intestino del gato y invaden enterocito. 
Reproducen: forma asexuada (esquizogonica) 
Genera MEROZOITOS que libera y puede seguir 3 vías: 
1) Invadir enterocitos y inicia el ciclo 
2) Diseminarse por vía hemática y reproducir de forma asexuada endodiogenica con pseudoquiste con bradizoitos 
a nivel tisular 
3) Invadir enterocito con diferenciación microgametocito y macrogametocito reproducción sexuada (esporogonia) 
 
CICLO TISULAR 
HI 
- Exclusivamente asexuada 
- Ingresso de ooquiste o quiste tissulares 
- Libera merozoitos o esporozoítos que invade la células 
- Tropismo: SNC y miocito 
- Penetra la célula y se multiplica – taquizoito, rompe célula formación pseudoquiste (varios taquizoitos) 
- Dissemina por via linfohemetica para infecta tejidos 
- Quiste tisular y la ausencia de parasitaria 
característica a la etapa crónica de la 
toxoplasmosis 
 
1. HD: Libera ooquiste inmaduro y necesita de 1 
a 5 días para madurar, dentro va tener las formas 
infectantes que es: esporozoítos 
2. HI: hace ingesta. Va forma cistos en sus 
tejidos. 
3. Ooquiste en tejidos, cuando ocurre la ingesta 
el jugo gástrico destruye la esporozoitos, donde 
llega en intestino y se desarrolla otras formas 
evolutivas, taquizoitas, hace activación de la 
respuesta inmune. Y desarrolla a bradizoíta 
(cisto), que va quedar en los músculos 
esqueléticos, SNC . El gato o felino va hacer ingestión, en intestino del gato, lo ooquiste hace liberación de 
los bradizoitos que infecta las células intestinales. Los bradizoitos, hace invasión de los enterocitos y 
transforman en otra forma evolutiva que es la merozoitos, esos formas gametas femeninos y masculino 
(sexuado), hace fecundación y genera huevo o zigoto, que libera ooquiste inmaduro en las heces del gato. 
 
 
21 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
4. 
5. Ciclo assexuado HI (certo, cordeiro) 
6. HI: hombre hace ingestión de carne cruda y hace ingesta de los bradizoitas (que se queda en cistos tejidos) 
7. Contaminación, puede hacer la ingesta de alimentos y verduras contaminadas con caca de gato 
8. Transfusión, trasplante 
9. Placentaria, vertical (40% de infección congénita durante el embarazo) la forma taquizoita es presente en 
esa transmisión. 
CLINICA: 
▪ Toxoplasmosis adquirida en el inmunocompetente: 
Incubación 8-21 días (carne cruda 10 a 23 días porque presenta la forma de contaminación los bradizoitas y por 
pose una reproducción lenta) 
Transmisión: 
- 1 a 2 semanas ooquiste liberados 
- Hasta 18 meses ooquiste infectante. 
Asintomática: 80% de las personas pose la infección pero es asintomática 
Sintomas: linfoedemanopatias (hasta 3 cm, indolor) febrícula (síndrome gripal), faringitis, mialgias, 
miocarditis, mialgia, uveitis posterior (fotofobia, dolor, ojo rojo, visión borrosa) 
Autolimitada en gran mayoría de los pacientes 
Aumento de la linfocitosis atípica, leucopenia, anemia leve, aumento de as enzimas hepáticas. 
 Diagnóstico diferencial com mononucleose. 
 
▪ Toxoplasmosis adquirida o reactivada en imunodeprimidos: 
Compromete generalmente SNC, ojo y pulmón. Con encefalitis, coriorretinitis generalmente bilateral y 
neumonitis. 
Falla multiorgánica, insuficiencia respiratoria aguda y trastornos hemodinámicos. 
Clínica de inicio subagudo com signos de foco neurológico: convulsiones, alteraciones de sensório, peresias, 
plejías, síndrome cerebelosas 
 
 TAC (tomografia axial computada) se vem lesiones hipotensas características(neurotoxoplasmose) 
 LCR demuestra hipoglucorraquia 
 
o Paciente transplantado 
o Paciente que pose AIDS: Acomete SNC, causa NEUROTOXOPLASMOSIS y acomete la retina. 
Cefalea, convulsión, déficit, parálisis del snc, alteración visual. 
Neurotoxoplasmosis: hemiparesia + disartria. Convulsión, aumento de la presión intracraneal. Cuadros 
similares a de la meningitis. 
 
▪ Toxoplasmosis ocular inmunocompetente: 
Es rara, generalmente de forma congénita. Puede ser uni o bi lateral y aparece 10 y 35 años. 
 
▪ Toxoplasmosis congénita: 
30% de los recién nascidos en mujeres embarazada primo infectada. 
Ocurre cuando la infectada adquiere la infección en le primer trimestre de embarazo 1-2 meses antes del mismo. 
Si la infección es 6 meses previo al inicio del embarazo: NO se verifica transmisión transplacentaria 
Ocurre por las formas taquizoítas (durante el embarazo) y cistos residuais (en una infección pasada). 
Incidencia de transmisión de las mujeres embarazada: 
1⁰ trimestre: riesgo de 10-20% y determina el desarrollo de cuadros clínicos severos en 90% de los casos 
2⁰ trimestre riesgo 30-50% y determina el desarrollo de cuadros clínicos severos en 25-50% de los casos 
3⁰ trimestre riesgo 50-60% pero habitualmente se correlaciona con infecciones asintomáticas en el neonato. Solo 30% 
presenta síntomas de la infección. 
LA TOXOPLASMOSE CONGENITA NO GENERA MALFORMACIONES CONGÉNITAS. 
 
 
22 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
→ Cuando de transmisión transplacentaria precoz: aborto, hidro y microcefalia, retardo mental (psicomotor), 
epilepsia, calcificación cerebral, coriorretinitis y macroftalmia 
→ Cuadro en trasmisión transplacentaria tardía: detecta la evolución posterior aun cuadro secuela que puede 
presentar convulsiones, déficit motriz y disminución estable de las funciones congénitas. 
Con menor frecuencia observa: hepatoesplenomegalia, ictericia, miocarditis, encefalitis y neumonía intersticial 
bilateral. 
Estos cuadros puede estar relacionado con TORCH: Toxoplasmosis, sífilis, rubeola, chagas y citomegalovirus 
y herpes simplex. 
Neonato de mortalidad elevada, retardo mental asociado a convulsiones y espasticidad. 
Manifestaciones clínicas: coriorretinitis, cegueras, estrabismo, epilepsia, ictericia, petequias, encefalitis, retraso 
psicomotor, otros 
La administración de antiparasitario en neonatal sinto -asintomático durante el primer año disminuye las secuelas. 
DIAGNOSTICO: 
Directo: 
- Detección antígeno parasitario 
- Tinción de Giemsa (pulsión LCR – GANGLIO MO) 
- Biopsia de cerebro y pulmón 
Indirectos 
- IFI: IgG 
- ELISA: IgG y IgM 
- Teste isaga: IgG, IgE, IgA, IgM 
- Hemoglutinacion + 
- Teste de saben Feldman: IgG especifica 
- Fijación del complemento 
Congénita: 
Isaga: IgE Y IgA sangre recién nacido 
10 dias del nacimento y 1 ano de vida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO: 
- Algunos pacientes no requier tratamiento 
- Trata: inmunocompetente con infecciones mas graves, inmunodeficiente, infección congénita, mujer 
infectadas durante el embarazo, postransfusional o postranplante de órgano. 
Inmunocomprometido 
Pirimetamina + sulfadiazina 
Clindamicina + pirimetamina o atrovacuona, azitromixina, trimetropian +sulfametoxazol 
Corticoides (casos de edema cerebral) 
Gestante: 
Espiramicina o clindamicina. (1 trimestre) 
Pirimetamina, sulfadiazina y leucovocina (luego de 1 trimestre 
Muestra pareada: 
Posibles resultados: 
1) IgG (-) : riesgo de primoinfección 
2) IgG (+): 1⁄8 - 1⁄128 → infección pasada recurente 
3) IgG (+) ≥ 1⁄256 → posible tox aguda 
 IgM: (-) rec. Serol 
 (+) teste avidez: 
 IgM: viejaIgM: nueva – toxoplasmosis aguda 
Valor de corte 
1⁄8 IgG 
 
 
23 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Leishmania (leishmaniosis) 
Protozoario 
▪ Lesiones cutánea, mucosa o viscerales 
▪ Transmisión: picadura insecto, hembra hematófago 
(dípteros flebotomineo) mosquito do genero 
Phlebotomuns y Lutzomia 
Vetor: Genero Lutzomya (nuevo mundo) 
 Genro Phlebotomus (viejo mundo) 
Generalmente la hembra hace transmisión por la noche 
▪ Reservatorio: ser humano 
▪ Hospedero accidental: hombre 
▪ Zoonosis 
MORFOLOGIA 
▪ AMASTIGOTA 
- Heteroxena 
- Forma ovoide o redondeado 2 a 5 µm 
- Núcleo grande con cariosoma central 
- Cinetoplasma estructura en forma de larva 
- Inmóvel, aflagelado 
- Intracelular obligatorio 
- Ubicada: citoplasma del macrófago del hombre 
- Reproducción asexuada, fisión binaria. Intracelular 
▪ PROMASTIGOTA 
- Heteroxenas 
- Posee flagelos (1 solo) y cinetoplasto 
- Móviles 
- 14-20 µm de largo 
- Forma extracelular 
- Ubicada tubo digestivo del vetor (hospedeiro invertebrado) 
- Reproducción asexual por fisión binaria 
- Núcleo central 
 
Diferentes especies de leishmania en el nuevo y viejo mundo 
Nuevo mundo 
Subgénero Vianna: 
Complejo basiliansis: 
Leishmania braziliensis 
Leishmania guaynensis 
Leishmania paramensis 
Leishmania peruviana 
Leishmania lainsonai 
Complejo donovani: 
Leishmania chagasi 
Complejo mexicana 
Leishmania mexicana 
Leishmania amazonensis 
Leishmania pifanoi 
Leishmania venezuelense 
Viejo mundo 
Leishmania tropica 
Leishmania major 
Leishmania aethiopica 
Leishmania donovani 
Leishmania infantum 
 
 
 
 
 
 
 
Filum: sarcomastigophora 
Classe: zoomastigophora 
Orden: kinetroplastida 
Família: trypanosomastidae 
Gênero: leishmania 
Especie: brazilliansi, tropica, Donovan, infartum 
 
 
24 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
RESERVORIO: 
- Roedores 
- Ciervos 
- Desdentados (perezosos) 
- Marsupiales 
- Carnívoros 
- Ser humano 
Inoculación: semanas – meses 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO: 
Vector succiona sangre del huésped infectado con mononucleares parasitados con AMASTIGOTES, que se liberan en 
la luz entérica del vector y se diferencian a PROMATIGOTE PROCICLICOS (NO INFECTANTE), multiplican 
asexualmente y extracelularmente. En 4 dias evolucionan a PROMATIGOTE METACICLICO (INFECTANTE), 
incubados por la picadura en vertebrados ingresa a mononucleares y diferencia AMASTIGOTA- Fision binaria, ruptura 
mononuclear que libera amastigote y invade otro mononucleares. 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Parasito endêmico de áreas tropical y subtropical 
- Distribución geográfica mundial: desde sur EEUU hasta norte da Argentina 
- Argentina: áreas endémicas, província de Salta, Jujuy, Tucuman, Santiago del Estero, Chaco, Catamarca, 
Misiones, Corrientes y formosa. 
- Leishmaniase tegumentária: 
1500000 casos nuevos por año 
Leishmaniasis cutânea o cutânea mucosa 
90% de las cutâneas en Afganistán, Brasil, Peru, Iran, Arabia Saudita y Siria 
90% de las cutâneas mucosas ocurren en Bolivia, Brasil y Peru 
- Leishmaniasis Visceral 
500.000 casos nuevos por ano 
90% Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudan 
Endémica 61 paises. 
- Población más exporta: hombre de 15 a 50 años 
Lutzomya es lo más importante 
lo pheblotomus se queda mas en 
la Europa, Asia 
 
 
25 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
CLINICA 
La forma clínica de la enfermedad dependerá de la característica biológica de la especie o subespecie de Leishmania 
que haya parasitado al individuo. La localización de las lesiones cutáneas no dependerá tanto del parasito como del 
comportamiento del vector y del hospedero. 
Las formas clínicas abarcan la leishmaniosis vísceral (o enfermedad de kala – azar), leishmaniosis cutánea del viejo 
mundo, leishmaniosis cutaneamucosa, leishmaniosis cutánea diseminada del nuevo mundo y leishmaniosis cutánea 
simple del nuevo mundo. 
Picadura 
Macula eritematosa 
Pápula: o pústula, base es firme indurada e hiperémica 
Ulcera: Redondeada 
 Indolora 
 Borde bien definidos y elevados 
 Hiperémica 
 Levantados 
 Indurados 
No pose secreción 
 
▪ Leishmaniosis cutánea de viejo mundo: 
Leishmaniosis cutánea seca: sinónimos cutânea urbana, boton de oriente seco, 
boton Alepo, furúnculo de Jericó o Delhi, bonton Biskra 
Leishamaniosis huemeda 
Leishmaniosis cutánea diseminada 
Bóton de oriente: evolución lenta, deja cicatriz atrófica, plana y brillante. 
Recidiva y diseminada 
Producida por las especies: tropica, major y aethiopica. 
Menor frecuencia por las L. infantun y L. donovani 
Vetor interviniente: mosquito Phlebotomus 
Luego de la infección hay un periodo de incubación de 2 semanas a 3 años. 
Comienza el cuadro se ve una lesión pápula en el sitio de inoculación que aumenta de tamaño, costrifica y 
finalmente ulcera. 
Los bordes de la lesión son sobreevalados y netos. El fondo de la ulcera es sucio y cubierto por un material 
serosanguinolento. Luego de la aproximadamente 1 año la lesión cura dejando una cicatriz atrófica, plana y 
brilhante, 
Plantear diagnóstico diferencial con epiteliomas (tumor maligno de piel), sifilis, tuberculosis, lepra y micosis 
coma la histoplasmosis coccidioidomicosis. 
 
▪ Leishmaniasis cutánea simples de nuevo mundo 
Gênero de leishmania que poseen tropismo exclusivo por los mononucleares ubicados en piel no movilizándose 
hacia mononucleares de mucosas o vísceras. 
Genero: brasiliensis(mucocutánea), guyanensis (cutánea) y amazonensis (amazonensis). 
Vetor: mosquito LUTZOMYA 
Luego de la incubación de 1 a 3 meses. Al finalizar este ultimo aparece una mácula en el sitio de la picadura 
(en miembros), esta macula evoluciona a pápula y nódulo dérmico junto con adenopatía satélite. Esta lesio 
puede autor resolverse, ulcerarse o producir lesiones vegetantes o verrugosas. 
La ulceración es el camino más frecuente y puede ser única o dos a tres. 
Lesión: el fondo esta cubierto por exudado. Luego del tratamiento queda una cicatriz despigmentada lisa y 
brillante. 
Diagnostico diferencia: con la forma cutánea del viejo mundo y diagnóstico diferencial. 
Respuesta inmune que deja resistencia a la infección. 
 
 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
mucosa: L. braziliensis difusa: L. amazonensis 
 
▪ Leishmaniosis cutánea diseminada del nuevo mundo: 
Causa por las especies: amazonensis, mexicana, pifanoi y brasiliensis 
Vector: mosquito LUTZMYIA 
Lesión: papulosas o verrugosas, no ulceradas y comprometen grande territorio cutáneo. Predisposición por 
pabellones auriculares. 
Puede haber compromiso ganglionar. 
Asocia a alguno grado de inmunodepesion. 
Reacción Montenegro será negativa 
La enfermedad es crónica y de baja respuesta al tratamiento 
 
▪ Leishmaniasis cutáneomucosa: 
Género: L. brasiliensis (genero Viannia) 
Vector: MOSQUITO LUTZOMYA 
Presente: America centra y el norte de America de Sur. 
Argentina: en norte del país 
Incubación entre 1 y 3 meses aparece una lesión eritematosa en el sitio de incubación 
Esta macula evoluciona lentamente a pápula y finalmente a úlcera. 
Puede haber linfagitis y adenopatías concomitante. Algunos casos puede tener diseminación linfohemática y 
consecuencia aparicion de otras lesiones cutánea. 
5 años mas tarde puede tener enfermedad centrofacial característica. La lesión compromete cartílago nasal con 
eritema, edema y posterio perfusión. se reproduce junto con epitaxis y obstruccion nasal. Destruye el tabique y 
hay retracción de la punta del nariz, aparece una morfología nasal llamada “nariz de tapi’ puede perforar el 
paladar blando y comprometer el labio superior, lengua, faringe, laringe y tráquea. 
Macula → pápula → ulcera 
Complicaciones: neumonía, a veces mortal. 
Diagnóstico diferencial:esporotricosis, granulomatosis de Wegener, rinoescleroma, siflis, lepra, tuberculosis, 
rinosporordosis, histoplasmosis, neoplasia y otras. 
Reaccion de Montenegro+ 
 
▪ Leishmaniosis visceral: más grave 
Causada: L. donovani, L infantum o L chagasi. 
Vetor: mosquito PHEBOTOMUS 
Período de incubación de pocos días a varios meses, puede aparecer una pequeña pápula o no 
aparecer nada. 
Los promastigotes inoculados se transforman en amastigotes y mediante lo mononucleares 
llegan al sistema reticuloendotelial. 
Clínica: aguda, subaguda o crónica. 
Casos sintomáticos os assintomáticos. 
Fiebre “dum dum”, hepatoesplenomegalia (predomínio de esplenomegalia) astenia, anorexia, palidez, pedida 
de peso, coloración grisácea de la piel (kala – azar o fiebre negra) manifestación hemorrágicas como petéquias, 
equimosis, epistaxis y hemorragias gengivales y anemia aplásica (compromisso medula óssea). 
Pose tropismo por: bazo, hígado, medula ósea y linfonodos 
Intradermorreacción de Montenegro; (no usa). ELISA, PCR, punción, biopsia 
 
 
27 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
INTERACCION COM EL HOSPEDERO: 
Th1: curacción 
Th2: progresso de la infeccion 
 
DIAGNÓSTICO: 
1) Clínica epidemiológica 
 
2) Diagnóstico de certeza: demonstración del parasito 
Método directo: visualización y desarrollo en cultivo 
Método indirecto: determinación de Ac en sangre, IFI Y ELISA 
▪ Cutánea: frotis, cuadro clínico, biopsia, intradermorreacción de Montenegro (solo valor de pronóstico) 
▪ Visceral: cuadro clínico, frotis, punción con aguja fina, intradermorreacción de Montenegro, biopsia y cultivo 
Cutánea simples: biopsia de borde activo de la lesion 
Cutânea de viaje mundo: demonstracion de amastigotes en muestra de raspado del fondo de la lesión tenido con Giemsa. 
Biopsia del borde de la lesión 
Mucocutánea: reacción de Montenegro es positiva. Y serología 
Visceral: cultivo, biopsia, laboratorio (anemia, hipergamoglobulinemia y leucopenia). Serología, 
 
TRATAMIENTO 
Compuestos de antimonio pentavalente 
Estiboglutanato de sodio 
Antimoniato de meglumina 
Anfotericina B 
Pentamicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRADERMORREACCION DE MONTENEGRO: ANTIGENOS DE 
PROMATIGOTES INOCULADOS OSLO TIENES VALOR PRONOSTICO 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
ENFERMEDAD DE CHAGAS 
Trypanosoma Cruzii 
 Endémica, aguda y crónica 
 Producida por protozoo flagelado: Trypanosoma cruzi 
Pose habito noturnos 
HD: mamífero 
HI: vetor hematófago (se alimenta de sangre) 
Vetor biológico: trematomieno hematófago (triatoma infestans) 
Via transmisión: vectorial 
 Hemotranfusion 
 Transplacentária (tripomastigota) 
 Transplante (amastigota) 
 Leche materno 
 Contagio por manipulación de animales y sangre contaminado 
 Digestiva (jugo caña de acucar) 
MORFOLOGIA: parasito flagelado 
1) AMASTIGOTA: 
Ovoide 
No pose flagelos 
2µm diámetro 
Intracelular en el hospedero vertebrado (forma proliferativa) 
Reproducción: assexuada (fision binaria) 
ESPEROMASTIGOTA: intracelular en intestino del artrópodo, asexual 
2) TRIPOMASTIGOTE: 
Móvil 
Fusiforme – 20 µm de largo 
Sangre del vertebrado (circulante) heces del artrópodo (metaciclico infectante) 
No hace reproducción (no prolifera) 
Infectante 
3) EPIMASTIGOTA: 
Móvil 
No infectante, proliferativa en huésped invertebrado 
Flagelo mas corto 
Membrana ondulada 
Ubica en intestino del vector 
Reproducción asexuada 
Elimina con las deyecciones del triatomino 
Vector: insecto las triatominos conecido como vinchuca 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Sur de la california hasta parte central Argentina 
Exclusivamente del continente americano 
Argentina (Chaco, Formosa, Misiones), Brasil, Bolivia, Chile, Uruguai, Venesuela 
- triatoma infestans y otros triatomas puede hallarse en la vivienda humana ocupada gripas, techo de paja u otras 
imperfecciones de paredes o techo. 
- vivienda precaria, pobreza 
- ignorancia 
 
Otras formas de transmisión: transfusión/ trasplante, vertical, accidente de laboral, oral 
 
Heces del vinchuca: tripomastigota metacíclico 
Reino protista 
Filo sarcomatigophora 
Subfilo mastigophora 
Ordem kinetoplastida 
Família trypanosomatidae 
Gênero Trypanosoma 
Trypanosoma cruzi 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Huésped: vertebrado: infectas células principalmente del sistema 
fagocítico mononuclear, fibras musculares, células nervosas; en 
vertebrado infecta células que se transforma en amastigota (no infectante 
y proliferativa), cuando la célula se queda cerca de lisar, cambia de nuevo 
su forma para tripomastigote sanguíneos y se va infecta nuevas células. 
Eso tripomatigota sanguíneo, es también lo que llega en la porción 
anterior del vinchuca y diferencia en epimastigota que es la forma 
proliferativa del huésped invertebrado. 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo heteroxeno 
Vector ingiere el tripomastigote circulante en vertebrados (pica) 
Intestino del artrópodo: en la luz intestinal diferencia en esferomatigote (epimastigote) multiplica fisión binaria para 
diferencia en tripomastigote que se adhiere a la célula epiteliales intestinales de la ampolla rectal donde se diferencia a 
tripomastigote metaciclico (capacidad infectante) y elimina por las heces. No es capaz de atraviesa la piel intacta (PICA). 
Infecta células nucleadas na fase G1 y S 
Ingresa a la célula del hombre y diferencia en AMATIGOTA se transforma en TRIPOMASTIGOTE que se libera al 
medio extracelular y se disemina por la via linfática y hemática (infecta otras células). 
Vector al picar elimina en sus deyecciones epimastigote y tripomastigote metacíclico. 
 
Tropismo: músculo estriado, miocardio, SNS y ganglios 
 
CLINICA 
- Forma adquirida 
- Forma congénita 
➔ Adquirida: 
Periodo agudo 
Periodo latente o intermediario 
Periodo crónico 
Inocula los tripomastigotes metacíclicos periodo de incubación dura 4 y 14 dias y 
comienza periodo agudo 
 Fase aguda inicial: asintomático, frecuente en niños dura 1 a 2 meses presenta 
parasitaria patente 
Síntomas: chagoma de inoculación 
Complejo oftalmoganglionar de Romaña- Mazza (bilateral unilateral) 
Edema violación e indoloro en la zona periorbital y adenopatía satélite 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Afección visceral: síndrome fiebre, hepatoesplenomegalia, poliadenopatia generalizada, anasarca, 
cardiomegalia por miocarditis, meningoencefalitis. Aumento de parasitemia. 
 
 Fase interminada (latente) 8-10 semanas 
Assintomática, y mas duradera. 
Parasitemia baja (equilíbrio parasito x hóspede) 
Multiplicación intracelular de los parásitos con oligoparasitemia y la clínica se apaga. 
Asintomática, pude durar toda vida del infectado a evolucionar. Detecta anticuerpos específicos 
Aumento de la parasitemia 
 
 Fase crónica: anos después de primoinfección (asintomática) afecta parénquima (atrofia): corazón, 
aparato digestivo, órganos huecos 
Necrosis fibras miocardio, altera ritmo cardíaco, bloqueia completa de rama derecha. 
Miocarditis crónica progresiva. 
Cardiomegalia 
Megavisceras (frecuente en brasil) 
Cardiaco en Argentina 
Necrosis de los cardiomiocitos fibrosis difusa edema e infiltrado mononuclear. 
Presencia de amastigota en el interior de la celula miocárdica 
Disminuye la parasitemia (equilibrio entre parasito y huésped) 
 
 Chagas congénito: 
Transmisión transplacentaria de a partir de 5 meses, tripomastigote atraviesa la placenta 
Prematuras, hematoesplenomegalia, compromiso del SNC, corazón do feto (insuficiencia cardiaca 
congénita), meningoencefalitis con LCR alterado, anemia leve, hemolítica, ictericia, chagomas, 
compromiso ocular. 
 
 Chagas transfusional: 
Hospedero es inmunocompetente,asintomática, o con síntomas leves, adenopatía leve, hepatomegalia, 
Inmunosuprimidos cuadro con fiebre alta y constante 
 
- T. cruzi: parasitemia en sangre 
- Tripomastigote: ca+ citosólico y microfilamento de actina. Tc-Tox (escapa citosol, forma poros 
proteínas) 
 
DIAGNOSTICO 
Base clínica, epidemiologia, método depende del período clínico de la enfermidade 
Aguda: 1 o 2 meses 
Métodos diretos, detecta tripomastigote circulante (parasito) 
Directo: gota fresca y gota grosa: tripomastigota circulante 
- Frotis 
- Microhematocrito para lactantes 
- Strout 
- PCR 
Indirecto: serología IgM y IgG 
 
Crónica: 
Indirecto: 2⁄3 técnicas + 
Muestra: suero (sorologia +/+) 
Técnicas: 
 
 
HAI: inhibición de la hemoaglutinación 
Valor de corte 1⁄8 
IgG HAI- IFI 
HAI – ELISA 
ELISA - IFI 
 
 
31 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Congénito: madre con serología (+) 
 
Recién nacido (microhematocrito) serología a partir de 10 m (2 técnica) 
 
 
Parasitemia (+) parasitemia (-) no reactivo reactivo 
 
Infección serología a partir 10 meses no infectado infectado tratamiento 
tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Benznidazol (derivado nitromidazolico)- no usa en embarazo 
Nifurtemax (evita la multiplicación) 
Montorixa: patograma y prueba solorgica de 1 ano 
 
 
 
 
 
 
tripanomastigota (hombre) 
 circulante (fase aguda) 
Triatoma 
Infectans 
Epimastigota 
(insecto)multiplica 
Tripomastigota 
metaciclico 
Hombre / animal 
Tripomastigota 
circulante 
Células insecto 
Amastigota (multiplica fase crónica) 
 
Fusiforme 
móvil no se 
multiplica 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Paludismo o malária (plasmodio spp) 
Protozoário 
Espécies que parasita el humano 
Plasmodium: 
✓ P. vivax 
✓ P. falciparum (más grave) 
✓ P. malarie 
✓ Ovale (baja incidência de enfermedad – continente africano) 
 
HD: hembra hemátofaga del mosquido de gênero Anopheles (vector) 
 Macho es fitófago (por lo que no transmite la infección) 
HI: ser humano 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Hemo- histoparasitosis humana de mayor incidencia y prevalencia a nivel mundial. 
90% en el Africa tropica (sub- Sahara) 
Mortalidad: 700.000 muertes por año, la mayoría en niños menores de 5 anos de edad en África 
29000 casos y 80 muertes por hora 
1 nino muere por paludismo grave por minuto 
Argentina: endémica en el noroeste (Jujuy, Salta, Tucumán, la Rioja, Catamarca y Santiago de estero), el noreste del 
pais es una zona epidémica de malaria, relacionada a la endemia brasileña. El patrón epidemico se relaciona con la 
migración del vector desde Paraguay y Brasil (segundo país mas afectado fuera de área africana). 
La imposibilidad de erradicar esta afección a nivel mundial se relaciona con la emergencia de mosquito vector resistente 
a los insecticidas. Esto determina que no se tome al paludismo como la primera causa de muerte a partir de infecciones 
parasitaria. 
Horario para el mosquito que tienes mayor prevalencia de una pica: final de la tarde y al empezar por la mañana. 
 
CICLO EN EL MOSQUITO 
Los gametocitos (flagelados y móviles) generados por el ciclo esquizogónico endoritrocitario en el humano, son 
captados por la hembra hematófaga por succión de sangre y se libera en la luz entérica. Allí, se conjugan macro y 
microgametocito y se produce una reproducción esporogónica ( sexuada) que se desarrolla durante 7-10 dias. El cigote 
formado por anfimixis, se transforma en ovocineto, se moviliza e invade la pared estomacal, ubicándose en su espesor. 
Luego se moviliza y adquiere una pared transformándose en un ovoquiste. Este contenes miles de esprorozoito en su 
interior total, generados por división anfigónica. 
Los esporozoitos liberados luego de la ruptura del ovoquiste se dirigen a la glándula salivales para luego ser inoculados 
por la picada del mosquito. 
La condición ambiental requerida para el desarrollo del ciclo de reproducción sexuada esporogonica en el mosquito es 
una temperatura 25 ⁰C durante un periodo de 3 a 4 semanas. 
 
CICLO EN EL SER HUMANO 
Es asexuado múltiple o esquizogónico. Posee dos fases: una fase esquizogonia exoeritrocitaria (hepática) y 
posteriormente una fase esquizogónica eritrocitaria. 
El ciclo comienza con la inoculación de esporozoito por la via de la saliva contaminada por esporozoitos de la hembra 
del mosquito Anopheles. Estos esporozoitos llega al hígado por la circulación al poco tiempo luego de la inoculación e 
invaden al hepatocito (el tropismo del esporozoito por le hepatocito es debido a la presencia de la proteinca CSP y como 
esta solo se presenta en los esporozoitos la invasión del hepatocito solo se desarrolla por este estadio parasitario). 
Luego dentro del hepatocito, comienzan a reproducirse asexualmente por fision binaria (fase esquizogónica 
exoeritrocitaria) y evolucionan al estadio de esquizonte tisular intra hepatocitario, que contiene gran cantidad de 
merozoito en su interior. Luego de 6-14 días los merozoitos lisan al hepatocito y bajo la forma criptozoito invadirán a 
eritrocito circulante. Entonces se iniciará la fase esquizogonia eritrocitaria. 
 
 
 
Filo apicomplexa 
Familia plasmodididae 
Genero plasmodium 
 
 
33 
1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Esporozoito pose afinidad por el hepatocito. 
Ciclo pre eritrócito ciclo eritrocítico ciclo no mosquito 
 
 
 
 
En la especie vivax y malarie algunos elementos quedan en el hepatocito, los esquizontes latente o hipnozoitos y son 
los responsable de las recidivas de la enfermedad por permanecer en la célula hospedera por periodos prolongados de 
meses o anos. 
Cuando los hipnozoitos se reactivan, provocan como mensionamos: la recidivas o recurrencia pelúdica. 
 
En la especie falciparum solo se encuentra la fase esquizogónica exoeritrocitaria al inicio de la infección, no existiendo 
en periodo más avanzado de la enfermedad. 
es de notar que en diferente bibliografía pueden encontrarse diferencias en las especies que producen hipnozoitos. 
Algunos autores declaran que estas formas parasitarias existen en P vivax y P malariae y otros autores afirman que 
los hipnozoitos pertenecerían a las especies vivax y ovales. 
 
Como los merozoitos no presentan la proteína CSP, al ser liberado, no pueden reingresar en el hopatocito. El luego de 
ingresar el eritrocito, el merozoito sufre una serie de cambios morfológico desarrollándose una forma llamada trofozoíto 
con una gran vacuolo en su interior determinando una forma anular o de anillo. Las diferentes especies harán que 
aparezcan granulaciones (propias de cada especie) en la superficie eritorictaria: P. vivax determinará la aparición de 
granulaciones de schuffner, P. malariae las granulaciones de Ziemann y P.falciparum los granulos de Mauner. Además 
P. vivax agranda el GR. 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Plasmodiu vivax y malariae parasitan GR jóvenes (reticulocitos) y viejos (hemacias maduras) respectivamente, por lo 
que la parasitemia no es elevada. 
Plasmodium falciparum (más grave) invade a los eritrocitos en todos los estadios de maduración a través del contacto 
con la glicoforina A, por lo que la parasitemia es más elevada. 
 
Plasmodium vivax parasita a los reticulócitos a partir del contacto con las glucoproteínas membranosas del grupo 
sanguíneo Duffy (lo individuos de raza negra son resistentes a la infección por P.vivax debidoa la ausencia del grupo 
sanguíneo Duffy) 
Plasmodium falciparum no puede parasitar hematíes con deficiencia del glucosa-6P deshidrogenada, glutatión- reductasa. 
Hemoglobina de “sichke” o en caso de talasemias. 
 
El parasito dijere alrededor del 80% de la hemoglobina eritrocitaria (la que utiliza para la obtención de aminoácidos que 
emplea para su desarrollo) por lo que aumenta la bilirrubina indirecta y determina la ictericia clínica. El grupo hemo 
residual se polimeriza, formando el pigmento HEMOZOINA. 
Luego de sucesivas divisiones se forma el esquizonte y el ciclo culmina con la ruptura del eritrocito y la liberación de 
merozoito, pigmento malárico, proteínas heterólogas y restos eritrocitarios que actuando como alergenos, pueden 
desencadenar un shock anafiláctico o acceso palúdico. Los merozoitos pueden ingresar a otros eritrocitos (recordar que 
no pueden entrar en el hepatocito) para repetir el ciclo. Luego de varios ciclos algunos merozoitos se diferenciarán en 
microgametocito (gameta masculino) o macrogametocito (gameta femenino). Estos últimos no rompen al eritrocito 
(viven dentro de los hematíes durante toda su vida: 120 días aproximadamente) y deben ser ingeridos por la hembra del 
mosquito Anopheles para reproducirse por un mecanismo sexuado esporgónico. 
Los individuos que se contagian por transfusión uso compartido de jeringas contamindas o por via transplacentaria solo 
presentan el ciclo esquizogonico eritrocitario ya que el elemento infectante es el merozoito que no logra ingresar en el 
hepatocito. 
En la especie vivax, falciparum y ovales, el ciclo esquizogonico eritrocitario dura 48 horas mientras que en la especie 
malariae dura 72 horas. 
 
 
CLINICA: 
 Durante el ciclo esquizogónico exoeritrocitario, el paciente permanece asintomático y es este el periódo de incubación 
de 8-25 días de duración (pero cambia de cada uno de los plasmodium) 
Síntomas generales: 
 Mal estar general 
 Fiebre (paroxismo malárico) – fiebre intermitente 
• fiebre terciaria (cada 48 horas – P. vivax, P. Falciparum, P. Vivax) 
• cuaternaria (cada 72 horas- P. malaria) 
 cefalea 
 astenia, 
 mialgias 
 
Paludismo agudo→ comprende la primoinfección y el acceso palúdico. Este ultimo comprende escalafríos (fase fría) 
iniciales, que no alivian al abrigarse, seguido de hipotensión, cefalea, nausea y vomito. Esto dura algunas horas. 
Luego sobreviene una sensación de calor con hipertermia que puede legar a superar los 40⁰ C (fase caliente), puede 
haber delirios, taquicardia y taquisfigmia (pulso de más de 60-90 por minutos) esta fase dura aproximadamente una 
hora. 
Finalmente hay una tercer fase con diaforesis (sudoración profunda), sed intensa, sensación de alivio y astenia (fase 
húmeda). Todo el acceso puede durar de 8 a 12 horas. 
La destrucción de glóbulos rojos termina una anemia normocítica, que luego se transforma en microcítica. Esta 
anemia pude ser por hemolisis (por lisis eritrocitaria parasitaria o inmune por ADCC), inhibición de la eritropoyesis 
(debido a las altas concentración de TNF ɑ en la lisis eritrocitaria) o por el secuestro de eritrocito knobby en la infección 
por P. falciparum (la presencia de k+ en territorios capilares hace que, el contacto de la protusiones (knobs) de eritrocitos 
parasitados con moléculas de adhesión presentes en células endoteliales y plaquetas, los eritrocitos quedan secuestrados 
a nivel del territorio capilar). 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
Al inicio de la enfermedad, al no ser sicronicos los ciclos eritrocitarios, pueden haber varios accesos por dia. Luego se 
sincronizan. 
ANEMIA NORMOCITICA – MICROCITICA (inhibición eritropoyesis) 
 
Paludismo crónico → se caracteriza por mal estar general, perdida de peso, fiebre irregular, hepatoesplenomegalia 
dolorosa y anemia con riesgo elevado de infecciones concomitantes. Una forma crónica es la del paciente portador, en 
el cual una buena respuesta inmunitaria hace que se elimine los parásitos eritrocitarios, con persistencia de la forma 
exoeritrocitarias. Estos pacientes determinan la forma de transmisión no vectoriales de la malaria (congénita y 
transfusional). 
 
Malaria congénita → se caracteriza por incidencia elevada em áreas endémicas, tercer trimestre del embarazo y mujeres 
primíparas (embarazadas por la 1x). la mujer embarazada puede transferir merozoitos a través de la placenta o 
eritrocitos infectados en parto. La presencia de eritrocitos parasitazos en vasos placentarios puede terminar 
alteraciones en la circulación feto- placentaria. Desde el punto de vista clínico pude haber aborto espontaneo, 
pramaturez, o cuadros de fiebre, anemia hemolítica, ictericia y hepatoesplenomegalia. 
 
✓ Plasmodiu vivax: autóctono en Argentina, produce fiebre terciana benigna. 
Genera recidivas tardías dentro de los 2 a 5 años luego del contacto inicial debido a la presencia de hipnozoitos 
hepáticos. Es una especie sensible a la cloroquina (antipalúdico) 
 
✓ Plasmodio ovale: la clínica es muy similar a la producida por Plasmodiu vivax solo que su incidencia a nivel 
mundial es mucho menor 
 
✓ Plasmodium falciparum: produce fiebre terciana maligna, de elevada mortalidad, por la producción de malaria 
cerebral. 
Genera los eritrocito de Knobby. El secuetro de eritrocito knobby es la vénulas post- capilares permite el 
desarrollo del ciclo esquizogonico endoritrocitario profundo y por ende la ausencia de esquizontes maduros en 
sangre periférica. La adhesión de estos eritrocitos al endotelio vascular produce enlentecimiento del flujo 
sanguíneo, disminución de la transferencia de oxígeno, coagulos intravasculares, edemas e isquemia por 
anorexia. También puede dar insuficiencia renal (especialmente por necrosis tubular aguda), hemoglobinuria 
macroscópica, hipoglucemia, colapso circulatorio y convulsiones generalizadas. 
Grave: hemolisis, mecanismo de adhesión, citoquinas, permeabilidad vascular 
Hiperparasitemia, Paludismo cerebral, anemia Grave, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, 
transtornos de la coagulación, colpaso circulatorio, hipoglucemia. 
 
✓ Plasmodium malariae: habitualmente ocasiona infecciones subclínicas o assintomáticas ya que puede 
permanecer varias décadas en la sangre del humano infectado sin producir sintomatología, cuadro clínico 
produce fiebre cuartana. 
 
Complicaciones: 
- Malaria cerebral 
- Hemolisis masiva (fiebre de las aguas negras) caracterizadas por una intensa hematuria que determina 
anuria, uremia y muerte por insuficiencia renal. 
- Edema pulmonar 
 
La recaída palúdica: se observa en las cuatro especies y se debe al reinicio del ciclo esquizogonico eritrocitario por la 
persistencia de merozoitos en eritrocitos periféricos. No se debe confundir con las recidivas o recurrencias que se 
detectan luego de un periodos largo sin sintomatología y son ocasionadas por la especie que genera hipnozoitos como 
la P. vivax y malarie. 
 
PREMUNCIÓN 
Los habitantes de zonas endêmicas desarrollan un estado inmunologico que bloquea en forma parcial a la infección 
sintomática. Esto está relacionado con la proteína de fase aguda ( bloquean entrada de esporozoito al hepatocito) y el 
complemento, que elimina parasitos y eritrocitos infectados. 
 
 
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1ª ERA microbiología Vanessa C. Gritti 
 
INTERACIÓN de hospedero con el parasito: 
Los individuos que viven en áreas endémicas para plasmodium falciparum han desarrollado una serie de mecanismos 
que retardan o bloquean la invasión del parasito al eritrocito. Estos mecanismos se basan en el desarrollo de 
hemoglobinopatías o enzimopatias. 
 
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE: 
- Variación antigénica de todas las especies 
- Modificaciones antigénicas por estadios 
- Mimetismo con estructura de huésped 
- Activación policlonal del linfocito B ( producción IgM de baja afinidad) 
- Inmunosupresión