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CLÍNICA MÉDICA 
SEGUNDA EDICIÓN 
ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO 
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO 
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 ASMA 
Definiciones: 
- Síndrome caracterizado por obstrucción crónica específica y reversible (espontáneamente o con medicamentos), de 
las vías respiratorias. La magnitud de la inflamación no es proporcional a los síntomas. La inflamación se observa en 
la mucosa desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Estas vías sensibles a alérgenos que ocasionan una 
inflamación, obstrucción bronquial, hiperrespuesta inespecífica (es la anomalía funcional característica del asma) y 
disminución del aire, y con ello la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. En algunas personas la inflamación 
crónica produce obstrucción irreversible. 
- Enfermedad crónica frecuente y potencialmente grave que cursa con reagudizaciones intercaladas con periodos 
asintomáticos. Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones (crisis o ataques) que en 
ocasiones requieren asistencia médica urgente y que pueden ser mortales. 
 
Epidemiología: la prevalencia es dela 10% en los adultos y 15% en los niños, siendo mayor la prevalencia en países 
desarrollados. Aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los 3 años. En la infancia es más frecuente 
en los varones y en la adultez es igual para ambos sexos. Muchos niños muestran remisión que puede reaparecer más 
tarde. La intensidad del asma no varía mucho en un mismo paciente; los sujetos con asma leve pocas evolucionan a 
asma grave, y los que iniciaron con asma grave casi siempre se presenta de esa manera. 
Factores de riesgo: se debe a la asociación mutua entre factores genéticos, ambientales y de riesgo. 
- Atopia: principal factor de riesgo. Es la hipersensibilidad anómala con producción excesiva de IgE. Los asmáticos en 
general poseen otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica (en el 80%) y dermatitis atópica. 
- Asma intrínseca o no atópica (asma del adulto): son asmáticos con pruebas negativas cutáneas a alérgenos 
inhalados (10% de los asmáticos). No se conocen bien los mecanismos fisiopatológicos pero inicia en la etapa adulta 
y generalmente está acompañado de pólipos y algunos son sensibles a aspirina. El asma es más intenso y persistente 
en estos pacientes. 
- Infecciones: las infecciones víricas exacerban el asma, también las infecciones por bacterias atípicas como 
Mycoplasma y Chlamydia podrían actuar en la patogenia del asma grave. 
- Predisposición genética: los estudios indican que el asma es un trastorno poligénico y cada gen ejerce un efecto 
pequeño. Los genes alterados incluyen los de los linfocitos T2 cooperadores y de las IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. 
- Factores ambientales: son desencadenantes del asma. 
o Higiene: se sugiere que el menor número de infecciones aumenta el riesgo de padecer asma. 
o Alimentación: las dietas pobres en antioxidantes (Vit A y C), Mg, selenio, omega-3 y de vitamina D son factores 
de riesgo para el asma. Las dietas con exceso de sodio y omega-6 también aumentan riesgo de padecer asma. 
o Contaminación atmosférica: contaminantes como el dióxido de azufre, el ozono y partículas de diésel, 
desencadenan síntomas asmáticos, pero no está confirmado la importancia de la contaminación en el asma. 
o Alérgenos: Los alérgenos que ocasionan la sensibilización son proteínas con propiedad proteasa y los más 
comunes son los provenientes de ácaros, pelos de gatos y perros, cucarachas y pólenes. 
o Laboral: el asma laboral es frecuente. Se han identificado sensibilizantes como tolueno y el anhídrido trimetílico. 
o Otros: tabaquismo pasivo, paracetamol, obesidad, etnia, género. 
Efectos de la inflamación: aumento del flujo sanguíneo en la mucosa (mediante angiogénesis, lo que puede contribuir 
a la estenosis), hipersecreción mucosa, hiperplasia e hipertrofia del musculo liso, fibrosis y trastornos nerviosos. 
Desencadenantes del asma: alérgenos, infecciones virales respiratorias (coronavirus, rinovirus, VSR), beta-bloqueantes, 
ejercicio, factores físicos como el aire frío y la hiperventilación, alimentos y dieta, contaminación atmosférica, hormonas 
(en algunas mujeres se agrava el asma en la fase premenstrual), reflujo gastroesofágico y estrés. 
Manifestaciones clínicas: aumentan durante la noche y es típico que la persona se despierte temprano por la mañana. 
Los síntomas característicos son sibilancias, disnea y tos. 
- Síntomas prodrómicos: purito en la quijada, molestias interescapulares y miedo inexplicable a la muerte. 
- Sibilancia (estertores secos) en la inspiración, y en mayor medida, en la espiración. También hay disnea, opresión 
torácica y tos productiva. El asma es la causa más frecuente de tos crónica. 
- Dificultad para llenar los pulmones, hiperventilación y empleo de músculos accesorios. 
- Exploración física: sibilancias y roncus en la auscultación, especialmente en la espiración. 
- Puede producirse exacerbaciones asmáticas (crisis o ataques) incluso en los que están recibiendo un tratamiento. 
Un tratamiento de control regular, especialmente con medicamentos que contienen corticosteroides inhalados 
(ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación. 
Trastornos asociados: 
- Signos de atopía: sinusitis, eccema y pólipos nasales. 
- Disfunción de cuerdas vocales: puede coexistir y enmascara un asma. El tratamiento incluye logopedia. 
- ERGE: puede causar tos y sibilancias en los pacientes con asma. Coexiste con la ERGE en el 50% de los niños con 
asma. Se ha de sospechar que la ERGE es un factor que desencadena el asma cuando la ERGE es sintomática, cuando 
el asma es resistente al tratamiento o dependiente del esteroideo y cuando empeora por la noche. 
- Apnea obstructiva del sueño: puede enmascarar al asma. 
Diagnóstico: se basa en 2 cosas; historia clínica; y la limitación del flujo espiratorio. 
- Antecedentes: tos, sibilancias, disnea y opresión torácica, que varían en frecuencia, tiempo de aparición e 
intensidad. Estos empeoran por la noche o al despertarse y también se agravan con las infecciones víricas. 
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- Limitación de la espiración: disminución del FEV1 y del FEV1/FVC (< a 0,75-0,80) y disminución del flujo espiratorio 
máximo. El valor normal del FEV1/FVC es de 0,75-0,80. 
o Prueba con broncodilatador: 
 La espirometría permite confirmar la limitación del flujo de aire del FEV1 que muestra un aumento de >12% 
y 200 mL inmediatamente después de la inhalación de 2 a 4 veces con 400 mcg de salbutamol (reversibilidad 
con broncodilatador) o después de 2-4 semanas de tratamiento con 40 mg/día de corticoide oral 
(prednisona). En pacientes con asma crónica grave, la obstrucción puede no ser completamente reversible, 
por lo que el método más eficaz en ellos es repetir la prueba de función pulmonar después de 2 semanas de 
tratamiento oral con 40 mg/día de prednisona. 
 El cálculo del flujo espiratorio máximo (PEF) dos veces al día confirma en ocasiones las variaciones diurnas 
del flujo de aire. 
 Raras veces se necesitan más pruebas pero la pletismografía corporal indica mayor resistencia de las vías 
respiratorias. 
o Hiperreactividad de las vías aéreas con metacolina o histamina: lo habitual es medirla con un estímulo de 
metacolina 8 mg y debe reducirse el FEV1 en un 20%. Es rara veces útil, pero puede ser útil para diagnóstico de 
la tos crónica y cuando hay duda en los casos de la función pulmonar sea normal. 
- Laboratorio: medición en sangre de IgE y eosinofilia. 
- Análisis de esputo: eosinofilia y espirales de Churschman. 
- Radiografía de tórax (no se pide de rutina): suele ser normal, pero en los individuos graves puede mostrar 
hiperinsuflación pulmonar. En la TAC puede observarse bronquiectasia en el asma grave. 
- Pruebas cutáneas: arrojan resultados positivos en asma alérgica y negativos en asma intrínseca, pero no ayudan a 
establecerel diagnóstico. 
- Óxido nítrico exhalado: se utiliza para cuantificar la inflamación de las vías respiratorias. Las cifras altas 
características del asma se reducen con la administración de CI, de manera que puede ser útil para demostrar si el 
tratamiento antiinflamatorio es suficiente. 
Diagnóstico diferencial: 
- Obstrucción por un tumor o edema laríngeo: parece un cuadro de asma, pero en principio se acompaña de estridor. 
- Insuficiencia del VI: simula en ocasiones las sibilancias, pero se acompaña de crepitaciones en las bases pulmonares. 
- Neumonías eosinófilas y vasculitis generalizadas (síndrome de Churg-Strauss y poliarteritis nudosa): se acompañan 
de sibilancias. En la vasculitis se verán alteraciones cutáneas, renales o de otros órganos. 
- EPOC: los síntomas son mucho menos reversibles con los broncodilatadores. 
- Disfunción de cuerdas vocales: sibilancia inspiratoria, especialmente en ansiosos, y responde mal a 
broncodilatadores. 
- En infantes: anomalías congénitas, cuerpos extraños, disfunción de cuerdas vocales, bronquiolitis, y fibrosis quística. 
- Las sibilancias persistentes en una zona específica del tórax pueden denotar la presencia de un cuerpo extra 
endobronquial. 
Evaluación de un paciente con asma: 
- Control del asma: control de los síntomas durante las últimas 4 semanas, identificar factores de riesgo para una 
evolución desfavorable y medir la función pulmonar (antes del tratamiento, a los 3-6 meses y luego una vez anual). 
- Aspectos relacionados con el tratamiento: registrar el tratamiento y preguntar acerca de posibles efectos 
secundarios y observar cómo usa el paciente su inhalador. 
- Identificar enfermedades concomitantes: rinitis, sinusitis, ERGE, obesidad, apnea del sueño, depresión y ansiedad. 
- Control del asma: es el grado en que se observan los efectos del asma en el paciente o en que han sido reducidos o 
eliminados por el tratamiento. 
- Asma no controlada: asma que no se controla con tratamiento de control regular. 
- Los pasos para el estudio en el asma no controlada son: observar y corregir la técnica de inhalación con el 
dispositivo → confirmar el diagnóstico de asma con la función pulmonar, si es normal se reduce la dosis a la mitad 
→ eliminar posibles factores de riesgo (tabaquismo, betabloqueantes, AINE, alérgenos, rinitis, obesidad, ERGE o 
ansiedad) → aumento gradual del tratamiento → derivar a un especialista cuando sigue sin estar controlada después 
de 3-6 meses. 
Consideraciones especiales: 
- Asma resistente al tratamiento: la causa más frecuente del control inadecuado es el incumplimiento del 
tratamiento, asma resistente a corticoides. 
- Asma sensible a aspirina: aparece entre los 20 a 30 años y es precedido por rinitis y pólipos nasales. Dosis 
pequeñas desencadenan irritación conjuntival, rinorrea, hiperemia facial y sibilancia. La sensibilidad también 
aparece con otros inhibidores de la COX. 
- Asma en el anciano: el asma puede aparecer en la senectud y los tratamientos son iguales pero es un problema 
por los temblores que producen losa agonistas B2. Puede coexistir con EPOC. 
- Embarazo: 33% de las asmáticas mejora durante la gestación, otro 33% empeora y otro 33% sin cambios. Los 
fármacos no son teratogénicos. 
- Asma grave aguda: los pacientes se percatan que los síntomas no se alivian con el inhalador. El individuo puede 
quedar prácticamente sin aire, al grado de no poder terminar las frases, y también mostrar cianosis. Puede verse 
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hiperventilación, hiperinsuflación y taquicardia. Los gases en sangre arterial muestran hipoxia e hipocapnia por la 
hiperventilación. La PCO2 normal o en aumento indica una inminente falla respiratoria. 
- Asma lábil: son pacientes con altas variaciones del PEF. Parecen estar bien controlados entre los ataques que 
suelen ser caóticos a pesar de recibir un buen tratamiento. En caso de que no se controlen con los corticoides, el 
fármaco más eficaz es la epinefrina subcutánea. 
- Aspergilosis broncopulmonar: es consecuencia de la reacción alérgica a las esporas de Aspergillus fumigatus 
inhalados. El asma es controlada en la forma habitual, pero es necesario emprender corticoides y tratamiento 
antimicótico oral itraconazol. 
Crisis asmática, exacerbación o brote: es un empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar 
con respecto al estado habitual del paciente; en ocasiones puede ser la manifestación inicial del asma. Se clasifica en 
leve, moderada, grave y paro inminente. 
Tratamiento: se divide en tratamiento de control y tratamiento de rescate. 
- Tratamiento de control o de mantenimiento con antiinflamatorios: generalmente con corticoides inhalados (CI) 
aplicados a diario. El tratamiento se basa en la gravedad del asma. 
o Fármacos usados: 
 Broncodilatadores: alivian el asma eliminando la broncoconstricción, pero su efecto sobre la inflamación 
es mínimo o nulo, por lo tanto no bastan para controlar el asma en los individuos con asma persistente. 
 B2 agonistas de larga duración (LABA): salmeterol y formoterol. Coadyuvante en el asma moderada 
y grave. Tienen una duración de 12 horas por lo que se administran 2 veces al día. 
 Anticolinérgicos: de acción larga (tiotropio). 
 Teofilinas: es una metilxantina cuyo efecto es antiinflamatorio, broncodilatador, estimulante del 
diafragma y estimulante del centro respiratorio. Su intervalo terapéutico muy estrecho, con efectos 
tóxicos significativos como arritmias y convulsiones, por eso es utilizado solamente en última línea. 
 Fármacos controladores: 
 Corticoides inhalados (ICS): son los antiinflamatorios más potentes contra el asma. Incluyen la 
beclometasona, Budesonida y fluticasona. Son los fármacos de primera línea para asma 
persistente, pero en caso de no controlar los síntomas se agrega un agonista B2 de acción 
prolongada. Sus efectos adversos incluyen disfonía, candidiasis oral y osteopenia. 
 Antileucotrienos: montelukast y zafirlukast. De 2ª línea para asma leve y como adyuvante para asma 
grave. 
 Cromoglicato sódico inhalado: es de primera elección para asma inducida por esfuerzo y por 
alérgenos. 
 Anti IgE: el Omalizumab es un anticuerpo contra IgE circulante. Reduce el número de exacerbaciones 
en individuos con asma grave y mejora el control de la enfermedad. 
o Tratamiento S/gravedad: 
 Asma intermitente (escalón 1): FEV1 >80%, síntomas diurnos 2 veces a la semana y síntomas nocturnos 2 
veces al mes. No se trata con fármacos, solo SABA según necesidad (en aerosol 100 mcg/dosis). 
 Asma persistente leve (escalón 2): FEV1 >80%, síntomas diurnos >2 veces a la semana y síntomas 
nocturnos >2 veces al mes. Se trata con CI a dosis bajas c/12 o 24 horas. 
 Fluticasona de 100 mcg 1 puff/ 1 a 2 veces al día. (TIKASONA®100, 100 mcg/dosis). 
 Asma persistente moderada (escalón 3): FEV1 60-80%, síntomas diurnos todos los días y síntomas 
nocturnos 1 vez semanal. Se trata con CI a dosis baja + agonistas de acción retardada (LABA) o CI a dosis 
intermedias. 
 Fluticasona de 100 mcg 1 puff c/12 horas + salmeterol 2 puff c/12 horas. 
 Fluticasona 250 mcg 1 puff c/12 horas. (TIKASONA®250, 250 mcg/dosis.). 
 Asma persistente grave (escalón 4): FEV1 <60%, síntomas diurnos continuos y síntomas nocturnos 
frecuentes. Se trata con CI a dosis intermedia-alta + B2 agonistas de acción retardada + antileucotrieno 
o corticoides oral. 
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMÁTICA 
PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE PARO RESPIRATORIO INMINENTE 
Disnea Al caminar. Al hablar. En reposo. 
Lenguaje Normal. Frases cortas. Palabras. 
Conciencia Normal. Excitado. Excitado. Confuso. 
Frecuencia respiratoria. Aumentada. Aumentada. >30 x min. Esfuerzo resp. Débil. 
Uso de músculos accesorios. No Algunos. Todos. Mov. Toracoabdominal paradojal. 
Sibilancias. Espiratorias. Espiratorias e insp. Disminuida. Silencio auscultatorio. 
Frecuencia cardíaca. <100. 100-120. >120. Bradicardia. 
Saturación. >95%. 91-95%. <90%. <85%(cianosis). 
Pulso paradojal Ausente Puede estar presente. Presente. Su ausencia sugiere fatiga muscular. 
PaCO2 <45 mmHg. <45 mmHg. >45 mmHg. 
PaO2 Normal. >60 mmHg. <60 mmHg. 
PEF 90-70%. 70-50% <50%. 
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 Fluticasona de 250 mcg o 500 mcg 1 puff c/12 hs (TIKASONA®500, 500 mcg/dosis). + Salmeterol 2 
puff (250 mcg) c/12 hs + Montelukast 10 mg VO c/24 hs (AMISPED®10). Se puede usar prednisona 
1-2 mg/kg/día en 4 tomas en vez de montelukast. 
 Teofilina como última opción, 6 mg/kg/día VO en dos fracciones. 
 Forma persistentemente muy grave (Escalón 5): manejo por especialista y fármacos adicionales; 
Omalizumab (anti-IgE) y tiotropio en aerosol. 
 Dosis altas de CI. 
 LABA. 
 Corticoides vía oral. 
o Efectos adversos de los fármacos: 
 B2 agonista: temblor, ansiedad, taquicardia, palpitaciones, prolongación del QT e hipopotasemia. 
 ICS: cataratas, pérdida de masa ósea, faringitis, muguet (debe lavarse la boca después de cada inhalación 
para evitarlo) y voz ronca. 
 Metilxantinas: arritmias y convulsiones. 
- Tratamiento de rescate en asma aguda: dosis repetidas de b2agonistas de rápida acción-SABA (salbutamol o 
terbutalina), habitualmente con anticolinérgicos de acción corta y aerocámara, corticosteroides orales o IV de 
manera temprana y O2 con flujo controlado. Comprobación de la respuesta de los síntomas y la saturación con 
frecuencia y medición de la función pulmonar al cabo de 1 hora. Ajuste del oxígeno para mantener una saturación 
del 93%-95% en adultos y adolescentes (94%-98% en niños de 6-12 años). El medicamento de elección es el 
salbutamol. 
o Crisis leve (saturación >95): SABA + corticoide oral. Puede ser tratado en forma ambulatoria. 
 Salbutamol 2 puff c/20 minutos durante 1 hora, luego c/4-6 horas durante 1 día (primera opción). 
 Nebulización con salbutamol 2,5 mg (10 gotas) en 3 ml de SF c/20 minutos en 1 hora (segunda opción). 
 Prednisolona o prednisona 1 mg/kg VO (máximo 50) en una toma diaria por 5 días. 
o Moderada (saturación 91-94): SABA + corticoide oral. Debe ser tratado en sala. 
 Aerosol: salbutamol 2 puff c/20 min por una hora + ipratropio 2 puff c/20 hasta por 3 horas (aerosol de 
salbutamol 100 mcg/dosis + ipratropio 20 mcg/dosis). De elección por ser más rápida su acción. 
 Nebulización: con 2,5 mg (10 gotas) de salbutamol + 0,5 mg (40 gotas) de bromuro de ipratropio. Se repite 
cada 20 mins por 1 hora, luego cada 4-6 h (COMBIVENT SM® 0,5 mg de ipratropio + 2,5 mg de salbutamol, 
1 vial c/6-8 h). El ipratropio tiene también la función de reducir la FC. 
 Hidrocortisona IV 100 a 200 mg c/8 horas (ampollas de 100, 250 y 500 mg) o prednisona 40 mg VO en una 
toma (comprimidos de 5 mg, 20 mg y 50 mg). 
 Oxígeno para mantener la SatO2>49%. 
o Grave (saturación <90): debe ser tratado en sala, y en UTI si no mejora. 
 Nebulización: con 5 mg (20 gotas) de salbutamol + 0,5 mg (40 gotas) de bromuro de ipratropio. Se repite 
cada 20 mins por 1 hora, luego cada 4-6 h (COMBIVENT SM® 0,5 mg de bromuro de ipratropio + 2,5 mg 
de salbutamol, 1 vial c/6-8 h). 
 Hidrocortisona IV 100 a 200 mg c/8 h o metilprednisolona 1 mg/kg/día IV o dexametasona 4 mg c/6 h IV 
(ampollas de 4 y 8 mg). 
 Considerar sulfato de Mg 2g en infusión en 20 min. 
 En personas resistentes a producto inhalados puede ser eficaz el goteo IV lento de aminofilina, pero con 
vigilancia de sus concentraciones en sangre. 
 Oxígeno hasta alzar la SatO2 >94%. Por cánula nasal hasta 5 litros/min y por mascarilla hasta 10 L/min. 
o Paro inminente: debe ser tratado en UTI. 
 Nebulización continua con 5 mg de salbutamol (20 gotas) + 0,25 mg =20 gotas (en <25 kg) o 0,5 mg = 40 
gotas (en > 25 kg) de bromuro de ipratropio + 3 ml de SF inhalado con oxígeno a 6-8L/min. 
 Hidrocortisona 200 mg IV c/8 horas o metilprednisolona 1 mg/kg/día IV. 
 Sulfato de magnesio 2 gr IV en 20 min. Actúa como broncodilatador. Se debe controlar la PA. 
 Intubación, y adrenalina subcutánea 0,01 mg/kg cuando hay bajo flujo de aire. 
o Criterios de alta: buena respuesta con SABA, SatO2>94%, caminata sin disnea y examen físico normal. 
o Alta: después del alta todos deben recibir, sin importar la gravedad, lo siguiente: 
 SABA c/4-6 horas por un día. 
 Prednisona 40 a 50 mg/día durante 5 (máximo 10 días). Hasta 10 días de tratamiento se puede cortar de 
golpe, en cambio, si el tratamiento dura más de 10 días se deberá ir reduciendo gradualmente la dosis. 
 Budesonide o Fluticasona para mantenimiento. 
Objetivos del tratamiento contra el asma: síntomas crónicos mínimos, incluso de noche, exacerbaciones mínimas, no 
acudir al servicio de urgencias, uso mínimo de agonistas B2, ninguna restricción de actividad, variación circadiana de PEF 
<20%, flujo espiratorio máximo casi normal y efectos secundarios mínimos de los fármacos. 
 
 
 
 
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 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) 
Definición: infección del parénquima pulmonar por agentes infecciosos contraídos en el ámbito extrahospitalario. La vía 
más frecuente de llegada de los organismos a las vías respiratorias es la aspiración desde la orofaringe. También pueden 
propagarse vía hematógena (p. ej. De una endocarditis tricuspídea), y por contigüidad desde los espacios pleural y 
mediastínico infectados. 
Epidemiología: la incidencia es mayor en los extremos de edad. Los factores de riesgo son asma, EPOC, alcoholismo, 
inmunodepresión, hospitalización y tener >70 años. 
Etiología: la etiología comprende bacterias, virus, hongos y protozoos. 
- Sin agente demostrado: 37-44%. 
- Típicos: Streptococcus pneumoniae (es la etiología más frecuente), Haemophilus influenzae, S. aureus y 
gramnegativos como Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeuruginosa. 
- Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Chlamydophila pneumoniae y Legionella (pacientes internos). 
Aquí también están los virus como los de influenza, hantavirus, coronavirus, Metaneumovirus, adenovirus y virus 
sincitial respiratorio. Los anaerobios intervienen solamente en episodios de broncoaspiración días o semanas antes 
del episodio inicial de una neumonía. Es imposible cultivarlos en medios habituales y tampoco se les identifica con 
la tinción de Gram. Estos son naturalmente resistentes a los b-lactámicos y necesitan de la adición de un 
macrólido, fluoroquinolona o una tetraciclina. 
Agentes causales según grupos de riesgo: 
- EPOC/fumadores: H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Legionella e 
infecciones mixtas. 
- Alcoholismo: bacilos gramnegativos, anaerobios bucales y neumonías por aspiración. 
- Gripe: virus influenza, S. pneumoniae y S. aureus. La neumonía por S. aureus se sabe que complica la infección por 
gripe. 
- Bronquiectasia: S. aureus y Pseudomonas aeruginosa. 
- Fibrosis quística: P. aeruginosa. 
- Usuarios de drogas IV: S. aureus, anaerobios, S. pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis. 
- Asociada a cuidados sanitarios: S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos. 
- Granjeros y pastores: Coxiella burnetti y Brucella spp. 
- Exposición a pájaros: Chlamydophila psittaci. 
- Las neumonías por aspiración de anaerobios aparece en personas con convulsiones, gingivitis y consumo excesivo 
de alcohol. 
- La P. aeruginosa afecta a pacientes con neumopatías estructurales, como bronquiectasia, fibrosis quística o EPOC 
grave. 
- La Legionella afecta a personas con diabetes, neoplasias malignas hematológicas, cáncer, nefropatía grave, infección 
por VIH, tabaquismo, género masculino y permanencia reciente en un hotel o en un cruceo. 
Clínica: puede tener una presentación típica o atípica según el germen. Puede variar de poco activa a fulminante. 
- Típica: inicio brusco, fiebre >38º, leucocitos >10.000 o <4.000, sudoración y escalofríos, tos, expectoración 
(frecuentemente mucopurulenta, puede ser también mucosa o hemoptoica. La hemoptisis evidente sugiere 
neumonía por S. aureus meticilinresistente de origen comunitario), dolor torácico tipo pleurítico en caso de afección 
pleural, disnea, taquicardia, taquipnea, crepitantes, y signos de consolidación alveolar (aparece solo en el 1/3 de los 
casos). 
- Atípica: inicio insidioso, fiebre <38º o afebril, tos seca o poco productiva, importante afectación del estado general 
(diarrea, cefalea, mialgias y artralgias), y puede acompañarse de hiponatremia, hipofosfatemia o hematuria sobre 
todo si es por Legionella spp. Escasos o ausentes signos de consolidación. 
- Es frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios. 
- Mycoplasma pneumoniae se asocia a eritema polimorfo o multiforme. 
Diagnóstico: 
- RX de tórax (gold estándar): es necesario 2 proyecciones (PA y lateral). La condensación puede ser única o múltiple, 
segmentario o lobar, a veces parcheado típico de bronconeumonía, o manifestarse como infiltrados intersticiales. 
o No permite diferenciar neumonía bacteriana de las no bacterianas. 
o Permite valorar las complicaciones. 
o En la neumonía atípica se ven solamente infiltrados intersticiales y en la típica se ve la consolidación. 
o Los neumatoceles sugieren infección por S. aureus. 
o Disociación clinicorradiológica: la consolidación no aparecen en los siguientes casos; 
 Cuando es muy pequeño o es retrocardíaco o la evolución del cuadro es <12 horas. 
 En enfisema y EPOC. 
 Fibrosis intersticial. 
 Deshidratados. 
 Algunas neumonías atípicas. 
 Ancianos, neutropénicos e inmunodeprimidos. 
- Laboratorio: 
o Rutina: hemograma, glucosa, bioquímica general, pulsiometría y si la SatO2 es <92% se solicita una gasometría. 
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o Biomarcadores: 
 PCR elevada (proteína C reactiva): es más sensible que la fiebre o la VSG en los que aún no han recibido 
ATB. Los valores muy elevados pueden predecir una sepsis. El valor normal es 1 mg/L. 
 Procalcitonina (PCT): se eleva rápidamente en infecciones bacterianas graves, pero no en los virales, por 
lo que sirve para diferenciar. 
 <0,5 ng/ml: poco probable que sea bacteriano. 
 0,5 a 2 ng/ml: confirmar a las 6-24 horas. 
 >2 ng/ml: alta probabilidad de ser bacteriano. 
- Estudios no invasivos: en los pacientes ambulatorios no es necesario ya que los ATB son casi siempre efectivos. 
o Tinción de gram y cultivo del esputo o aspirado bronquial: el esputo debe ser reciente (<30 minutos) y debe 
ser recogido antes del tratamiento con ATB. Se debe hacer cultivo semicuantitativo y si es >106 UFC/ml es 
diagnóstico de infección. La tinción ayuda para M. tuberculosis y Pneumocystis jiroveci. La utilidad de la tinción 
de gram es para saber si el esputo es adecuado para cultivo (debe tener >25 neutrófilos/campo y >10 células 
epiteliales/campo en campo de menor aumento). A veces ayuda a reconocer algunas bacterias. 
o Hemocultivos: decepcionantemente poco sensibles (es positivo solo en el 5-14% de los casos y el germen más 
aislado es el S. pneumoniae), pero específicos y su rentabilidad se reduce a 50% después del inicio de ATB. 
o Estudio serológico: es sensible y específica pero poco útiles para el diagnóstico precoz ya que se espera la 
seroconversión (aumento de más de 4 veces IgM entre la fase aguda y la convalecencia). Son útiles para buscar 
agentes atípicos. Se buscan anticuerpos contra M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetti, 
Legionella y Francisella. 
o PCR para ADN o ARN: la PCR de los frotis nasofaríngeos es el estándar para diagnóstico de infección viral. 
Además, por medio de PCR se puede detectar el ácido nucleico de Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae 
y micobacterias. 
o Antígenos urinarios: para Legionella y neumococo. Tiene una sensibilidad y especifidad de 90 y 99%, 
respectivamente, para los antígenos de Legionella. Los antígenos se eliminan desde el tercer día hasta por 6 o 
más semanas. Es solo recomendable en pacientes en UCI, fracaso del tratamiento ambulatorio, leucopenia, 
derrame pleural y paciente esplenectomizado. 
o Líquido pleural: se hace toracocentesis para descartar empiema en caso de que del derrame sea >1 cm en la 
radiografía en decúbito lateral. También se usa para cultivo, tinción de gram y Ziehl, estudio bioquímico y del 
pH. 
- Estudio invasivo: se considerará si no hay mejoría a las 72 horas de tratamiento empírico o al ingreso en los 
pacientes graves o en inmunodeprimidos. Los estudios invasivos incluyen: 
o Punción transtorácica con aguja fina. No se hace en pacientes con ventilación mecánica. Es la técnica más 
específica de todas (100%). 
o Punción transtraqueal. 
o Fibrobroncoscopía (mediante la cual podremos realizar cepillado bronquial y/o lavado broncoalveolar, y 
proceder a cultivos, con punto de corte de 103 UFC/ml y 104 UFC/ml, respectivamente). 
o Aspirado traqueal en pacientes intubados (el punto de corte es >106 UFC/ml). 
o Si las pruebas anteriores no resultan se plantea la biopsia pulmonar. 
Criterios de internación: se utilizan la escala PSI o FINE y la escala CURB-65. 
- Escala CURB-65: con 0 a 1 criterios se trata ambulatoriamente, con 2 criterios se interna en sala y con 3 en UCI. Ante 
una imposibilidad de medir la uremia y con 1 criterio presente se deriva al hospital. 
o Confusión. 
o Urea >40 mg/dl o BUN >20 mg/dl (>7 mmol). 
o Respiración >30/min. 
o PAS <90 mmHg o PAD <60 mmHg. 
o >65 años. 
- Otros: edad <3 meses, comorbilidades, indicación social, neumonía complicada, apariencia tóxica, distrés 
respiratorio, hipotermia, trombocitopenia, falta de respuesta al tratamiento después de 48 horas, neumonía 
recurrente, intolerancia a medicamento VO y SatO2 <92%. 
- Criterios para indicación de ingreso a UCI: se necesita 1 mayor o 2 menores. 
o Criterios mayores: necesidad de ventilación mecánica invasiva y shock séptico. 
o Criterios menores: FR >30 rpm, PaO2/FiO2 <250 mmHg, confusión, BUN >20 mg/dL, leucopenia, 
trombocitopenia, hipotermia, infiltrados multilobulares e hipotensión que requiera aporte de líquidos. 
Criterios de alta: 
- Signos vitales estables durante 24 horas (Tº <37,8 ºC, FR <24, FC <100 lpm, TA >90 mmHg y SatO2 >90%). 
- El paciente es capaz de tomar medicación oral. 
- Es capaz de mantener una adecuada hidratación y nutrición. 
- Estado mental normal. 
- No tiene otros problemas psíquicos o clínicos activos que requiera hospitalización. 
Control de la evolución: 
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10 
 
- Con radiografía, mínimo 4-6 semanas después del inicio de ATB, no antes. En <50 años y sin comorbilidades la 
resolución es en 2-4 semanas. En pacientes con comorbilidades puede durar hasta 2 meses. 
- También se puede realizar niveles seriados de PCR o PCT para predecir la respuesta al tratamiento. 
- La fiebre desaparece al segundo día, y la leucocitosis al cuarto día. 
Factores de riesgo: EPOC, ciclos ATB en los 90 días previos (es el riesgo más importante para la infección por neumococos 
resistentes a ATB), ambiente asociado al cuidado sanitario, tratamiento crónico con corticoides, alcoholismo, bajo nivel 
de conciencia, asma, etc. 
Signos de gravedad: leucocitos <5000 o >30000, Hto <30%, PAO2 <60 mmHg, PACO2 >50 mmHg, evidencia de sepsis, 
afectación multilobular, derrame pleural, cavitación pulmonar, alteración de la conciencia, FR >30, PAS <90 mmHg, FC 
>125 lpm, Tº >40 o <35 y afectación extrapulmonar (artritis, meningitis). 
Complicaciones: 
- Neumatocele: en las neumonías por estafilococo y H. influenzae. 
- Afectación multilobar y/o bilateral, cavitación y derrame pleural. 
- Insuficiencia respiratoria. 
- Shock y falla de múltiples órganos. 
- Diátesis hemorrágicas y exacerbación de enfermedades coexistentes. 
- Infección metastásica (abscesos cerebrales o endocarditis). 
Tratamiento de la NAC: 
- Paciente <65 años, sin comorbilidades y sin signos de gravedad (grupo 1): tratamiento ambulatorio VO, 7-10 días. 
o Medicas generales: reposo, hidratación, analgesia, antitérmicos y O2 en caso de SatO2 <90% o PaO2 <60 mmHg. 
o En caso de no haber usado ATB en los 3meses previos: un macrólido, o doxiciclina o amoxicilina. 
 Amoxicilina 1 g VO c/8 h (comprimidos de 500 mg, 750 mg, 850 mg y 1 g). S/ Harrison se utiliza si ha 
recibido ATB en los 3 meses previos. 
 Azitromicina 500 mg VO c/24 h (comp. de 500 mg) o claritromicina 500 mg VO c/12 h (comp. de 250 y 500). 
 Doxiciclina 100 mg cada 12 h. 
o En caso de haber recibido ATB en los 3 meses previos se usa: 
 Levofloxacina 750mg c/24h VO (LEVOFLOX®750) u otra quinolona respiratoria (moxifloxacina, gemfloxacina). 
 Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg (AMOXIDAL PLUS®) o amoxi-sulbactam 875/125 mg (PLAMODEX IBL 
DUO®). 
 Cefuroxima axetil 500 mg VO c/12 horas (comprimidos de 500 mg). 
 Si se usan betalactámicos se deben asociar a macrólidos. 
o Si se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 5 días. 
o En caso de poseer comorbilidad y se quiere tratarlo de manera ambulatoria: levofloxacina 750 mg/24 horas VO. 
o Si se usa betalactámico y no hay mejoría, y se sospecha de atípicos: agregar macrólidos (azitromicina o 
claritromicina), o cambiar a levofloxacina que cubre típicos y atípicos. 
- Paciente >65 años, con comorbilidades y sin signos de gravedad (grupo 2): en sala general. Todos IV por 7-10 días. 
o Levofloxacino 500mg c/12h (SUPRAFLOX 500 inyectable®) o 750mg c/24 h (SUPRAFLOX750 inyectable® amp.). 
o Ceftriaxona 2 g c/24 h (ampollas de 500 mg y 1g, en infusión lenta). 
o Betalactámico (amoxi-clavulánico 1,2g c/8h) + macrólido (azitromicina 500mg c/24h o claritromicina 500mg 
c/12h). 
o Si se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 5 días. 
- Paciente con o sin comorbilidades pero con signos de gravedad (CURB65 ≥2) (grupo 3): en sala. Todos IV, por 7 días. 
o Hidratación con SF o Ringer 1,5 a 2 litros/día. 
o Oxigenación: con bigotera si necesita <2 litros y con mascarilla si necesita >2 litros. 
o Betalactámico (Ceftriaxona 2g c/24 h o cefotaxima 2g c/8 h o ampi-sulbactam) + levofloxacina 750 c/24 h. Se 
puede usar macrólido en vez de levofloxacina (Azitromicina 500 mg c/24 h o Claritromicina 500 mg c/12 h). 
o Si se sospecha de influenza: oseltamivir 75 mg c/12 horas por 7-10 días. 
- Insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica y requiera vasopresores (grupo 4): en UTI. Duración: 14 días. 
o Expansión SF 20 ml/kg hasta 3 veces. Si no mejora; dopamina 5-20 mcg/kg/min o noradrenalina 0,05 a 0,2 
mcg/kg/min. 
o Oxigenación. 
o Tratamiento empírico: un betalactámico (ceftriaxona 2 g IV c/24 h o cefotaxima 1-2 g c/8 h o ertapenem 1 g 
c/8 h) + quinolona (levofloxacina 750 mg IV c/24 h) o macrólidos o aminoglucósidos. 
o Sospecha de aspiración (anaerobios): todos IV por 14 días. Usa un ATB contra anaerobios más cefalosporina 
3º. 
 ATB contra anaerobios: amoxi-clavulánico 2000/200 mg c/8 h (ampollas de 1000/200 mg) o Clindamicina 
600 mg c/8 h (ampollas de 600 mg) o Moxifloxacino 400 mg c/24. 
 Ceftriaxona 2 g c/24 h o cefotaxima 2 g c/8 h. 
o Sospecha de P. aeruginosa: todos vía IV por 14 días. Un betalactámico antiseudomónico (Piperacilina-
tazobactam 4,5 g c/8 h, o Cefepime 2 g c/12 h o Carbapenem o imipenem o meropenem 1 g c/8 h) más una 
fluoroquinolona (levofloxacino 750 mg/día o ciprofloxacina 400 mg c/12 h) o aminoglucósido. 
o Sospecha de S. aureus meticilin-resistente: vancomicina 1 g c/12 h o linezolid 600 mg c/12 h. 
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11 
 
- Las neumonías atípicas se deben tratar por 10-14 días. 
Situaciones especiales: 
- Neumonía resistente: demora o no alcanza la estabilidad en 72 horas de tratamiento. Se le agrega un macrólido. 
- Neumonía progresiva: empeoramiento, fallo respiratorio, necesidad de apoyo ventilatorio y/o shock séptico. 
- Neumonía de lenta resolución o no resuelta: persistencia de infiltrados radiológicos más allá del mes del cuadro. 
- Neumonía recurrente (son situaciones que pueden empeorar o simular una neumonía): la que aparece después de 
desaparecer la sintomatología y las alteraciones radiográficas. Las causas incluyen EPOC, bronquiectasias, 
cardiopatía, fibrosis quística, edema pulmonar, carcinoma pulmonar, embolia pulmonar, conjuntivopatías, 
inmunodepresión o patología inflamatoria no infecciosa como neumonía organizada criptogenética, neumonitis por 
hipersensibilidad o neumonías eosinófilas. 
- Absceso pulmonar y neumonía necrotizante: lesión cavitada localizada en el parénquima. Se produce por aspiración 
de secreciones y anaerobios. El curso clínico es progresivo e insidioso, de semanas a meses de evolución, con fiebre, 
sudoración, pérdida de peso y tos con expectoración purulenta. En el interior de las cavidades aparece niveles 
hidroaéreos. Estos pacientes necesitan de tratamiento con ATB que cubran anaerobios hasta que la cavidad 
desaparezca. El tratamiento de elección es clindamicina 600 mg c/8 h (ampollas de 600 mg, y comprimidos de 300 
mg) y de alternativa una amoxicilina-IBL. 
Prevención: vacuna antineumocócica, abandono del tabaco y vacunación antigripal. La principal medida profiláctica es 
la vacunación contra gripe y neumococos. 
Ineficacia terapéutica: la respuesta lenta al tratamiento debe ser revalorada en el tercer día. Puede deberse a: 
- Carcinomas. 
- Enfermedades del tejido conectivo que afectan pulmones. 
- Presencia de un foco secuestrado, como absceso o empiema pulmonar. 
- Resistencia del microorganismo al fármaco. 
- Neumonitis por radiación. 
 
 ABSCESO PULMONAR 
Definición: infección microbiana del pulmón que desencadena necrosis y cavitación del parénquima pulmonar. Los 
abscesos pulmonares son únicos o múltiples, pero casi siempre existe una cavidad dominante >2 cm.Si es múltiple se 
denomina neumonía necrosante o gangrena pulmonar. 
Clasificación: puede ser aguda o crónica, y la línea divisoria es entre 4 a 6 semanas. 
- 1º (80% de los casos): los abscesos se desarrollan casi siempre por aspiración, a menudo por anaerobios y se 
producen en ausencia de lesión pulmonar subyacente. El principal factor de riesgo para los abscesos primarios es la 
aspiración. Los sujetos con tendencia a la aspiración son los que tienen estado mental alterado, alcoholismo, 
sobredosis farmacológica, convulsiones, ACV secuelar, disfunción bulbar, reflujo GE, dismotilidad esofágica, y 
enfermedad neuromuscular. 
- 2º: se desarrollan en presencia de lesiones pulmonares subyacentes como tumores o padecimientos sistémicos. 
Patogenia: 
- Abscesos primarios: se cree que se desarrollan a partir de bacterias, sobre todo anaerobias, que provienen de las 
fisuras gingivales. Al principio se produce neumonitis, luego, después de 7-14 días, las bacterias producen necrosis 
del parénquima y cavitación. La localización más frecuente en los segmentos inferiores, por lo general, más 
frecuente en el lado derecho. 
- Abscesos secundarios: depende del factor predisponente. Por ejemplo, en casos de obstrucción bronquial por un 
tumor maligno o cuerpo extraño, la lesión obstructiva impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas, lo que 
conduce al desarrollo del absceso. Cuando hay una infección sistémica, como la inmunosupresión, la defensa 
alterada aumenta la susceptibilidad de desarrollar abscesos pulmonares, incluidos por oportunistas. Los abscesos 
también pueden producirse por embolias sépticas, ya sea la endocarditis de la válvula tricuspídea (a menudo S. 
aureus) o en el síndrome de Lemierre, en el que una infección comienza en la faringe (por Fusobacterium 
necrophorum) y luego se disemina al cuello y vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica. 
Etiología: la causa más frecuente son los anaerobios. 
- Abscesos primarios: a menudo es polimicrobiana, sobre todo anaerobios (Peptostreptococcus, Prevotella, 
Bacteroides, Streptococcus milleri) y estreptococos microaerófilos. 
- Abscesos secundarios (a menudo con compromiso inmunitario subyacente): frecuentemente por Pseudomonas y 
otros bacilos gramnegativos, Aspergillus, S. aureus, Nocardia, Pneumocystis jiroveci y Legionella. 
- Lesiones embolicas: S. aureus(a menudo por endocarditis), Fusobacterium (enfermedad de Lemierre). 
- Infecciones endémicas: TBC, Coccidioides, Histoplasmosis, Blastomyces, Strongyloides stercoralis, Paragonimus 
westermani, Entamoeba histolytica. 
Cuadro clínico: se presenta generalmente en un paciente con tendencia a la aspiración. 
- Fatiga, tos, expectoración y fiebre. 
- Esputo de sabor u olor fétido y flema de color anormal (absceso pulmonar pútrido, indica presencia de anaerobios). 
- La mayoría tiene una infección periodontal con piorrea o gingivitis. 
- Algunos desarrollan pleuritis. 
- Algunos datos adicionales incluyen dedos hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso. 
Diagnóstico: 
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12 
 
- Método de imagen: radiografía simple de tórax y TAC. Es más preferible la TAC para precisar la lesión y la ubicación. 
- Estudios microbiológicos: tinción y cultivo del esputo. 
- Las bacterias anaerobias no se detectan en los cultivos de esputo. 
- En los abscesos secundarios o cuando el tratamiento empírico falla, se recomiendan los cultivos de sangre y esputo. 
- Pueden realizarse broncoscopia con BAL. 
- En regiones endémicas para TBC, deben analizarse muestras de esputo inducido desde el principio para descartar 
TBC. 
- Debe valorarse la broncoscopia con biopsia o biopsia guiada con TAC en pacientes con riesgo para tumores malignos 
u otros trastornos subyacentes, sobre todo compromiso inmunitario. La broncoscopia debe realizarse en pacientes 
con obstrucción bronquial. 
Diagnóstico diferencial: bronquiectasias, carcinoma necrosante, secuestro pulmonar, vasculitis y quistes o bullas. La 
presencia de una neumonía recidivante o repetitiva en el mismo segmento es indicativo de descartar carcinoma 
pulmonar. 
Complicaciones: neumatoceles y/o bronquiectasias, empiema y hemoptisis. 
Tratamiento: 
- El tratamiento de elección es clindamicina 600 mg IV c/8 h, después de la mejoría clínica, VO 300 mg c/6 h, hasta 
confirmar la resolución radiográfica (hasta que la cavidad desaparezca, puede variar de 4 a 14 semanas). El 
metronidazol no es útil como tratamiento, porque solo cubre anaerobios y no a los estreptococos microaerófilos. 
- Alternativa a la clindamicina: Betalactámico-IBL. 
- Si la fiebre persiste por más de 5 días se considera un fracaso, y suele deberse a la obstrucción de un bronquio. 
- Los abscesos causados por S. aureus pueden tratarse con vancomicina o con linezolid. 
- Tratamiento quirúrgico: se reserva para los que son resistentes al tratamiento médico, sospecha de neoplasias y la 
hemorragia. El proceso incluye la lobectomía. Otra intervención es la percutánea. 
Pronóstico: la tasa de mortalidad es de solo 2%, pero para los abscesos secundarios casi siempre son más altas, de hasta 
75% en algunas series de casos. Los factores de pronóstico adverso son la edad >60 años, presencia de bacterias 
aerobias, septicemia, síntomas con más de 8 semanas y absceso >6 cm. 
 
 
 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH) 
Se debe a infecciones por patógenos vinculados con la atención de la salud y a respiradores mecánicos. 
Comprenden las infecciones a partir de 48 horas del ingreso y hasta 7 días después del alta, se excluyen las neumonías 
presentes o en periodo de incubación en el momento del ingreso. 
a. N. nosocomial precoz: en los primeros 4 días de hospitalización. Los agentes son los mismos que la NAC. 
b. N. nosocomial tardía: a partir del 5º día de hospitalización. Los agentes provienen de la colonización 
orofaríngea, especialmente BGN. 
Epidemiología: 
- Segunda infección nosocomial más frecuente (después de la urinaria) y la primera causa de infección en UCI. 
- Se presenta en el 0,5% de hospitalizados en personas menores de 35 años y en el 1,5% en mayores de 65 años. 
- Tiene una prevalencia de 11 a 30% en UCI en Paraguay. 
Factores de riesgo para NIH: 
- Prevenibles: bronco aspiración, depresión del sensorio, antiácidos y sonda nasogástrica. 
- No prevenibles: edad mayor de 60 años, EPOC, alteración de vía respiratoria superior, traumatismos y cirugías. 
Tipos de NIH: 
1. Por microrganismos de ventiladores mecánicos (VAP): el 6 a 52% de los pacientes con ventilación mecánica 
adquieren neumonía. El riesgo máximo de infección se encuentra en los primeros 5 días. 
- Agentes etiológicos: 
o Bacterias no MDR (no resistentes a fármacos): como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, S. aureus 
meticilin sensible, enterobacterias sensibles (E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae y Serratia). Son 
casi idénticas a las bacterias de la NAC grave. 
o Bacterias MDR (resistentes a múltiples fármacos): Pseudomona, Acinetobacter, S. aureus meticilin resistente, 
Legionella, Burkholderia, Aspergillus y enterobacterias resistentes (especies de Enterobacter, Klebsiella y cepas 
positivas a BLEE). Los hongos y virus afectan más a los inmunodeprimidos. 
- Factores de riesgo y como prevenirlos: 
o Colonización orofaríngea: 
 Pérdida de la flora normal: se previene evitando ciclos prolongados de ATB. La exposición a ATB es el factor 
de riesgo más importante para la sustitución de la flora normal de la orofaringe por microorganismos 
patógenos. 
 Aspiración en el momento de la intubación: para evitarlo se debe dar ciclos breves de ATB con fin profiláctico 
en los comatosos. 
 Reflujo GE: para prevenir se debe alimentar con sonda pospilórica, y evitar volumen residual en el estómago 
con uso de procinéticos. 
 Proliferación bacteriana en el estómago: para prevenir se pueden usar fármacos que aumenten el pH o una 
descontaminación con ATB no absorbibles. 
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o Infección por microorganismos de otros pacientes: se previene con el lavado de manos, uso de alcohol en gel y 
limpieza adecuada de los equipos. 
o Aspiración de gran volumen de material: se evita con la intubación endotraqueal. 
o Microaspiración alrededor de la sonda endotraqueal: 
 Intubación: se previene con respiración sin penetración corporal. 
 Ventilación prolongada: se debe disminuir el estado de sedación. 
 Anomalías de la deglución: en este caso se debe hacer una traqueostomía percutánea. 
 Secreciones acumuladas por encima de la sonda: se debe elevar la cabecera a 45º (mínimo 30º), aspirar las 
secreciones, evitar nueva intubación, y evitar sedación. 
o Disminución de las defensas: se debe evitar la hiperglucemia. 
o El factor de riesgo más importante es la presencia del tubo endotraqueal con el cual se alteran los mecanismos 
que impiden la broncoaspiración. 
- Complicaciones: 
o La principal complicación es la prolongación de la respiración mecánica. 
o Hemorragia pulmonar en neumonía necrosante. 
o Pérdida de masa muscular. 
o Bronquiectasias. 
2. Neumonía de origen hospitalario en personas no intubadas (No VAP): tiene frecuencia similar a la VAP, pero es 
más difícil diagnosticar, presenta mejor pronóstico, más eficaz al tratamiento. 
- Etiología: anaerobios, bacterias no MDR y Legionella. Los microorganismos más frecuente en esta neumonía son 
los anaerobios. 
- Etiología y factores de riesgo: 
o Anaerobios: cirugía abdominal reciente, y aspiraciones masivas (en pacientes con disminución de la 
conciencia). 
o Legionella: dosis altas de glucocorticoides, y hospitalizaciones prolongadas. 
o S. aureus: traumatismo craneal, coma, fracaso renal, infección gripal reciente y DM. 
o Pseudomona y Acinetobacter: dosis altas de glucocorticoides, enfermedad pulmonar estructural, estancia 
prolongada en UCI y uso de ATB de amplio espectro. 
Manifestaciones: fiebre, leucocitosis, mayor volumen de secreciones respiratorias, consolidación pulmonar, 
taquipnea, y taquicardia. 
Complicaciones: shock séptico, insuficiencia respiratoria y CID. 
Pronóstico: se acompaña de mortalidad importante (50% de mortalidad), especialmente las infecciones por 
Pseudomonas y acinetobacter, y la menor mortalidad es si la causa es H. influenzae y BGP. 
Diagnóstico: 
- Criterios básicos: presencia de un infiltrado de nueva apariciónen la radiografía, junto con fiebre y secreciones 
purulentas o leucocitosis. 
- Diagnóstico bacteriológico: 
o Técnicas no invasivas: 
 Hemocultivo: 2 hemocultivos seriados obtenidos de lugares diferentes. 
 Cultivo de líquido pleural. 
 Cultivo de esputo: es útil en NN no ingresado a UCI. 
 Antígenos urinarios p/ Legionella y neumococo. 
 En pacientes intubados: cultivo del aspirado traqueal (es positivo si es >106 UFC/ml, menor a eso se 
considera colonización bacteriana). 
o Técnicas invasivas: solo está indicado en caso de neumonía grave. 
 Punción transtorácica. 
 Técnicas broncoscópicas: cepillado bronquial y lavado broncoalveolar. Se considera positivo cuando el 
cultivo es >103 UFC/ml y >104 UFC/ml respectivamente. La sensibilidad disminuye a medida que las muestras 
son tomadas de partes más distales. 
o El punto débil de los cultivos es la antibioticoterapia previa, pues disminuye el grado de colonización. 
- Criterios de neumonía definida: infiltrado nuevo y progresivo, y secreciones purulentas, más uno de los siguientes: 
o Visualización del absceso en Rx o en la TAC con cultivo positivo del absceso. 
o Estudio anatomopatológico compatible con neumonía obtenido mediante biopsia o necropsia, junto con cultivo 
positivo >104 microorganismos/g de pulmón. 
- Criterios de neumonía probable: infiltrado nuevo y progresivo, y secreciones purulentas, más uno de los siguientes: 
o Cultivo cuantitativo positivo de una muestra de secreciones obtenido por cepillado bronquial o lavado 
bronquioalveolar. 
o Hemocultivo positivo si relación con otro foco. Las bacterias deben coincidir con el cultivo de las secreciones. 
o Cultivo de líquido pleural positivo. Las bacterias deben coincidir con el cultivo de la secreción. 
o Anatomopatología compatible con neumonía con cultivo positivo <104 microorganismos/g de pulmón. 
- Criterios de sospecha de NN asociada a ventilación mecánica: 2 mayores y 1 menor. 
o Criterios mayores: fiebre, secreciones purulentas e infiltrado pulmonar. 
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o Criterios menores: leucocitosis o leucopenia, presencia de formas inmaduras >10%, hipoxemia e inestabilidad 
hemodinámica. 
Diagnóstico diferencial del infiltrado: derrame pleural, atelectasias, SDRA, EAP, hemorragias alveolares e infartos 
pulmonares. 
Criterios de gravedad: necesidad de ingreso a UCI, fallo respiratorio, necesidad de ventilación mecánica, progresión 
radiográfica rápida, neumonía multilobar, cavitación de un infiltrado pulmonar y evidencia de sepsis severa con 
hipotensión o disfunción orgánica. 
Tratamiento en pacientes con neumonía asociada a ventilación: 
- Pacientes sin factores de riesgo en cuanto a microorganismos MDR: puede usarse un solo fármaco. 
o Ceftriaxona 2 g IV c/24 horas o cefotaxima 2 g IV c/6-8 h. 
o Levofloxacina 750 mg c/24 h IV o ciprofloxacina 400 mg c/8 h. 
o Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6 h o ertapenem 1 g IV c/24 h. 
- Pacientes con factores de riesgo de tener microorganismos MDR: debe asociar un beta lactámico más un 
antibiótico contra gramnegativos más un fármaco contra grampositivo. Esta recomendación es para poder cubrir 
P. aeruginosa con 2 fármacos (betalactámico antipseudomónico y ATB contra gram negativos) y el S. aureus 
meticilin resistente con un fármaco para gram positivo. 
o Beta-lactámico: ceftazidima 2 IV c/8 h o cefepima 2 g IV c/8 h o piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6 h o imipenem 
500 mg IV c/6 h (1 g c/8 h). 
o ATB contra gramnegativos: ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h o levofloxacina 750 mg IV c/8 h o gentamicina 7 
mg/kg/24 h o amikacina 20 mg/kg/24 h. 
o ATB contra grampositivos: vancomicina 15 mg/kg c/12 h o linezolid 600 mg IV c/12 h. En caso de S. aureus 
resistente puede alzarse la dosis de vancomicina en personas con función renal sana, en cambio, en personas 
con insuficiencia renal, el fármaco de elección es la linezolid. 
Tratamiento en pacientes con neumonía nosocomial no VAP: 
1. Grupo I: pacientes con NN no grave y sin factores de riesgo e independientemente del inicio, y pacientes con 
neumonía nosocomial grave de inicio precoz y sin factores de riesgo: 
- BGN entéricas (E. coli, Klebsiella, Proteus y Enterobacter), neumococo, H. influenzae y S. aureus: 
o Monoterapia con antibióticos centrales: 
 Ceftriaxona 1g c/12 horas o cefotaxima 2 g c/8 horas. 
 Amoxicilina-clavulánico 2 g c/8 horas. 
 Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/8 horas. 
 Levofloxacina 750 mg IV c/24 horas. 
o Clindamicina + aztreonam. 
2. Grupo II: neumonía no grave y factores de riesgo para patógenos específicos, independiente al inicio: 
- Empírico (especialmente en neumonía VAP): un Betalactámico antiseudomona (ceftazidima 2 g c/8h o cefepima 
2g c/8 h u otro) + activos contra gramnegativos (aminoglucósidos o levofloxacina 750mg c/24 o ciprofloxacina 400 
mg c/24) + activos contra gram positivos (vancomicina 1 g c/12 h o linezolid 600 mg c/12 h). 
- La recomendación habitual en sospecha de neumonía por bacterias MDR incluye: 2 ATB antiseudomonas y otro 
contra S. aureus metil-resistentes. 
- Anaerobios: antibióticos centrales + clindamicina 600 mg c/8 horas. 
- S. aureus: antibióticos centrales + vancomicina 1 g c/12 horas. 
- Legionella: antibióticos centrales + Claritromicina 500 mg c/12 horas o eritromicina + rifampicina. 
- Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter: 
o Betalactámicos antiseudomónicos: piperacilina-tazobactam 4/0,5 g IV c/6-8 horas o ceftazidima 2 g IV c/8 
horas o cefepime 2 g IV c/8 horas o imipenem (o meropenem) 1 g c/8. 
o Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h. 
3. Grupo III: neumonía grave tardía sin factores de riesgo, y neumonía grave con factores de riesgo 
independientemente al inicio. 
- Empírico: antiseudomónico (cefepime o piperacilina-tazobactam o carbapenem) + aminoglucósido (amikacina o 
gentamicina). Sustituir aminoglucósidos por ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h en caso de insuficiencia renal. 
- Anaerobios, S. aureus y Legionella: cefepime o piperacilina-tazobactam o carbapenem + amikacina o gentamicina. 
- P. aeruginosa y Acinetobacter: amikacina o gentamicina + ceftazidima o cefepime. 
- S. aureus meticilin resistente: aminoglucósido + betalactámicos antipseudomonas + vancomicina o teicoplanina. 
Duración del tratamiento: 
- 7-10 días para S. aureus meticilinsensible o H. influenzae. 
- 14-21 días para P. aeruginosa o Acinetobacter, neumonía multilobar, neumonía necrosante cavitaria o mal estado 
general. 
- Los cultivos que no alcanzan el nivel de corte para considerar infección permite suspender los ATB, pues se 
descarta neumonía. 
Mala respuesta al tratamiento: si pasan >72 h y no mejora, se debe reconfirmar si es neumonía y añadir o cambiar 
ATB. Las VAP causadas por cepas de S. aureus meticilin-resistentes pueden no ser curadas con dosis estándar de 
vancomicina, en estos casos se puede elevar la dosis, pero hay riesgo de lesión renal. La linezolid es el fármaco de 
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO 
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elección en los pacientes insuficiencia renal portadores de S. aureus meticilin-resistente. Las VAP por P. aeruginosa 
tiene una ineficacia del 50% sea cual sea el régimen terapéutico. 
Betalactámicos antipseudomónicos: piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, imipenem y meropenem. 
Dosis de los ATB: algunos se administran IV lenta (30 minutos). 
- Betalactámicos: piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6-8 h (ampollas de 2,5 g y 4,5 g, vía IV lenta); Ampicilina-sulbactam 
3 g c/8 h (ampollas de 1,5 g), Amoxicilina-clavulánico 2 g c/8 h (ampollas de 1,2 g), Amoxicilina-sulbactam 875/125 
mg c/8 h (ampollas de 1,5 g); imipenem 1 g c/8 h (ampollas de 500 mg + 500 cilastatina) o meropenem 1 g c/8 h 
(ampollas de 500, 1 g y 2 g, vía IV lenta). 
- Cefalosporinas: Ceftriaxona 2 g c/24 h o 1 g c/12 h (ampollas de 500 mg y 1 g, vía IV lenta); Cefepime 2 g c/8 h 
(ampollas de 1 g y 2 g) o cefotaxima 2 g c/8 h (ampollas de 1 g) o ceftazidima 2 g c/8 h (ampollas de 1 g). 
- Claritromicina 500 mg c/12 horas (ampollas de 500 mg) o azitromicina500 mg c/24 h (ampollas de 500 mg). 
- Amikacina 15 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis diluido en 100 cc de SF en 30-60 mins (ampollas de 100 y 500 mg). 
- Gentamicina 5 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis diluido en 100 cc de SF en 30-60 mins (ampollas de 80 y 400 mg). 
 
 NEUMONIA POR MICROORGANISMOS VINCULADOS A LA ATENCIÓN DE LA SALUD 
Definición: representa una transición entre la NAC clásica y la NIH típica. La definición aún está en proceso de ajuste. 
Los incluidos en este grupo de neumonía son: 
- Hospitalización reciente (90 días previos). 
- Pacientes que viven en asilos. 
- Personas que reciben venoclisis en el hogar. 
- Pacientes que se someten a diálisis crónica. 
Manejo: es similar a la NIH por VAP. El pronóstico es intermedio entre la NAC y la NIH. 
 
 DERRAME PLEURAL 
Definición: presencia > 10-15 ml en el espacio pleural. El origen del líquido puede ser pleural, pulmonar e incluso 
peritoneal. 
Tipos de derrames: 
- Trasudado: la pleura no está directamente afectada. El líquido es pobre en proteínas y con pH de 7,45 a 7,55. 
o Causas: ICC, cirrosis, atelectasia, síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, urinotórax, embolia pulmonar e 
hipotiroidismo. Las causas más frecuente son la insuficiencia cardiaca y la cirrosis. 
- Exudado: la pleura está inflamada o infiltrada. El líquido es rico en proteínas y con pH de 7,35 a 7,45. 
o Causas infecciosas: neumonía, TBC, abscesos abdominales, infecciones virales y parasitosis. 
o Causas digestivas: rotura esofágica, enfermedad pancreática, abscesos intraabdominales, tras cirugía 
abdominal, escleroterapia de varices esofágicas, tras trasplante hepático y hernia diafragmática. 
o Colagenopatías: artritis reumatoide, LES, lupus por fármacos, síndrome de Sjogren, granulomatosis de Wegener 
y síndrome de Churg-Strauss. 
o Otros: sarcoidosis, embolia pulmonar, radioterapia, quilotórax, hemotórax, uremia, asbestosis y neoplasias. 
o Las causas principales de exudados son la neumonía, neoplasias, infección viral y embolia pulmonar. 
Derrame según origen: 
- Insuficiencia cardiaca: es la causa más común de derrame pleural y de trasudado. Suele ser bilateral. En pacientes 
con derrame unilateral o en paciente febril o con dolor pleurítico debe realizarse una toracocentesis diagnóstica 
para confirmar que se trata de un trasudado. Una cifra >1.500 pg/ml de Pro-BNP en el líquido es diagnóstico de 
trasudado de origen cardiaco. 
- Hidrotórax hepático: ocurre por el movimiento directo de líquido peritoneal a través de los pequeños orificios del 
diafragma hacia el espacio pleural, especialmente el derecho. Ocurre en el 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis. 
- Derrame paraneumónico: es la causa más frecuente de exudado. Se asocia a neumonía bacteriana, abscesos 
pulmonares o bronquiectasias. El empiema es un derrame macroscópicamente purulento. Se puede diagnosticar 
con radiografía en decúbito lateral si es pequeños o de pie si es grande. Si el líquido que separa el pulmón de la 
pared torácica es >10 mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracocentesis terapéutica. Si el líquido 
no puede extraerse por completo, debe usarse tubo de drenaje pleural + instilación de fibrinolítico (activador de 
plasminógeno tisular 10 mg). 
- Derrame secundario a neoplasia: segunda causa más frecuente de exudado. Los 3 tumores que causan más 
frecuentemente derrame son el carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. El síntoma característico es 
la disnea, generalmente desproporcionada para el tamaño del derrame. El diagnóstico se basa en la citología del 
líquido pleural, y disminución de glucosa cuando la carga tumoral en el espacio es elevada. 
- Mesotelioma: tumores primarios de la pleura. Se debe a exposición por amianto (asbesto). Los pacientes presentan 
dolor torácico y disnea. Estos mesoteliomas producen derrame pleural y engrosamiento pleural. La radiografía 
muestra derrame, engrosamiento generalizado y retracción del hemitórax. 
- Pleuritis tuberculosa: produce un derrame exudado en el que predominan los linfocitos. Se debe a reacción de 
hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. Los pacientes presentan fiebre, adelgazamiento, 
disnea y dolor pleurítico. Se diagnostica con la presencia de indicadores de TBC en el líquido (interferón gamma>140 
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pg/ml y adenosindesaminasa (>40 UI/L) o PCR para ADN tuberculoso). También se puede realizar cultivo del líquido 
y biopsia pleural. 
- 2º a embolia pulmonar: suele ser un exudado, aunque también puede ser trasudado. La única manifestación puede 
ser la disnea. Un derrame pleural que ocurre en asociación con dolor pleurítico, hemoptisis o disnea 
desproporcionada con el tamaño del derrame pleural debe hacer sospechar de embolia pulmonar. 
- 2º a infección viral: causan un porcentaje importante de derrames no diagnosticados (20%). La importancia de estos 
derrames es que no es necesario ser agresivo al tratar de diagnosticar, sobre todo si el paciente está mejorando. 
- Quilotórax: ocurre cuando el conducto torácico se rompe y se acumula quilo en el espacio pleural. La causa más 
frecuente es un traumatismo (casi siempre quirúrgico), pero también puede deberse a tumores en el mediastino. 
Presentan disnea y la radiografía muestra un amplio derrame. El líquido se caracteriza por poseer triglicéridos >110 
mg/dl. En el quilotórax sin traumatismo previo, se realiza linfografía y TAC para valorar adenopatías. 
- Hemotórax: si el líquido pleural es sanguinolento se realiza a ese líquido un hematocrito, y si es mayor a 50% de 
sangre se denomina hemotórax. La mayor parte se debe a traumatismos, otras casusas son la rotura de un vaso o 
tumor. 
- Síndrome de Meigs: ascitis y derrame pleural consecuente a un tumor ovárico. 
- 2º a lupus: es un exudado bilateral, con glucosa casi igual al de la sangre. Cuando es unilateral es más frecuente en 
el lado izquierdo. 
- 2º a artritis reumatoide: es un exudado. Es más frecuente en los varones. Tiene un pH <7,20, glucosa <30, puede 
aparecer antes que la artritis y generalmente es unilateral, preferentemente lado derecho. 
Diagnóstico: el primer paso es establecer si el derrame es trasudado o exudado. 
- Anamnesis: 
o Antecedente de exposición al amianto, TBC, neoplasias, colagenopatías, uso de medicamentos y cardiopatías. 
o Síntomas cardinales: disnea, dolor pleurítico y tos. Los derrames pequeños pasan asintomáticos. 
- Técnicas de imagen: 
o Ante sospecha de derrame pleural hay que confirmar con radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior 
y lateral. Se necesitan 75 ml para borrar el seno costofrénico posterior y entre 200-500 ml para borrar el seno 
costofrénico lateral. 
o Debe valorarse la magnitud del derrame pleural, especialmente con ecografía de tórax. 
o Distribución atípica del DP en la radiografía: 
 Región subpulmonar simulando una elevación del hemidiafragma. El diagnóstico se confirma con una 
radiografía en decúbito lateral (que discrimina derrames de <10 ml) o con ecografía. 
 “Tumor fantasma”: acumulación del derrame en las cisuras. 
 Derrames lobulados: neumonía, TBC y hemotórax. 
o Cuando se sospecha de derrame encapsulado, la ecografía pleural proporciona una información superior a 
cualquier otra técnica, incluso más que la TAC. También es de gran ayuda para una toracocentesis. 
o La TAC es adecuada para estudiar derrame asociado a engrosamientos pleurales. Se debe realizar con contraste 
y de la región toracoabdominal. 
- Toracocentesis: la punción pleural está indicada en todos los derrames pleurales, excepto en presencia de 
coagulopatía grave no corregible o de enfermedad asociada a trasudado (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, 
síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica). El líquido extraído se debe distribuir en varios tubos estériles para 
su estudio, incluido el cultivo para bacterias. Los criterios para toracocentesis diagnóstica son: 
o Cantidad suficiente de líquido pleural:> 1 cm en radiografía en decúbito lateral o mediante ecografía. 
o Ausencia de discrasia sanguínea. 
o Etiología no secundaria a ICC. 
- Si se ha detectado un trasudado en la toracocentesis y la enfermedad de base es conocida, el paciente no requiere 
estudios ulteriores. 
- Estudio del líquido pleural: 
o Aspecto macroscópico: 
 Seroso (amarillo pajizo-claro): trasudados. 
 Serofibrinoso (opalino): exudados infecciosos, malignos e inflamatorios no infecciosos. 
 Serosanguinolento: exudados malignos, traumáticos, TEP y paraneumónicos. 
 Hemático: neoplasia, derrame por asbesto, infarto pulmonar o traumatismo. 
 Purulento (amarillo-verdoso): empiema. 
 Quiloso (lechoso): Quilotórax. 
o Criterios de Light: indican la presencia de un exudado. Estos criterios hacen que se identifiquen de manera 
errónea cerca de 25% de los trasudados como exudados. Debe estar presente al menos uno. 
 Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas mayor a 0,5. 
 LDH (lactato deshidrogenasa) del líquido pleural/LDH sérica mayor a 0,6. 
 LDH del líquido pleural >66% (2/3) del límite superior normal para el suero (VN del suero es 200 U/L). 
 Albúmina sérica – pleural = <1,2 gr/dl. Si es >3,1 g/dL se excluye exudado y se categoriza como 
trasudado, aún si tuviera otro criterio de Light presente. 
o Ante un líquido pleural turbio se debe centrifugar: 
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 Si después queda homogéneo es quilotórax. 
 Si después posee detritus sobrenadante es empiema. 
o Ante un líquido sanguinolento: se debe obtener hematocrito. Si es >50% en comparación con el de la sangre 
periférica, el sujeto tiene un hemotórax. 
o Ante sospecha de derrame tuberculoso: se realiza citología en donde se encuentra pleiocitosis mononuclear o 
linfocítica y para confirmar el diagnóstico se debe encontrar indicadores de TB en el líquido (adesindesaminasa, 
gamma interferón), o realizar cultivo del líquido pleural o biopsia pleural o la toracoscopía. 
o Un líquido pleural con pleiocitosis mononuclear o linfocítica es indicativo de proceso inflamatorio crónico como 
cáncer, TBC, LES, artritis reumatoide, linfoma o sarcoidosis. 
o Un líquido con hematíes es TEP, traumatismo y neoplasia. 
o Un líquido con predominio de neutrófilos es indicativo de un proceso inflamatorio agudo como neumonía, 
TEP, pancreatitis y al inicio de la pleuritis tuberculosa. 
o Derrame neoplásico: 
 El suele diagnosticarse con el análisis citológico. 
 Si la citología es negativa, la mejor opción es la toracoscopia. 
 Si la toracoscopia no está disponible, puede realizarse una biopsia de pleura guiada con TAC. 
o Laboratorio: se realiza medición de los elementos del líquido, y si sale exudado se debe realizar dos pruebas 
más para saber la etiología: 
pH 
7,45-7,55 Trasudado. 
7,30-7,45 Exudado. 
<7,30. LES, AR, neoplasias. 
Glucosa disminuida <60 mg/dl Neoplasia, derrame paraneumónico, artritis reumatoide, LES, tuberculoso. 
Glucosa normal >60 mg/dl. Trasudado. 
Proteínas 
<3g/dl Trasudado. 
>3 g/dl Exudado. 
>4 g/dl Tuberculoso. 
LDH aumentada 
>3 veces el valor 
normal del suero 
DP paraneumónico, empiema, derrame reumatoide, neoplasias. 
Amilasa Pleura/suero >1 Neoplasia, rotura esofágica, pancreatitis. 
Colesterol Pleura/suero <1 Quilotórax. 
Triglicéridos >110 mg/dl Quilotórax. 
Colesterol 
>60 mg/dl Exudado. 
<60 mg/dl Trasudado. 
- Biopsia pleural transparietal: 
o Se indica cuando no se obtiene diagnóstico con la citología. Se toman 4 muestras y una de ellas va para cultivo 
de M. tuberculosis. 
o Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/µl, infección cutánea de la zona de incisión, 
insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño (por el riesgo que supone poder 
lesionar una víscera abdominal o el propio pulmón). 
- Toracoscopía: indicada cuando el DP es un exudado en pacientes >40 años y en los que no se pudo encontrar la 
causa. Se indica en sospecha de neoplasia y TBC. 
- Derrame tuberculoso: se diagnostica mediante: 
o Cultivo de esputo. 
o Prueba de tuberculina. 
o Cultivo y baciloscopía del líquido pleural. 
o Análisis de líquido pleural: aumento de proteína, reducción de glucosa y células a predominio linfocítico. 
o La presencia de células mesoteliales en el LP no descarta tuberculosis como se creía antes. 
o Adenosindeaminasa (ADA) en líquido pleural: >40 UI/L son sugestivos de pleuritis tuberculosa. Es más útil en 
países con elevada prevalencia de TBC. 
o Interferón-gamma en líquido pleural: >3,7 UI/ml. Es mejor que el ADA. 
o PCR para ADN en líquido pleural. 
- Derrame neoplásico: El diagnóstico se obtiene a través de una citología positiva. 
Manejo: 
- Toracocentesis evacuadora: se realizará para mejorar la clínica de disnea del paciente (paliativa en el caso de DP 
recidivantes sin importar la etiología) o previa a pleurodesis química. Si se prevé la realización de biopsia pleural 
ciega diagnostica, no se recomienda evacuar el DP por completo. Los derrames que requieran más de 1-2 
toracocentesis/mes son candidatos a la realización de pleurodesis; no obstante, estaría contraindicada en el 
síndrome del pulmón atrapado y la obstrucción bronquial, ya que requiere que ambas pleuras estén en contacto. La 
pleurectomia está reservada para derrames inmanejables como última opción. 
- Fibrobroncoscopía: está indicada si hay síntomas pulmonares (hemoptisis, estridor o silencio auscultatorio) o 
alteraciones radiológicas en el parénquima pulmonar como nódulos o atelectasias. 
- Ante un exudado con bacterias o PMN se debe drenar. 
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- Si el exudado es con predominio de linfocitos se debe realizar biopsia pleural por sospecha de TBC o neoplasia. No 
drenar antes de la biopsia. 
Tratamiento específico: 
- Trasudados: se trata la causa. En caso de que sea abundante y produzca disnea se deberá realizar una paracentesis 
evacuadora, la cual debe ser con lentitud para evitar el edema ex vacuo. Se drena hasta 1500 ml/día. 
- Exudado: paracentesis evacuadora. Si recidiva colocar un drenaje y se retira cuando el débito es <100 ml/24 h. 
- Derrame paraneumónico: 
o No significativo (Rx tórax lateral < 1cm de grosor y no loculado): ATB y seguimiento radiológico. 
o Paraneumónico simple (derrame > 1cm, no loculado, glucosa > 40 mg/dl, pH >7,2 y microbiología negativa): 
ATB y seguimiento radiológico. 
o Paraneumónico complicado (>50% del tórax, loculado, pH <7,2, microbiología positiva o engrosamiento 
pleural): ATB, drenaje y valorar fibrinolíticos. 
o Empiema (pus): ATB, drenaje y valorar fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000 UI c/24 h). 
o Tras 24-48 horas de colocación del drenaje pleural se debe realizar una evaluación clínica y radiológica. 
o El uso de fibrinolíticos está contraindicado en fístula broncopleural, TCE previo y embarazo. 
o En resumen, se indica drenaje cuando: hay líquido loculado, pH del líquido pleural <7,20, glucosa <60 mg/dl, 
tinción de Gram o cultivo positivo en el líquido y presencia de pus. 
- Derrame pleural maligno: los asintomáticos no requieren tratamiento. Los demás se tratan con: 
o Toracocentesis repetitiva. 
o Drenaje permanente. 
o Pleurodesis con talco o doxiciclina: 
 4g de talco en 50 ml de SF instilando a través de un drenaje. 
 500 mg de doxiciclina. 
o Pleurectomia y decorticación. 
- Quilotórax: si son pequeños se puede hacer toracocentesis evacuadora. Si son más severos se realiza drenaje con 
tubo grueso. En los que tienen origen traumático, si el drenaje es >1,5 litros/día se deberá ligar el conducto torácico. 
Los tubos no deben dejarse por periodos prolongados porque produce desnutrición e inmunosupresión. 
- Hemotórax: es imprescindible su evacuación salvo los menores de 300 ml. Si la hemorragia supera los 200 ml/h 
habrá que pensar en una toracotomía. 
- Derrame subpulmonar: se puede hacer punción con ECO o solo controlar evolución con Rx. 
- Derrame loculado: se puede hacer toracocentesis o drenaje guiadopor ECO. 
- Derrame pleural tuberculoso: nunca drenar con tubo porque no se cierra la herida. Se debe tratar la TBC. Se puede 
realizar evacuación con punzocath y equipo de macrogotero. No se recomienda el uso de corticoides. 
 
 NEUMOTORAX 
- Neumotórax primario: 
o Etiología: rotura de ampollas pleurales apicales. Es casi exclusivo de los pacientes fumadores, lo cual indica 
que estos tienen una enfermedad sublinica. 
o Tratamiento: aspiración simple. Si el pulmón no se expande, se realizará toracoscopía o toracotomía con 
colocación de grapas en las ampollas y abrasión pleural. 
- Neumotórax secundario: 
o Etiología: la mayoría se debe a EPOC, pero puede aparecer en cualquier neumopatía. 
o Tratamiento: toracostomía con tubo, así como toracoscopía o toracotomía con colocación de grapas en las 
ampollas y abrasión pleural. 
- Neumotórax traumático: la causa puede ser un traumatismo torácico. 
o Tratamiento: si hay un Hemoneumotórax, se coloca 2 tubos torácicos, uno en la parte superior para evacuar 
el aire, y otro en la parte inferior para evacuar la sangre. 
 
 ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL 
Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de las producidas por enfermedades no relacionadas al trabajo. 
Es importante diagnosticar si el origen es laboral o no porque tiene importancia para el tratamiento y pronóstico. 
Pruebas de función pulmonar y estudios de imagen torácica: la exposición a polvos inorgánicos y orgánicos pueden 
producir neumopatía intersticial, que se manifiesta con un patrón restrictivo y reduce la capacidad de difusión. La 
radiografía de tórax puede ser útil para el control de la exposición. En la silicosis y neumoconiosis se reconocen opacidad 
redondeadas, mientras que en la asbestosis son opacidades lineales. La TAC es más sensible para detectar 
engrosamiento pleural en la asbestosis. 
1- Enfermedad por asbesto o amianto: crisolito, amosita, crocidolita, antofilita, tremolita y actinolita. La asbestosis es 
una neumopatía fibrosa intersticial difusa. Por lo general la exposición ocurre por lo menos 10 años antes de que se 
manifieste la enfermedad. 
- Características del amianto: son fibrogénicas y carcinogénicas. Produce fibrosis pulmonar, enfermedad pleural, 
cáncer y mesotelioma. 
- Adquisición: 
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o Ocupacional: minería, procesamiento, construcción de barcos, empresas de construcción, empresas de 
mantenimiento de autos y ferrocarriles, trabajo con laminado de metal, electricistas, carpinteros y trabajo con 
cemento. 
o Doméstica y ambiental: se ha observado la enfermedad en personas no expuestas directamente (pintores). 
- Lesiones benignas: 
o Placas pleurales o fibrosis pleural: es la forma más habitual de la enfermedad. Se caracteriza por 
engrosamiento circunscrito pleural que puede calcificar. De manera característica afecta las porciones 
inferiores, diafragmáticas y pericardiacas. Es asintomático. Si es extenso produce patron restrictivo. 
o Asbestosis: se refiere a fibrosis parenquimatosa difusa. El asbesto alcanza los alvéolos y algunos son cubiertos 
de ferroproteína (cuerpos ferruginosos). Comienza en la región subpleural de las bases pulmonares. 
 Latencia: 15-20 años. 
 Cuadro clínico: 
 Disnea de esfuerzo, de carácter progresivo. Es el primer síntoma. 
 Tos seca y opresión torácica. 
 Fase tardía: acropaquia y crepitantes al final de la inspiración, igual en radiografía normal. 
 Radiografía: patron reticular o reticulonodulillar en base, luego avanza a patron lineal y por último a panal 
y afecta al lóbulo medio, pero respeta al lóbulo superior. Las opacidades irregular o lineales se observan 
casi siempre por primera vez en los lóbulos inferiores y son los signos característicos de la asbestosis. 
 TAC: posee mayor sensibilidad para estudiar el parénquima y la pleura. Permite ver opacidad subpleurales 
redondeadas o ramificadas lineales. 
 Prueba de función pulmonar: disminución de la capacidad vital y la capacidad pulmonar total. Tiene un 
patrón restrictivo, con disminución de los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión. 
 Diagnóstico: la suma de 3 criterios. 
 Patron intersticial en la radiografía. Por si solo no es suficiente. 
 Historia de exposición. 
 Exclusión de otra enfermedad que puede causar las mismas manifestaciones clínico-radiológicas. 
 Ante dudas: buscar asbesto en el lavado bronquioalveolar. 
 Pronóstico: puede progresar aunque la exposición haya cesado. 
 Tratamiento: cese de la exposición. Y tratamiento sintomático. 
o Fibrosis pleural difusa con fibrosis subpleural. Es asintomático, pero produce disnea si es extenso. 
o Atelectasia redonda: atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural. 
o Derrame pleural benigno: el derrame suele ser seroso o sanguinolento. 
- Lesiones malignas: mesotelioma maligno y CA pulmonar. 
o El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado al asbesto, que se presenta después de 15-19 años 
de exposición. El mesotelioma produce derrame que lo puede enmascarar. 
o Se ha visto mayor incidencia de cáncer GI, renal y linfomas. 
 
2- Silicosis: enfermedad fibrótica de los pulmones por inhalación de dióxido de sílice (cuarzo, cristobalita y tridimita). 
Las partículas de sílice patógenas son las de 0,5 a 5 micrómetros. 
- Ocupación en riesgo: minería, corte de la piedra, fabricación de piedra, ladrillo, cristal y cemento, trabajo en túneles, 
limpieza con chorro de arena, manejo de porcelana, cristales, etc. 
- Con la mejoría el polvo disminuye la prevalencia. 
- Pese que se interrumpa la exposición al contaminante, la enfermedad sigue avanzando. 
- La lesión por sílice consiste en nódulos hialinos de tejido conectivo en todo el pulmón, especialmente en el lóbulo 
superior. 
- Clínica: la enfermedad es muy grave y avanza incluso si se interrumpe la exposición. 
o Silicosis aguda: aparece después de 6 meses a 2 años de la exposición. Cursa con tos, pérdida de peso, disnea 
rápidamente progresiva y muerte precoz. En la silicosis aguda también puede afectarse hígado y riñón. 
o Silicosis acelerada: aparece después de 5 a 15 años después de la exposición. Hay tos, esputo y disnea de 
esfuerzo. Antes de los síntomas se puede detectar los nódulos en la radiografía en lóbulos medio e inferior. 
o Silicosis crónica: aparece después de 20 años de la exposición. Hay tos, esputo y disnea de esfuerzo. Antes de 
los síntomas se puede detectar los nódulos en la radiografía en el lóbulo superior. 
o Los pacientes con silicosis tienen alta incidencia de infecciones por micobacterias (TBC y no TBC), nocardias, 
criptococos y esporotricosis, debido que el sílice es tóxico para los macrófagos alveolares. 
o También tienen alta incidencia de enfermedades del colágeno: esclerosis sistémica, AR y LES. 
- Radiografía: 
o Simple: patron nodular y reticular, como una infiltración miliar profusa, y hay una imagen característica en la 
TAC que se conoce como pavimento loco. Los nódulos son <1cm. Son habituales las adenopatías hiliares. La 
calcificación de los ganglios hiliares dan un aspecto de cascaron. 
o Fibrosis masiva progresiva o silicosis complicada: densidades >1cm y que pueden formar masas. 
o Atelectasia de los lóbulos afectados. 
- La biopsia solo se indica en caso de presentación atípica o problemas médico-legales. 
- No existe tratamiento eficaz. Si posee PPD +, se trata profilácticamente con isoniazida. 
 
CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ FRANCO 
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3- Neumoconiosis del carbón o antracosis: se debe a la acumulación de carbón dentro macrófagos, que liberan 
factores de inflamación y estimulantes de fibroblastos. La enfermedad es mayor en las minas de antracita. Con la 
exposición prolongada se forman opacidades redondeadas similiares a la silicosis. 
- Clasificación: 
o Simple: consiste en una mancha de carbón, colección de macrófagos cargados de polvo de carbón, colágeno y 
reticulina dentro de las paredes