Urgencias traumaticas - cabeza

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PRINCIPIOS GENERALES
Definición
• Traumatismo craneal: traumatismo contundente o penetrante que causa una lesión
intracraneal o extracraneal.
• Hematoma subdural (HSD): una capa de sangre entre la duramadre y la aracnoides
generalmente causada por hemorragia venosa.
• Hematoma epidural (HED): una capa de sangre entre la duramadre y el cráneo,
generalmente secundaria a una hemorragia arterial.
• Hemorragia subaracnoidea traumática (HSAT): hemorragia en el espacio subaracnoideo
generalmente secundaria a una hemorragia arterial entre la membrana aracnoidea y la
piamadre.
• Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): hemorragia en el parénquima cerebral.
• Lesión axonal difusa (LAD): muerte neuronal diseminada por una lesión rotacional, de
aceleración o desaceleración.
• Lesión cerebral traumática (LCT): disfunción cerebral causada por una fuerza externa.
Epidemiología/etiología
• Las causas más habituales de LCT son choques automovilísticos, caídas, lesiones en el
lugar de trabajo y relacionadas con deportes, por armas de fuego y ataques1.
• El HSD es la hemorragia intracraneal más habitual y tiene riesgo de aumentar la presión
intracraneal (PIC), desviación de la línea media, vasoconstricción cerebral, isquemia
cerebral y convulsiones.
• Un HED se debe a la lesión de la arteria meníngea media que puede expandirse
rápidamente.
• HSAT: la lesión secundaria es habitual y se caracteriza por hidrocefalia, aumento de la
PIC, vasoespasmo cerebral y disminución de la perfusión cerebral.
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• HIP: es probable que los hematomas aumenten de tamaño y causen un incremento de
la PIC, desviación de la línea media y eventual herniación.
• La LAD es muy susceptible a una lesión secundaria por hipoxia e hipotensión2.
Fisiopatología
• La lesión cerebral primaria ocurre en el momento de la lesión inicial y consiste en un
daño inmediato e irreversible por impacto directo, aceleración/desaceleración o
traumatismo penetrante.
• La lesión secundaria se produce en las horas y días siguientes y puede estar causada
por inflamación, desequilibrio electrolítico, hipoxia e isquemia.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El paciente generalmente se quejará de una lesión en la cabeza. En el caso de que una
lesión grave produzca alteraciones del estado mental, se debe corroborar la
información.
Figura 116-1. Escala de coma de Glasgow.
Exploración física
• Debe realizarse una exploración física completa (para traumatismo de cabeza y cuello)
prestando especial atención al estado mental y a la exploración neurológica.
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Diagnóstico diferencial
• Intoxicación, choque, hipoxia, accidente cerebrovascular, desequilibrio
metabólico/hipoglucemia, neuropatía periférica frente a central o psicógena.
Criterios y pruebas diagnósticas
• La LCT puede categorizarse de acuerdo con la gravedad utilizando la Escala de coma
de Glasgow (GCS) (fig. 116-1).
∘ Leve: GCS de 13-15.
∘ Moderada: GCS de 9-12.
∘ Grave: GCS de 8 o menos.
• El pronóstico basado solo en la GCS puede ser impreciso, pues muchos factores
pueden modificar la puntación.
Pruebas de laboratorio
• No hay una prueba específica para diagnosticar una lesión cerebral traumática.
Pruebas de imagen
• Se debe solicitar una TC craneal sin contraste en cualquier paciente con LCT moderada
a grave. En la LCT leve se pueden utilizar las reglas canadienses de TC craneal o las de
Nueva Orleans de TC craneal (fig. 116-2 y tabla 116-1) para ayudar a tomar las
decisiones sobre las pruebas de imagen.
TRATAMIENTO
• Los pacientes que no pueden proteger su vía aérea o con hipoxia deben ser intubados.
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Figura 116-2. Regla canadiense de TC craneal.
Medicamentos
• La ketamina no produce aumento de la PIC y por tanto es el medicamento preferido
para la secuencia de intubación rápida5,6.
• Los líquidos intravenosos y los vasopresores deben administrarse para mantener una
presión sistólica inicial por encima de 90 mm Hg2.
• La sedación adecuada y la analgesia son críticas, pues la agitación y el dolor pueden
aumentar la PIC.
• Si hay signos de herniación inminente (coma, dilatación pupilar, miosis, parálisis lateral
de la mirada, hemiparesia, postura de descerebración o la tríada de
hipertensión/bradicardia/respiración anormal), se debe administrar manitol en bolo i.v.
de 0,5-1 g/kg y puede repetirse cada 2-8 h2.
• La fenitoína y el levetiracetam tienen una eficacia similar para disminuir la incidencia de
convulsiones en la primera semana después de la lesión7.
TABLA 116-
1 Regla de Nueva Orleans de TC craneal
Considerar una TC craneal si hay cualquiera de los siguientes signos en un paciente con
una ECG de 15 y traumatismo craneal contundente:
• Traumatismo visible por encima de las clavículas
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• Convulsiones
• Cefalea
• Vómito
• Pérdida de la memoria a corto plazo
• Edad > 60 años
• Ingesta de drogas o alcohol4
Otros tratamientos no farmacológicos
• Debe elevarse la cabecera de la cama 30°.
• La hiperventilación leve puede utilizarse como una medida temporal para la herniación
aguda8.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes con signos de lesión intracraneal deben ser hospitalizados para un período
de observación y aquellos con hemorragia intracraneal pueden requerir el ingreso en la
UCI.
Complicaciones
• Convulsiones, afectación respiratoria, discapacidad neurológica, muerte.
REFERENCIAS
1. Coronado VG, Xu L, Basavaraju SV, et al. Surveillance for traumatic brain injury-related deaths—United
States, 1997-2007. MMWR Surveill Summ 2011;60(5):1-32.
2. Zammit C, Knight WA. Severe traumatic brain injury in adults. Emerg Med Pract 2013;15(3):1-28.
3. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury.
Lancet 2001;357(9266):1391-6.
4. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, et al. Indications for computed tomography in patients with minor head
injury. N Engl J Med 2000;343(2):100-5.
5. Bourgoin A, Albanèse J, Wereszczynski N, et al. Safety of sedation with ketamine in severe head injury
patients: comparison with sufentanil. Crit Care Med 2003;31(3):711-7.
6. Schmittner MD, Vajkoczy SL, Horn P, et al. Effects of fentanyl and S(+)-ketamine on cerebral
hemodynamics, gastrointestinal motility, and need of vasopressors in patients with intracranial pathologies: a
pilot study. J Neurosurg Anesthesiol 2007;19(4):257-62.
7. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome
from severe head injury. J Trauma 1993;34(2):216-22.
8. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75(5):731-9.
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