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1 Epidemiología y etiología Edad de inicio. 16 a 45 años; puede ocurrir en niños y personas de edad avanzada. Género. Predominio de mujeres. Etiología. Se desconoce, pero puede agravarse de ma- nera notable por la administración de glucocorticoides tópicos potentes (fluorados). Manifestaciones clínicas Duración de las lesiones. Semanas a meses. Los sínto- mas cutáneos se perciben como desfiguración estética; en ocasiones prurito o sensación urente, sensación de opresión. Lesiones cutáneas. Papulopústulas eritematosas de 1 a 2 mm sobre un fondo eritematoso (fig. 1-12) con agrupamiento regular, simétrico. Las lesiones se incre- mentan en número con confluencia de las lesiones centrales y lesiones satélite (fig. 1-13); pueden apare- cer placas confluentes eccematosas con descamación leve. No hay comedones. Distribución. Al inicio es peribucal. Se respeta el borde nasolabial alrededor del bermellón de los labios (figs. 1-12 y 1-13); en ocasiones en la región periorbitaria (fig. 1-14). Son poco comunes, sólo las lesiones peri orbitarias. Exámenes de laboratorio Cultivo. Descartar infección por S. aureus. Figura 1-12. Dermatitis peribucales. Afección moderada con confluencia tem- prana de las pápulas y unas cuantas pústulas en la región peribucal en una mujer jo- ven. Obsérvese que se respeta el borde del bermellón de la boca (unión mucocutánea). Diagnóstico diferencial Dermatitis alérgica de contacto, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, rosácea, acné vulgar, acné por esteroides. Evolución La aparición de las lesiones suele ser subaguda a lo largo de semanas a meses. En ocasiones se diagnos- tica de manera errónea como dermatitis eccematosa o seborreica y se trata con glucocorticoides tópi- cos potentes, lo que agrava la dermatitis peribucal o induce acné por esteroides. Tratamiento Tópico Evitar los glucocorticoides tópicos; metronidazol, 0.75% en gel, dos veces al día o preparación al 1%, una vez al día; aplicar eritromicina, gel al 2% dos veces al día. Sistémico Minociclina o doxiciclina, 100 mg/día hasta que des- aparezcan las lesiones y continuar con 50 mg/día por otros dos meses (precaución, la doxiciclina causa foto- sensibilización) o tetraciclina, 500 mg cada 12 h hasta que desaparezcan las lesiones y después se continúa con 500 mg/día por un mes, más tarde con los 250 mg/ día por un mes más. Dermatitis peribucal ■ Ocurre sobre todo en mujeres jóvenes; puede ocurrir en niños y personas de edad avanzada. *Poco común . ● ■ Micropápulas eritematosas aisladas y microvesículas. ■ A menudo confl uentes en la piel peribucal y periorbitaria. 2 Figura 1-13. Dermatitis peribucal. Ubicación preferencial alrededor de la boca y del pliegue na- solabial y carrillos. Esta mujer de 38 años de edad había recibido tratamiento con corticoesteroides clorados, lo que ocasionó que empeorara la enfermedad. Figura 1-14. Dermatitis periorbitaria. Obsérvese la presencia de pápulas pequeñas y unas cuan- tas pústulas alrededor del ojo. Éste es un sitio mucho menos común que las lesiones alrededor de la boca. 1 Epidemiología y etiología Edad de inicio. Lactancia (en los primeros meses de vida), pubertad, más a menudo entre los 20 y 50 años de edad. Sexo. Más común en varones. Incidencia. 2 a 5% de la población. Patogénesis, factores predisponentes y agravantes Existe una predisposición hereditaria que se conoce como estado seborreico, con seborrea notable y blefa- ritis marginal. Puede asociarse con psoriasis como un “estado previo a la psoriasis” y la mezcla de descama- ción superficial de la piel cabelluda y cejas y las placas de tipo psoriásico en el tronco sugiere el uso del térmi- no seborriosis. M. furfur puede participar en la patogé- nesis, como lo sugiere la respuesta al cetoconazol y sulfuro de selenio. Existe mayor incidencia en indivi- duos con enfermedad de Parkinson y parálisis facial y en pacientes con inmunodepresión (VIH/sida y pos- operados de trasplante cardiaco). Ocurren lesiones si- milares a la dermatitis seborreica en estados de de- ficiencia nutricional (deficiencia de cinc, deficiencia experimental de miosina y deficiencia de piridoxina). La dermatitis seborreica intratable puede ser un indicio de la existencia de enfermedad por VIH (Sección 32). Manifestaciones clínicas Duración de las lesiones. Inicio gradual. Variaciones estacionales. Algunos pacientes empeo- ran en inviernos secos, en un ambiente en interiores. La exposición a la luz solar causa brotes de dermatitis seborreica en unos cuantos pacientes y mejora la en- fermedad en otros. Síntomas cutáneos. El prurito es una manifestación va- riable, que menudo se incrementa con la transpiración. Lesiones cutáneas. Piel de color anaranjado-rojizo o grisáceo-blanquecino, a menudo con máculas “graso- sas” o descamación blanquecina, pápulas de tamaño variable (5 a 20 mm) o placas con bordes bien delimi- tados (fig. 2-24). En la piel cabelluda, hay una desca- mación más notable (“caspa”) que afecta esta área en forma difusa. Lesiones dispersas, aisladas en la cara. Lesiones de tipo numular, policíclicas e incluso anula- res en el tronco. Distribución y principales tipos de lesiones (con base en la localización y la edad). Áreas pilosas de la cabeza. Piel cabelluda, cejas, pestañas (blefaritis), barba (orificios foliculares), afección de la coronilla en lactantes, erite- ma y descamación amarillenta y anaranjada y costras en la piel cabelluda en lactantes. Cara. Áreas con eritema (“distribución en mariposa”) en la frente (“corona seborreica”), pliegues nasolabia- les, cejas y glabela (fig. 2-24). Orejas: región retroau- ricular, meato, costras adherentes y fisuras. Tronco. Lesiones que simulan la pitiriasis rosada o la pitiriasis versicolor; placas amarillentas-pardas sobre el esternón. Pliegues corporales. Axilas, ingles, región anogenital, re- giones submamarias, cicatriz umbilical y en lactantes área del pañal (fig. 2-25); se manifiesta como una erup- ción difusa, exudativa, con bordes bien delimitados, eri- tematosa brillante; son comunes las erosiones y fisuras. Genitales. A menudo con costras amarillentas y lesio- nes de tipo psoriásico. Diagnóstico/diagnóstico diferencial El diagnóstico se establece con base en criterios clínicos. Placas con descamación rojiza. Manifestaciones comu- nes. Psoriasis vulgar leve (en ocasiones no puede dife- renciarse), impétigo (se descarta con base en los frotis en busca de bacterias), dermatofitosis, pitiriasis versi- color, candidosis intertriginosa (descartar la presencia de dermatofitos y levaduras con la aplicación de KOH), lupus eritematoso subagudo (se descarta por biopsia), pápulas “seborreicas” en la sífilis secundaria (se descar- ta la presencia de Treponema pallidum por análisis en campo oscuro); prueba serológica para sífilis. Manifestaciones poco comunes. Histiocitosis de células de Langerhans (ocurre en lactantes, a menudo asociada con púrpura), acrodermatitis enterohepática, deficien- cia de cinc, pénfigo foliáceo, síndrome de glucagonoma. Dermatitis seborreica ■ Predisposición hereditaria, pero Malassezia furfur puede participar en la patogénesis. ■ Incremento de incidencia en individuos con enfermedad de Parkinson y en personas con inmunodepresión (VIH/ sida). Sinónimos: “gorro de la cuna” (lactantes), pitiriasis seca (caspa). □ ■ Dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que ocurre en regiones donde hay mayor actividad de las glándulas sebáceas, por ejemplo en la cara y piel cabelluda, región preesternal y en los pliegues corporales. La dermatitis seborreica leve de la piel cabelluda causa caspa. 2 Figura 2-25. Dermatitis seborreica: tipo infantil. Eritema con descamación y formación de costras en la región del pañal de un lactante. Es difícil diferenciar en la región del pañal la psoriasis. Se descartó infección por Candida con la prueba de KOH. Figura 2-24. Dermatitisseborreica de la cara: tipo adulto. Eritema y descamación de color amarillento y anaranjada de la frente, carrillos y pliegue nasolabiales. También había afección de la piel cabelluda y de la región retroauricular. 3 Exámenes de laboratorio Dermopatología. Paraqueratosis focal con pocos neu- trófilos, acantosis moderada, espongiosis (edema in- tercelular) e inflamación específica de la dermis. Un dato característico es la presencia de neutrófilos en la punta de aberturas foliculares dilatadas, con la apari- ción en forma de costras y descamación. Evolución y pronóstico La enfermedad mejora en el verano y empeora duran- te el otoño. Recurrencias y remisiones, en especial en la piel cabelluda, que pueden asociarse con alopecia en los casos graves. La dermatitis seborreica infantil y en adolescentes desaparece con la edad. Puede ocu- rrir eritrodermia seborreica. La eritrodermia seborreica con diarrea y retraso del crecimiento en lactantes (enferme- dad de Liener) se asocia con diversos trastornos de inmuno- deficiencia, incluyendo opsonización defectuosa de levadu- ras, deficiencia de CS3, inmunodeficiencia grave combinada, hipogammaglobulinemia e hiperinmunoglobulinemia. Tratamiento Requiere tratamiento inicial seguido de tratamiento crónico para mantenimiento. Tratamiento tópico inicial Piel cabelluda. Adultos. Champús que contienen sulfu- ro de selenio, cinc piritiona, alquitrán o combinación de éstos. Se requiere prescripción (en Estados Unidos), pero el cetoconazol al 2% es muy eficaz; pueden utili- zarse jabones con estas sustancias en cara y tórax du- rante el baño. Solución o geles de glucocorticoides de baja potencia seguido de champú medicado (cetoco- nazol o alquitrán) para casos más graves. El pimecroli- mús, crema al 1%, es muy beneficioso. Lactantes. Para la dermatitis seborreica de la coronilla se retiran las costras con compresas tibias con aceite de oliva, seguida de champú para bebé, champú de cetoconazol al 2% y la aplicación de crema de hidro- cortisona al 1 a 2.5%, crema de cetoconazol al 2% y pimecrolimús en crema al 1%. Cara y tronco. Champú de cetoconazol al 2%. Cremas y lociones con glucocorticoides: al inicio crema de hi- drocortisona al 1 a 2.5%; en casos más resistentes, propionato de clobetasol, crema de cetoconazol al 2%, crema de pimecrolimús al 1% y ungüento con ta- crolimús al 0.03 o al 0.1%. Pestañas. Eliminación suave de las costras matutinas con un hisopo de algodón empapado en champú in- fantil diluido. Se aplica sulfacetamida de sodio al 10% en suspensión que contenga 0.2% de prednisolona y 0.12% de fenilefrina. El ungüento de sulfacetamida de sodio sola es también eficaz, al igual que la crema de cetoconazol al 2%, crema de pimecrolimús al 1% o ungüento de tacrolimús al 0.03%. Áreas intertriginosas. Cetoconazol al 2%. Si el pacien- te no se controla con estos tratamientos, tintura de Castellani para dermatitis de los pliegues cutáneos, que a menudo es eficaz pero con la cual la pigmenta- ción es un problema. Crema de pimecrolimús al 1%; ungüento de tacrolimús al 0.03 o al 0.1%. Tratamiento sistémico En casos graves, ácido 13-cis retinoico por vía oral, 0.5 a 1 mg/kg, que es muy eficaz. Debe utilizarse anticon- cepción eficaz en mujeres en edad fértil. En casos leves, itraconazol, 100 mg cada 12 h por dos semanas. Tratamiento de mantenimiento Es eficaz el champú de cetoconazol al 2%, champú con alquitrán y cetoconazol. Si éstos no funcionan, se utilizan los “viejos estándares” con precipitado de azu- fre 3% y ácido salicílico 2% en una base oleosa-acuo- sa. También se tendrán resultados con la crema de hi- drocortisona al 1 a 2.5%, pero los pacientes deben ser vigilados en busca de signos de atrofia; son eficaces la crema de pimecrolimús al 1% y el ungüento de tacro- limo al 0.03%. Eccema/dermatitis Dermatitis de contacto por irritantes (ICD) ICD-9: 692.9 ° ICD-10: L24 ■ Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas, incluso después de una breve exposición. ■ La mayor parte de los casos son causados por exposición acumulativa a uno o más irritantes. ■ Las manos son a menudo el área más afectada. ◐ ■ La ICD es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante. ■ Es causada por la exposición de la piel a agentes químicos u otros agentes físicos que son capaces de irritar la piel. El eccema/dermatitis agudos se caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas; el eccema/dermatitis crónicos se caracterizan por prurito, xerosis, liquenifi cación, hiperqueratosis/descamación y fi suras. Los términos eccema y dermatitis se utilizan de manera intercambiable, denotando una reacción infl amatoria polimorfa que afecta la epidermis y dermis. Existen varias causas y una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Dermatitis de contacto Existe un umbral de concentración para estas sustancias por arriba del cual causan dermatitis aguda y por debajo del cual no la producen. Esto diferencia la dermatitis de contacto por irritantes de la dermatitis de contacto alérgica, que depende de la sensibilización y ocurre sólo en individuos sensibilizados. Dependiendo del grado de sensibilidad, cantidades pequeñas de la sustancia agresora pueden desencadenar una reacción. La dermatitis de contacto por irritantes es un fenómeno tóxico y se limita al área de exposición y por tanto siempre tiene bordes bien delimitados y no suele extenderse. La dermatitis de contacto alérgica es una reacción inmunitaria que tiende a afectar la piel circundante (fenómeno de diseminación) y puede extenderse más allá de los sitios afectados. ◐ Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones infl amatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel. La dermatitis de contacto por irritantes (ICD) es causada por irritantes químicos; la dermatitis de contacto alérgica (ACD) es causada por un antígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (celular o tardía). La dermatitis de contacto por irritantes ocurre después de la exposición única a una sustancia agresora que es tóxica para la piel (p. ej., aceite de ricino) y en casos graves puede ocasionar necrosis. Depende de la concentración del agente agresor y ocurre en todos los individuos, dependiendo de la penetración y grosor del estrato córneo. 1 2 Epidemiología La dermatitis de contacto por irritantes es la forma más común de enfermedad cutánea ocupacional, y repre- senta hasta 80% de todos los trastornos cutáneos ocu- pacionales. Sin embargo, la dermatitis de contacto por irritantes no debe ser de forma obligada un trastorno ocupacional y puede ocurrir en cualquier persona ex- puesta a una sustancia irritante tóxica para la piel. Etiología Agentes etiológicos (cuadro 2-1). Agentes abrasivos, limpiadores, oxidantes; agentes reductores, enzimas de origen animal y vegetal, secreciones, polvos secan- tes, polvo, tierra, exposición excesiva al agua. Factores predisponentes. Atopia, piel clara, tempera- tura (baja), clima (baja humedad), oclusión, irritación mecánica. La dermatitis de contacto por irritantes por cemento tiende a incrementarse en verano en climas húmedos y calientes. Exposición ocupacional. Los individuos que participan en actividades recreativas o laborales se encuentran en riesgo de dermatitis de contacto por irritantes: trabaja- doras domésticas, peinadoras, personal de servicios médicos, dentales y veterinarios, limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, prepara- ción y servicio de alimentos, impresión, pintura, tra- bajo en metal, ingeniería mecánica, mantenimiento automotriz, construcciones, pesca. Patogénesis Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas. Los mecanismos que participan en las fases aguda y crónica de la dermatitis de contacto por irritantesson diferentes. Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico directo a los queratinocitos. La ICD crónica resulta de exposición repetida que causa daño a las membranas celulares, alteración de la barrera cu- tánea y produce desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular. DERMATITIS DE CONTACTO AGUDA POR IRRITANTES Manifestaciones clínicas Síntomas. Los síntomas (sensación urente, picazón, escozor) pueden ocurrir en términos de unos segundos después de la exposición (síntomas inmediatos), por ejemplo con la exposición a ácidos, cloroformo y me- tanol. Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, al- canzando su máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradual en 30 min y son causados por sustancias como cloruro de aluminio, fenol, propilenglicol y otras sus- tancias. En la dermatitis de contacto por irritantes tar- día, los síntomas cutáneos no inician hasta 8 a 24 h después de la exposición (p. ej., antralina, óxido de etileno, cloruro de benzalconio) y se acompaña de sensación urente más que de prurito. Manifestaciones cutáneas. Aparecen minutos después de la exposición o hasta después de 24 h. Las lesiones varían desde eritema a formación de vesículas (figs. 2-1 y 2-2) y causan quemadura con necrosis. El erite- ma claramente enmarcado y el edema superficial co- rresponden al sitio de aplicación de la sustancia tóxica (fig. 2-1). Las lesiones no se diseminan más allá del si- tio de contacto. En las reacciones más graves, aparecen vesículas y ampollas (figs. 2-1 y 2-2) con formación de erosiones o incluso necrosis franca, como ocurre con soluciones ácidas o alcalinas. No se forman pápulas. La configuración a menudo es anómala o lineal (“efec- to del goteo”) (fig. 2-1). Evolución de las lesiones. Eritema con una superficie de aspecto mate (fig. 2-1) → formación de vesículas o de ampollas) (figs. 2-1 y 2-2) → erosión → formación de costra → desprendimiento de la costra y descama- ción o (en casos de quemadura química) eritema → necrosis → desprendimiento de tejido necrótico → ulceración → cicatrización. Distribución. Lesiones aisladas, localizadas o generali- zadas, dependiendo del tipo de contacto con la sustan- cia tóxica. Duración. Días o semanas, dependiendo del daño a los tejidos. CUADRO 2-1 AGENTES IRRITANTES Y TÓXICOS MÁS COMUNES • Jabones, detergentes, limpiadores para las manos sin agua. • Ácidos y álcalis: ácido clorhídrico, cemento, ácido crómico, fósforo, óxido de etileno, fenol, sales metálicas . • Solventes industriales: solventes con alquitrán de hulla, petróleo, hidrocarburos clorados, solventes con alcohol, etilenglicol, éter, trementina, éter etílico, acetona, dióxido de carbono, DMSO, dioxano, estireno. • Plantas: Euphorbiaceae (tabaibas, flores de pascua, árbol de manzanillo), Ranunculaceae (ranúnculo), Cruciferae (mostaza negra), Urticaceae (ortiga), Solanaceae (pimiento, capsaicina), Opuntia (nopal). • Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética, telas retardantes del fuego, papel NCR. a Producen quemaduras químicas y necrosis, si están concentrados. 3 Figura 2-1. Dermatitis de contacto aguda por irritantes después de la aplicación de una crema que contenía nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido nicotínico pres- crito para el dolor lumbar. El patrón en estrías indica la aplicación externa. La erupción se caracteriza por eritema masivo con formación de vesículas y ampollas y se limita a los sitios expuestos al agente tóxico. Figura 2-2. Dermatitis de contacto aguda en la mano, causada por solventes indus- triales. Hay formación masiva de ampollas en la palma de la mano. 4 Síntomas generales Por lo general ninguno, pero con la dermatitis de con- tacto por irritantes aguda diseminada puede ocurrir “síndrome de enfermedad aguda” con fiebre. DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES (ICD) CRÓNICA ICD acumulativa. Más común; se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetitivas, aditivas a irritantes leves (agua, jabón, detergentes, etc.), por lo general en las manos. Exposición repetida a sustancias tóxicas o concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora → alteración de la función de barrera que permite que in- cluso concentraciones subtóxicas de la sustancia agreso- ra penetren en la piel y desencadenen una respuesta in- flamatoria crónica. Las lesiones (p. ej., frotado repetido de la piel), exposición prolongada al agua o el contacto crónico después de traumatismo físico acumulado (fric- ción, presión y abrasiones a los individuos) se observan en personas con trabajo manual (ICD traumático). Manifestaciones clínicas Síntomas. Picazón, escozor, sensación urente y pruri- to; dolor conforme se desarrollan fisuras. Manifestaciones cutáneas. Resequedad → formación de grietas → eritema (fig. 2-3) → hiperqueratosis y descamación→ fisuras y formación de costra (fig. 2-4). Los bordes bien delimitados dan origen a una en- fermedad con bordes bien definidos con liquenifica- ción. Distribución. Por lo general en manos (figs. 2-3 y 2-4). Casi siempre inicia en los espacios interdigitales y se disemina a las superficies laterales y dorsales de la mano y más tarde hacia la palma. En amas de casa a menudo inicia en la punta de los dedos (pulpitis) (fig. 2-3). Rara vez en otras ubicaciones expuestas a los irri- tantes o a traumatismos, por ejemplo en violinistas podría aparecer en la mandíbula o cuello o bien, en sitios expuestos como ocurre en la ICD transmitida por vía aérea (véase más adelante). Duración. Crónica, meses años. Síntomas generales Ninguno, con excepción de los casos en que ocurre in fección. La dermatitis de contacto por irritantes cró- nica (p. ej., dermatitis de las manos; véase más adelan- te) puede volverse un problema ocupacional y emocio- nal grave. Figura 2-3. Dermatitis de contacto crónica causada por irritantes, en una ama de casa. Esta lesión fue consecuencia de la exposición repetida a jabones y detergentes. Obsérvese el aspecto brillante de la punta de los dedos (pulpitis). 5 A B Figura 2-4. A) Dermatitis crónica por irritantes, con exacerbación aguda en una ama de casa. La paciente utilizó trementina para limpiarse las manos después de pintar. Eritema, fisuras y descamación. El diagnóstico diferencial se establece con dermatitis de contacto alérgica y psoriasis palmar. Las pruebas de la placa para la trementina dieron resultados negativos. B) Der- matitis de contacto por irritantes en un trabajador de la construcción que trabajaba con cemento. Obsérvense la hiperqueratosis, descamación y fisuras. Hay mínima formación de pústu- las. Obsérvese que la mano derecha (mano dominante) tenía afección más grave que la izquierda. Dermatitis peribucal Dermatitis seborreica Eccema dermatitis
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