ARRITMIAS

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ARRITMIAS
Las arritmias pueden clasificarse con base en la rapidez o lentitud del ritmo y en la
amplitud o estrechez del complejo QRS. Los ritmos con complejo QRS estrecho se
originan arriba de los ventrículos, y aquellos con dicho complejo amplio surgen en los
propios ventrículos. Sin importar si el ritmo es rápido (taquiarritmias) o lento
(bradiarritmias), o si el complejo QRS es estrecho o amplio, cualquier combinación de
arritmias puede reducir en grado apreciable el gasto cardiaco.
 Dato importante
Las arritmias no son un problema sino hasta que afectan el GC.
A fin de saber qué está mal en el paciente, es necesario ser capaz de reconocer lo
siguiente en el ECG:
• Desviaciones respecto a la conducción cardiaca normal.
• Frecuencias cardiacas (taquicardias, bradicardias).
• Aspectos de las formas de onda (PQRST).
• Intervalos (PR, QRS, QT y segmento ST).
A fin de saber qué se observa al evaluar ECG, primero es necesario:
• Comprender la conducción cardiaca.
• Ser capaz de reconocer formas de onda normales.
• Comprender lo que significan las formas de onda normales.
• Saber cómo medir de manera exacta los intervalos.
 Dato importante
Gasto cardiaco (GC) = volumen sistólico (VS) 3 latidos cardiacos por minuto.
+ Primero la situación normal
Definición de tiempo
Las formas de onda de un complejo PQRST (la totalidad de las ondas del ECG) normal
representan un ciclo cardiaco, que debe generar un latido cardiaco palpable.
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 El punto es:
El gasto cardiaco (medido en litros) es el volumen de sangre que se expulsa desde el corazón cada
minuto.
Los cambios abruptos en la frecuencia cardiaca pueden abatir el GC en grado significativo. Si esto
ocurre de manera súbita, el organismo reaccionará como en caso de choque y accionará de inmediato
una serie de mecanismos compensatorios para elevar la presión arterial.
––––––––––––––––––
Una frecuencia cardiaca muy alta (>140 lpm) acorta el periodo de diástole y por tanto reduce el tiempo
de llenado ventricular, lo que abate el volumen sistólico, con un descenso ulterior del GC.
La conducción cardiaca normal comienza en el nodo SA, situado en la parte superior
de la aurícula derecha, y está programada a una frecuencia de 60 a 100; se encuentra
bajo control del sistema nervioso simpático.
La conducción eléctrica viaja por vías de conducción:
• Desde el nodo SA a través del haz de Bachmann en las paredes de ambas aurículas.
• Hasta el nodo AV, donde el impulso eléctrico hace una ligera pausa (0.12 a 0.20 s), la
cual permite que los ventrículos permanezcan relajados (diástole) el tiempo suficiente
para llenarse de manera adecuada.
• Luego la electricidad se propaga con rapidez por el haz de His hacia dos de sus ramas
(las que van al ventrículo derecho y el izquierdo).
• Termina en las fibras de Purkinje, que conectan con las fibras musculares del
miometrio y estimulan la contracción sincrónica del músculo ventricular (derecho e
izquierdo).
En los casos de que el músculo ventricular reacciona de manera eléctrica, se dice que
se despolariza, lo que debe producir contracción de dicho músculo (figura 4-5).
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Figura 4-5. Tira de papel para impresión del ECG.
 
 Un consejo
 
Si el rollo de papel que sale de la máquina o el monitor del ECG se coloca en forma horizontal, las
marcas consecutivas hacia delante o atrás denotarán tiempo: un cuadro grande representa 0.2 s, y cada
uno de los cinco cuadritos (dentro de los grandes) representa 0.04 s. Cada 15 cuadros grandes son 3 s,
así que una tira con 6 s de registro mide 30 cuadros grandes.
 
 
Hágase las cinco preguntas que se enumeran en el texto adjunto (El punto es:) al
evaluar los siguientes ritmos cardiacos (cuadro 4-15) y ponga atención a las reglas para
cada ritmo.
 
Cuadro 4-15. Ecocardiogramas: características y tratamiento
Ecocardiograma (6 s
de registro se
comprimen en 7.5
cm)
Formas de onda
características y
mediciones
Tratamiento indicado
 
Ritmos sinusales: el
nodo sinusal es el
marcapasos del
corazón e inicia estos
ritmos:
Ritmo sinusal normal
(figura 4-6)
Frecuencia: 60 a 100
lpm
Ritmo: regular
Conducción: 1:1 (lo
cual significa que por
cada onda P hay un
complejo QRS)
Intervalo PR: 0.12 a
0.20
Intervalo QRS: 0.8 a
0.11
• Un complejo QRS
normal siempre debe
ser <0.12, o tres
cuadritos.
• 0.12 o más es
demasiado amplio.
Todo es normal, excepto que aún se debe revisar al paciente, porque lo que se ve
(formas de onda en el papel) es sólo la actividad eléctrica (el complejo PQRST). Ésta
debe acompañarse de una actividad mecánica (el latido cardiaco). Así, si este ritmo
cardiaco genera un pulso, no se requiere tratamiento
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• _>0.12 es un
bloqueo de rama o un
ritmo que se origina
en el ventrículo.
 
 
Figura 4-6. Ritmo sinusal normal.
 
 El punto es:
 
Al calcularse la frecuencia cardiaca a partir de una tira de papel de 6 s, es posible contar el número de
espigas R (la primera onda aguda después de la onda P, por lo común alta y delgada) y multiplicarlo por
10 (6 s 3 10 = 60 s/1 min de frecuencia cardiaca). Una forma rápida y fácil de estimar la frecuencia
cardiaca. También es posible usar el método de los cuadros para calcularla. Cuente el número de
cuadros grandes entre dos espigas R y use el siguiente lineamiento para obtener una aproximación a la
frecuencia cardiaca:
 
• El ritmo debe ser regular para poder usar este método.
• Alinee la espiga R en una línea gruesa entre cuadros grandes y cuente el número de cuadros entre dos
intervalos R.
• 1 cuadro = frecuencia cardiaca de 300.
• 2 cuadros = frecuencia cardiaca de 150.
• 3 cuadros = frecuencia cardiaca de 100.
• 4 cuadros = frecuencia cardiaca de 75.
• 5 cuadros = frecuencia cardiaca de 60.
• 6 cuadros = frecuencia cardiaca de 50.
 
Si desea un valor más exacto, cuente el número de cuadros pequeños entre espigas R regulares y divida
el número entre 1 500.
Cuando se evalúan arritmias, hay sólo cinco cosas que se necesita evaluar para determinar qué está mal
en el paciente. Hágase estas cinco preguntas:
 
• ¿Cuál es la frecuencia?, ¿indica bradicardia?, ¿taquicardia? ¿frecuencia normal?
• ¿ El ritmo es regular o irregular?
• ¿Hay una (y sólo una) onda P aguda normal enfrente de cada QRS?, ¿es la conducción 1:1?
• Es la conducción normal del nodo SA al nodo AV?, ¿ el intervalo PR está entre 0.12 y 0.20?
• ¿ La conducción normal se realiza a través de las ramas del haz?, ¿los intervalos QRS son amplios
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(0.12 o mayores) o estrechos (0.11 o menores)? Si el QRS es de 0.12 (tres cuadros pequeños o más)
es demasiado amplio, pero si todo lo demás es normal, la situación indica que hay un bloqueo de rama
del haz.
 
 
Arritmia sinusal
(figura 4-7)
 
Frecuencia: 60 a
100 lpm
Ritmo: irregular
(fuerte)*
Conducción: 1:1
Intervalo PR:
0.12 a 0.20
Intervalo QRS:
0.8 a 0.11
No es necesario el tratamiento porque este ritmo es una variación del normal. La ligera
irregularidad de R a R suele relacionarse con las respiraciones
 
 
Figura 4-7. Arritmia sinusal.
 
Bradicardia
sinusal
(figura 4-8)
Frecuencia:
<60 lpm
Ritmo:
regular
Conducción:
1:1
Intervalo
PR: 0.12 a
0.20
Intervalo
QRS: 0.8 a
0.11
Todo es normal, excepto que la frecuencia es muy baja, así que, ¿qué anda mal en el paciente? Es necesario ir
al lado de la cama para descubrirlo: ¡Realice una valoración cardiaca específica! Primero, llame al paciente
por su nombre para ver si despierta y reacciona de manera apropiada
 
Continúe con la valoración del GC. No está indicado tratar a menos que el paciente tenga signos o síntomas
relacionados con decremento del riego por disminución del GC
Si el GC disminuye y el paciente tiene síntomas, se usa atropina IV (un vagolítico) para aumentar la
frecuencia cardiaca
Si la bradicardia resulta de conducción anormal por los ventrículos (es decir, un bloqueo cardiaco completo),
tal vez se requiera un marcapasos transcutáneo o transvenoso si la atropina no es eficaz. Es posible que el
paciente requiera un marcapasos implantadopermanente si un bloqueo cardiaco de tercer grado causa la
bradicardia sintomática.
 
Figura 4-8. Bradicardia sinusal.
 
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 Dato importante
 
Cualesquiera ritmo cardiaco o latidos extra con QRS amplio (³0.12) se originan en los ventrículos (no
son normales).
 
 
Taquicardia
sinusal
(figura 4-9)
 
Frecuencia:
>100 lpm
Ritmo:
regular
Conducción:
1:1
Intervalo
PR: 0.12 a
0.20
Intervalo
QRS: 0.8 a
0.10
La frecuencia es excesiva. Valore al paciente y vea si eso se debe a dolor o fiebre; en tal caso administre
analgésicos o antipiréticos (trate la causa). Realice una valoración cardiaca específica para ver cómo tolera
el paciente esta arritmia
Notifique al médico cualquier signo de decremento de la perfusión y el GC
 
 
Figura 4-9. Taquicardia sinusal.
 
Ritmos
auriculares y
ectópicos
(figura 4-10)
Ritmo
sinusal con
contracciones
auriculares
prematuras
(CAP)
Siempre busque primero el ritmo subyacente y vea si es regular. Los
latidos extra tempranos (prematuros) interrumpen el ritmo regular
normal. Trate de ver si el complejo QRS en el latido extra es amplio o
estrecho. Un QRS estrecho significa que el latido se originó por arriba
del ventrículo, y proviene del nodo SA o el AV
Busque una onda P en el latido temprano. Si está presente, se trata de
una CAP
Cualquier segmento del tejido auricular puede
tornarse hiperirritable, y despolarizarse de
manera automática (disparar un impulso
eléctrico) antes de que el nodo SA inicie el
siguiente latido normal. He aquí qué hacer:
• Aconsejar al paciente que reduzca su
consumo de cafeína o alcohol
• Discutir maneras de reducir el estrés
• Proporcionar recursos para ayudarlo a dejar
de fumar
 
 
Figura 4-10. Ritmo sinusal con CAP.
 
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Cuadro 4-15. Ecocardiogramas: características y tratamiento (continuación)
Ecocardiograma
(6 s de registro
se comprimen
en 7.5 cm)
Formas de onda características y
mediciones
Tratamiento indicado
 
(TSVP) (figura 4-
11)
Taquicardia
supraventricular
paroxística
Frecuencia: alta
Intervalo PR: no medible porque la
TSVP (paroxístico significa de inicio
súbito) es tan rápida que si hay una
onda P presente, no se le ve, porque
estará sepultada en la onda T previa
De inmediato valore al paciente para ver cómo tolera este ritmo acelerado.
Por lo común le dirá que el corazón le late con mucha fuerza y se sentirá
disneico y mareado, con un “aleteo” en el pecho. El corazón late tan rápido,
que el GC desciende a causa de disminución de la diástole y del llenado
ventricular. Si el paciente está estable, he aquí qué hacer:
• Pasarle un paño frío por la cara
• Indicarle pujar y gruñir
Estas intervenciones estimularán el nervio vago y reducirán la frecuencia
cardiaca
 
Podrían estar indicados fármacos (adenosina) para corregir por medios
químicos el estado cardiaco si las maniobras de Valsalva fallan; pero si el
paciente está inestable (hipertenso o con dolor precordial u otros síntomas),
los protocolos de ACLS indican choque eléctrico de bajo voltaje
sincronizado
 
 
Figura 4-11. Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
 
Taquicardia
auricular
paroxística
(TAP) (figura
4-12)
 
Frecuencia: 160 a 220
Una onda P más acuminada
es visible enfrente de cada
complejo QRS estrecho, y el
intervalo PR es normal
La TAP es de inicio súbito
 
La TAP es una taquicardia supraventricular rápida, pero la diferencia es que pueden
verse las ondas P porque las formas de onda están más separadas. Maniobras de
Valsalva y fármacos (más adelante) son útiles para abolir el marcapasos auricular y
permitir que el nodo sinusal se imponga con un ritmo más lento
 
 
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Figura 4-12. Taquicardia auricular paroxística (TAP).
 
Flúter
(aleteo)
auricular
(figura
4-13)
Frecuencia auricular: 220 a 235
Frecuencia ventricular: puede ser normal, alta o baja, de
acuerdo con el número de ondas de flúter que haya enfrente
de cada QRS
Cada QRS estrecho es precedido por éstas (en lugar de
ondas P normales)
El nodo AV intenta proteger el ventrículo contra las
frecuencias altas, y de manera selectiva bloquea una, dos o
más de las ondas de flúter; las cuales tienen aspecto de
diente de sierra y dan origen a un bloqueo variable, 2:1, 3:1
o 4:1 QRS.
Las células auriculares se despolarizan en toda la pared
auricular, y pueden usarse fármacos para detener las que
resulten anormales:
• β Bloqueadores
• Bloqueador de los canales de calcio (verapamilo)
Seguidos de guanidina, procainamida, flecainida o amiodarona
para prevenir la recurrencia
Si el paciente tiene ritmo rápido, no reacciona a los fármacos o
se torna inestable, puede usarse cardioversión sincronizada
para despolarizar el corazón y detener toda la conducción
anormal, lo cual permite que el nodo SA tome el control de
nuevo
 
Figura 4-13. Flúter (aleteo) auricular.
 
Fibrilación
auricular
(FA)
(figura 4-
14)
Frecuencia auricular: 400 a 600
Las células de las aurículas se despolarizan tan
rápido que estas cámaras ya no pueden
contraerse con las despolarizaciones, y sólo
tiemblan (fibrilación)
Ondas P: no visibles; sólo se ven ondas
fibrilatorias
Ritmo: siempre irregular
La FA puede ser controlada (frecuencia ventricular <100) o descontrolada
(rápida: >100)
Determine cómo tolera el paciente el cambio de ritmo y notifique al
médico
Una nueva FA que dura más de 48 h puede provocar la formación de
coágulos en las paredes de las aurículas, que ahora tiemblan en vez de
contraerse e impulsar la sangre
 
El GC disminuye 25 a 30% porque el impulso auricular se pierde cuando
las aurículas comienzan a temblar en vez de contraerse con fuerza. La
pérdida del impulso auricular implica que los ventrículos no se llenan de
sangre de manera adecuada
 
Figura 4-14. Fibrilación auricular.
 
Ritmos de la unión
y ectópicos (figura
Ver reglas para el ritmo sinusal:*
Todo es normal, excepto que el ritmo regular es
interrumpido por latidos prematuros, que tienen QRS
estrecho
Latidos extra con un QRS estrecho que proviene del
nodo AV
El paciente suele ser asintomático y no se requiere
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4-15) Tal vez no haya onda P enfrente del QRS, o la onda P
podría estar invertida de arriba abajo o atrás del QRS,
en la onda T
tratamiento para las contracciones de la unión
tempranas ocasionales
 
Figura 4-15. Ritmo sinusal con CUP.
 
Ritmo sinusal con
contracciones de la
unión prematuras
Ritmo de la unión
superior (figura 4-
16)
Frecuencia: 40 a 60
Ritmo: regular
Intervalo PR: la onda P
está enfrente del QRS e
invertida de arriba abajo
Si el nodo AV tiene el control del ritmo, algo ha pasado con el nodo SA. El
marcapasos más rápido siempre toma el control, y dado que la unión AV más lenta
está a cargo, usted debe preguntarse: “¿Dónde está el nodo sinusal?”
 
Un ritmo de escape de la unión puede salvar la vida del paciente si el nodo SA está en
la zona de isquemia, lesión o necrosis después de un infarto. Observe al paciente de
cerca, y notifique al médico
El nodo AV no es tan confiable como el nodo SA. Determine si el paciente está
asintomático: no todos toleran el decremento del GC, debido al ritmo lento
 
Figura 4-16. Ritmo de la unión superior.
 
Ritmo de la
unión
intermedio
(figura 4-
17)
Frecuencia:
40 a 60
Ritmo:
regular
El QRS,
estrecho, no
tiene onda P
enfrente
No son
visibles
ondas P
Intervalo
PR: no
medible si
no hay
onda P
Las aurículas se despolarizan al mismo tiempo que los ventrículos, y la onda P está oculta a la mitad del
QRS. Si la unión AV es el marcapasos más rápido, es probable que el paciente esté en problemas, porque la
frecuencia cardiaca podría ser una bradicardia significativa, en el intervalo inferior (40 lpm). ¡Determine el
grado de perfusión del paciente y llame al médico!
 
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Figura 4-17. Ritmo de la unión intermedio.
 
Ritmo de la unión
inferior (figura 4-18)
Frecuencia: 40
a 60
QRS: estrecho
(<0.12)
Ondas P: atrás
del QRS
Las aurículas se despolarizan después que los ventrículos, y no antes, lo que es extraño. Pero
este ritmo lento puede reducirel GC. Informe al médico
 
Figura 4-18. Ritmo de la unión inferior.
 
Ritmo de
escape de la
unión (figura
4-19)
 
Frecuencia: 40 a 60
QRS: estrecho (<0.12)
El ritmo sinusal, de aspecto normal, puede ser
interrumpido por latidos de la unión (no
tempranos) que intervienen en el ciclo
cardiaco
Los latidos de escape nunca son prematuros (tempranos). Esto le
ayudará a diferenciar entre CUP y latidos de escape de la unión
El marcapasos inferior trata de ayudar a aumentar la frecuencia cardiaca
si usted ve latidos complejos estrechos con ondas P que vienen antes
(invertidas) o después del QRS. De inmediato notifique al médico
 
Figura 4-19. Ritmo de escape de la unión.
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Bloqueos
auriculoventriculares
(AV):
Bloqueo cardiaco de
primer grado (figura
4-20)
Frecuencia:
normal
Ritmo:
regular
Conducción:
1:1
(una onda P
por QRS)
Intervalo
PR:
prolongado
(>0.20)
Revise los fármacos que el paciente recibe para ver si alguno de los prescritos (p. ej.,
antiarrítmicos) reduce la conducción a través del nodo AV. Por ejemplo, si se infunde un goteo de
lidocaína, éste puede ser la causa de la conducción prolongada. Si se trata de un bloqueo nuevo,
suspenda cualquier fármaco que pudiera afectarle al paciente y notifique al médico
 
Figura 4-20. Bloqueo cardiaco de primer grado.
 
Bloqueo cardiaco de segundo grado
(figura 4-21)
Bloqueo de Mobitz 1 o de
Weckenbach
Los intervalos PR son cambiantes:
PR se alarga cada vez más, hasta que se
omite una onda P
Entonces el patrón vuelve a comenzar
No es peligroso. Imprima el ECG y documente en
el expediente
 
Figura 4-21. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo 1.
 
 
Bloqueo cardiaco de
segundo grado tipo
2 (figura 4-22)
Frecuencia: normal o baja, de acuerdo con la
cantidad de ondas P que se bloqueen
Ritmo: podría ser irregular si se trata de un
bloqueo variable
¡Este ritmo es peligroso! Puede avanzar con rapidez a un
bloqueo completo (de tercer grado)
 
Dos o más ondas P antes del QRS
Intervalo PR uniforme, no cambiante
El intervalo PR siempre es constante; puede ser
normal o prolongado, pero siempre será igual
para la onda P más cercana al QRS
Conducción: más de una onda P por QRS.
Podría ser 2:1, 3:1 o 4:1
Notifique al médico de inmediato y tenga a la mano el carrito de
reanimación con el marcapasos transcutáneo
Si la frecuencia es muy baja y el paciente presenta síntomas,
puede administrarse atropina (un vagolítico) por protocolo de
ACLS para incrementar la frecuencia cardiaca
 
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Figura 4-22. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo 2.
 
Bloqueo cardiaco
de tercer grado
(figura 4-23)
Disociación completa entre la actividad
auricular y la ventricular:
Las ondas P son irregulares
Los intervalos PR son muy diferentes; no
hay dos iguales
No hay relación entre ondas P y QRS.
Aurículas y ventrículos laten de manera
independiente entre sí
Notifique de inmediato al médico
Si la frecuencia es baja y el paciente tiene síntomas, el protocolo de
ACLS indica atropina para acelerarla
¡Tenga a la mano el marcapasos transcutáneo! El médico puede insertar
un marcapasos transvenoso temporal, y si el ritmo persiste, tal vez
esté indicado uno permanente
 
Figura 4-23. Bloqueo cardiaco de tercer grado.
 
Ritmos ventriculares
y ectópicos (figura
4-24)
Taquicardia
ventricular
 
Frecuencia:
140 a 200
Ondas P:
ninguna
visible
QRS:
amplio,
uniforme
Ritmo:
regular
Pueden ocurrir de manera espontánea sin advertencia, pero suelen comenzar con un CVP que incide
en un punto vulnerable del ciclo cardiaco
El segmento ST y la parte superior de la onda T son sitios en que los estímulos eléctricos no pueden
conducirse porque el músculo cardiaco no se ha repolarizado por completo (aún no está listo para
recibir otro latido)
La TV puede ser estable o inestable. Si el paciente está alerta, orientado, tibio y seco con circulación
y PA adecuadas, pueden administrarse los siguientes fármacos para convertir el ritmo de vuelta a
sinusal:
• Lidocaína
• Amiodarona
Si el paciente está inestable (tiene dolor precordial, riego deficiente o hipotensión), llame al equipo
de urgencias cardiacas y prepárese para sincronizar y cardiovertir con descarga eléctrica de bajo
voltaje
Alerta clínica
La taquicardia ventricular puede avanzar con rapidez a fibrilación ventricular.
 
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Figura 4-24. Taquicardia ventricular.
 
Fibrilación
ventricular (FV)
(figura 4-25)
Frecuencia:
ninguna
Ritmo:
caótico
Ondas P:
ninguna
QRS:
ninguno
Revise al paciente de inmediato. Si está despierto y conversa, no se trata de FV. Quizá los electrodos
están sueltos o apagados, el paciente se rascó sobre ellos, o el gel conductor se secó. ¡Nunca asuste a
alguien que está despierto y conversa con usted!
Si el paciente no reacciona y no tiene pulso, se requiere desfibrilación de inmediato.
 
Figura 4-25. Fibrilación ventricular.
 
Escape
ventricular
(figura 4-
26)
Frecuencia: 20 a 40
Ritmo: sinusal regular. El ritmo es
complementado por latidos
ventriculares amplios, que elevan la
frecuencia cardiaca
Intervalo PR: normal, por los latidos
que provienen del nodo sinusal
QRS: amplio (proveniente de un sitio
en el ventrículo)
Los ritmos de escape siempre tienen el potencial de salvar la vida del paciente.
Aunque estos latidos amplios peculiares son ventriculares, no son tempranos; más
bien, se presentan de manera tardía en el ciclo, y por tanto no satisfacen los
criterios de CVP.
No administre fármacos para suprimir estos latidos complementarios, porque
ayudan a mantener el GC. Se reducirán la frecuencia y el GC si se dan fármacos
para suprimirlos.
 
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Figura 4-26. Escape ventricular.
 
Ritmo
idioventricular
(figura 4-27)
Frecuencia:
20 a 40
Ritmo:
regular
Ondas P:
ninguna
QRS:
amplio
(>12)
Se llama corazón moribundo o ritmo agónico. Si los ventrículos tienen el control de ritmo, los marcapasos
superiores (nodo SA y nodo AV) se han perdido. El paciente muere, y es posible que el médico que lo
atiende ordene suspender los esfuerzos de reanimación. La atención se dirige a los familiares, en
preparación para el fallecimiento.
 
Figura 4-27. Ritmo idioventricular.
 
Actividad
eléctrica sin
pulso (AESP)
(figura 4-28)
No se ve nada anormal en el papel o el
monitor. Se ilustra un RSN, pero la
AESP puede lucir como cualquier cosa
excepto:
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia ventricular
• Asistolia
Cuando hay voltaje y el paciente tiene un ritmo cardiaco identificable, pero no
pueden palparse o auscultarse latidos cardiacos, debe determinarse con rapidez
la causa de la disfunción electromecánica y darse pasos enérgicos para corregir
el problema.
Busque las 5 H y las 2 T
• Hipoxia (siempre primero)
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• hipotermia
• Hipovolemia
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
*Véase las reglas para el ritmo sinusal
**No es una arritmia que ponga en peligro la vida, pero las CAP crecientes podrían pronosticar TSVP o TAP
 
Figura 4-28. Actividad eléctrica sin pulso.
 
¡Siempre suponga primero hipoxia!
 
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 De vida o muerte
 
Tres o más CVP encadenadas (adyacentes entre sí) constituyen una breve descarga de taquicardia
ventricular. Incluso si ésta se reconvierte en el ritmo original de manera espontánea, presagia irritabilidad
ventricular creciente, y es posible que la próxima vez no cese. Las descargas cortas de taquicardia
ventricular pueden convertirse en taquicardia ventricular sostenida. Utilice protocolos farmacológicos
(lidocaína, amiodarona) para detener las CVP en sus trayectos cuando cuente más de cinco por minuto,
o en caso de CVP acopladas, pareadas o encadenadas.
 
 
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MUERTE SÚBITA CARDIACA
Pueden ocurrir arritmias letales después de un IAM, porque las zonas lesionadas e
isquémicas que rodean el área de infarto son muy irritables debido a hipoxia.
Las poblaciones en riesgo de muerte súbita cardiaca (MSC) luego de infarto de
miocardio son fumadores (más que usuarios de tabaco inhalado o masticado)y personas
que tienen disminuida la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (<40%).
 
+ ¿Qué es y por qué ocurre?
Las células miocárdicas de las zonas que circundan el área central de necrosis tienen
comportamiento distinto; se despolarizan de manera espontánea en toda el área afectada
debido a isquemia y lesión. Dado que la fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier
momento después de un IAM, el refrán “vale más estar seguro que pedir disculpas”
alienta a todas las personas con dolor precordial a asegurarse con una visita al
departamento de urgencias local.
 
 Dato importante
 
Un paciente sin pulso y que no reacciona (con muerte clínica) puede tener un ritmo considerable en el
monitor; el cual se denomina actividad eléctrica sin pulso (AESP).
 
 
+ Causas y factores precipitantes
Muchos pacientes en quienes la desfibrilación temprana fracasó llegan al departamento
de urgencias con protocolos de RCP y soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS del
inglés, Advanced Cardiac Life Support), en marcha. Es probable que la RCP se
suspenda y el paciente, inanimado y sin pulso, sea declarado muerto por el médico de
urgencias. Aquellos pacientes (que llegan vivos al hospital) en quienes la circulación se ha
restablecido pueden tener inestabilidad hemodinámica y se clasifican como de alto riesgo
y necesitan intervenciones drásticas para la reperfusión o revascularización (o ambas).
En el choque cardiógeno, el corazón apenas puede irrigarse a sí mismo (déficit de
perfusión), así que, ¿cómo puede realizar un bombeo eficaz? ¡No puede! Y cuando la
bomba no es capaz de mantener la sangre en movimiento en el mismo sentido, ésta
vuelve a los pulmones, lo que culmina en edema pulmonar y con toda certeza la muerte,
si no se realiza una intervención expedita y enérgica.
 
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 El punto es:
 
Los familiares la llaman a usted a la habitación porque el papá no despierta. Al entrar, usted nota que
éste no reacciona y no tiene pulso, pero con claridad puede observarse un ritmo sinusal, que recorre el
monitor de lado a lado. ¿Qué es lo primero que usted debe hacer?, ¿apagar el monitor? ¡Los familiares
creerán que usted acaba de matar a su papá! (Entonces usted vuelve a encenderlo y ¡Oh, milagro!, los
familiares piensan que usted resucitó a su padre.) ¡No! Mejor declare una urgencia cardiaca y comience
la RCP mientras trata de conjeturar qué anda mal en el paciente. No podrá revertir la actividad eléctrica
sin pulso porque el corazón no reaccionará (de forma mecánica) a menos que primero descubra el
problema y lo resuelva.
 
 
+ Intervenciones
El desfibrilador portátil de manos libres, llamado desfibrilador electrónico automatizado
(DEA) o semiautomatizado y diseñado para uso prehospitalario, salva muchas vidas.
• Ya se cuenta con DEA en estadios, gimnasios, aviones y muchos sitios públicos en que
las personas se reúnen para diversas actividades.
• Al oprimir un botón se activan instrucciones de voz para aplicar los electrodos, lo cual
permite al dispositivo vigilar e interpretar el ritmo cardiaco.
• En caso de fibrilación ventricular, se aplican hasta tres descargas iniciales después de
una advertencia de despejar las cuales, se espera, restablecerán un ritmo cardiaco que
proporcionará riego a órganos vitales.
Los desfibriladores cardiacos implantables (DCI) están indicados para pacientes de alto
riesgo propensos a arritmias ventriculares. Aunque los DCI salvan la vida del paciente,
pueden afectar la calidad de vida con frecuentes descargas de electricidad para
normalizar el ritmo cardiaco.
 
 El punto es:
 
Es posible que el monitor cardiaco indique una frecuencia cardiaca alta, baja o normal sin pulso. Eso es
malo. Es posible que el paciente presente uno o más de siete problemas reversibles que provocan una
situación llamada AESP. Usted y el equipo de urgencias cardiacas deben dilucidar con rapidez lo que
está mal.
 
 
La prevención primaria de la MCS se logra mediante rescate miocárdico a través de
revascularización temprana luego de un IM, y atención primaria temprana para reducir el
remodelado del ventrículo izquierdo después de IM y en caso de insuficiencia cardiaca.
222
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No todos los pacientes que llegan al Departamento de Urgencias con dolor precordial
recibirán el diagnóstico de un problema cardiaco; sin embargo, mientras no se demuestre
lo contrario, debe suponerse que está en proceso un infarto. Esto significa que todos los
pacientes con molestias de dolor precordial deben ser avaluados con rapidez y tratarse
conforme a los lineamientos propuestos por el American College of Cardiology y las
recomendaciones basadas en evidencias de la American Heart Association.
• Dado que el paciente está en alto riesgo de arritmias después de un IAM, debe
conectársele de inmediato a un monitor cardiaco y asignársele una enfermera al lado de
la cama; quien debe ser hábil para interpretar los trazos de ritmo cardiaco y para aplicar
los protocolos de cuidados inmediatos en caso de una arritmia que afecte el GC. He
aquí lineamientos generales para los cuidados inmediatos de enfermería:
 
 Suele pasar
 
Si va a administrarme un trombolítico después de que sufrí un IM, ¡no mande a una estudiante a
colocarme una línea IV! (Sin ofender.) El miembro del personal más calificado debe realizar la
venipunción, para reducir el sangrado y la formación de hematoma en el sitio mientras se administra un
trombolítico. Lo óptimo es una punción limpia: sin escarbar, sin redirigir el borde cortante de la aguja, sin
puncionar vasos. Cualquier traumatismo tisular causará hematoma y sangrado.
 
 
• Proporcionar oxígeno, porque la lesión miocárdica y la hipoxia causan irritabilidad, que
da origen a arritmias.
• Realizar monitorización cardiaca (con alarma en caso de valores altos y bajos).
• Mantener un acceso venoso confiable (vigilar de manera sistemática la colocación y el
sitio de acceso en busca de infiltración o inflamación local).
• Administrar antiarrítmicos según se prescriba para los CVP >5/min, o los acoplados o
encadenados.
• Si el paciente es candidato para recibir terapia trombolítica (también llamada de
reperfusión), se establecen dos sitios de acceso venoso antecubitales, y se extrae sangre
para exámenes de laboratorio urgentes a fin de reducir al mínimo el número de
venipunciones (cuadro 4-9).
¿Qué busca el equipo de enfermería para evaluar el efecto de un antiarrítmico en el
gasto cardiaco? ¡Debe determinar si el corazón funciona lo suficiente como para irrigar
órganos vitales! Vaya lo antes posible a un lado de la cama del paciente y no olvide tomar
el esfigmomanómetro o un manguito y el estetoscopio. La valoración cardiaca específica
inmediata debe incluir:
 
223
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 Dato importante
 
• Si el paciente experimenta una arritmia, realice una valoración cardiaca específica inmediata, para
determinar cómo tolera el paciente el cambio en el ritmo cardiaco.
 
 
• Nivel de consciencia (NDC): ¿el encéfalo está irrigado? Cambios de NDC, confusión
mental, respuestas lentas o torpes (letargo), dificultad para despertar, disminución de
los procesos mentales, respuestas inapropiadas o pérdida de memoria indican riego
deficiente.
• Piel: ¿está fría y húmeda? Hay vasoconstricción para desviar sangre hacia órganos
vitales.
• Color de lechos ungueales y llenado capilar: cianosis y retorno sanguíneo lento.
• SaO2: debe ser <92%, pero las manos y orejas frías y húmedas no son una buena señal.
• StO2: mide la oxigenación tisular.
• Dolor precordial: perfusión deficiente del músculo cardiaco.
• Signos vitales: taquicardia y PA sistólica baja indican decremento del GC.
• Diuresis: su disminución indica decremento del riego renal.
• Ruidos pulmonares: disnea, ruidos húmedos y crepitantes, y estertores húmedos indican
decremento del GC, flujo retrógrado de sangre hacia los pulmones, decremento del
riego pulmonar o alguna combinación de ello.
• Ruidos cardiacos: presencia de galopes o soplos S3 o S4.
• Pulsos periféricos: disminuidos,volumen débil (recuerde la regla: menos volumen,
menos presión).
 
 Dato importante
 
Conocer los signos y síntomas la ayudará a resolver de manera correcta todas las preguntas sobre
valoración y evaluación: signos y síntomas presentes o resueltos si el tratamiento ha sido eficaz.
 
 
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LO MÁS ACTUAL
Muchos pacientes de IM sobreviven al paro cardiaco y a la ulterior intervención
coronaria percutánea (ICP); nunca entran en coma por daño neurológico. Durante tales
periodos de isquemia se utiliza la hipotermia para salvar el encéfalo. Si el paciente sigue
sin reaccionar, la hipotermia inducida (enfriamiento a una temperatura central de 33°C
por 24 h) ha mejorado los resultados en casos de muerte súbita clínica, y los
sobrevivientes se recuperan al grado de poder volver al trabajo.
 
 Suele pasar
 
¡Si usted interviene para salvar mi músculo cardiaco, aplique esfuerzos drásticos para salvar mi cerebro
también!
 
 
La American Heart Association ha establecido protocolos para soporte vital
cardiovascular avanzado (ACLS del inglés, Advanced Cardiac Life Support), de modo
que la enfermera puede iniciar intervenciones que salvan vidas en cuanto reconoce una
arritmia en potencia letal.
De inmediato tras el reconocimiento y la verificación, las tres siguientes arritmias letales
siempre ameritan una reacción urgente:
• Asistolia (figura 4-29).
 
Figura 4-29. Asistolia.
 
• Fibrilación ventricular (figura 4-30).
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Figura 4-30. Fibrilación ventricular.
 
• Taquicardia ventricular sin pulso (TV, con un pulso que con rapidez puede desaparecer
o deteriorarse hasta convertirse en fibrilación ventricular, FV) (figura 4-31).
Figura 4-31. Taquicardia ventricular sin pulso.
 
 Dato importante
 
Fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) y asistolia son siempre arritmias importantes
porque el GC es mínimo (TV con pulso) o ausente (TV, FV y asistolia sin pulso).
 
 
Cuando el paciente tiene fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, lo
que debe hacerse es:
• Para FV: declarar una urgencia cardiaca y solicitar el desfibrilador. El paciente requiere
desfibrilación inmediata y la asistencia del equipo de apoyo cardiaco.
• Pata TV inestable: la regla es usar electricidad para convertir arritmias en pacientes
inestables (con signos de descenso del GC: hipotensión, dolor precordial, entre otros)
en vez de confiar en fármacos IV que tal vez no circulen.
• Si el paciente está estable (asintomático): las arritmias ventriculares pueden tratarse con
fármacos como lidocaína o amiodarona.
• Ejecución de protocolos establecidos: por lo general los hospitales tienen protocolos
para ACLS, así como aquéllos de urgencia y lineamientos en material plastificado
colocados en los carritos de reanimación.
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Lo primero que debe hacerse es identificar a los pacientes que están en riesgo y
evaluarlos muy de cerca en busca de descompensación cardiaca temprana: cuanto más
pronto, mejor, antes de que se tenga que conectar el ventilador o la bomba del balón
intraaórtico.
 
 Un consejo
 
¡Si ocurre FV, nunca demore la desfibrilación!
 
––––––––––––––––––
 
¿Recuerda el viejo adagio: “Una onza de prevención vale una tonelada de curación”? Bueno, tal vez no
haya curación si el trastorno ha avanzado a choque cardiógeno, insuficiencia cardiaca o edema pulmonar
en fase tardía. La mortalidad aumenta en grado significativo (80%) con estas complicaciones.
Vigile los parámetros clínicos y notifique al médico cuando observe signos tempranos de decremento del
GC.
Realice una valoración cardiaca específica a intervalos frecuentes (use la lista de valoraciones
esquemática previa).
Las líneas arteriales proporcionan PA continua y son ideales para vigilar minuto a minuto los cambios en
la PA sistólica y evaluar la presión del pulso, porque los cambios pueden ocurrir con mucha rapidez.
 
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CHOQUE CARDIÓGENO
+ ¿Qué es?
El choque cardiógeno es una complicación en potencia letal que sigue al IAM (cuadro 4-
16). Ocurre por disminución grave del GC (insuficiencia cardiaca aguda), lo cual puede
deberse a:
 
Cuadro 4-16. Signos y síntomas de choque cardiógeno
Signos y
síntomas
Factor subyacente
 
Taquicardia
Causada por estimulación simpática en un esfuerzo por mejorar el GC y el riego coronario, pero que en realidad
disminuye los dos, porque la mayor frecuencia cardiaca incrementa la demanda de oxígeno y la isquemia del
músculo cardiaco
Los vasos coronarios perfunden durante la diástole, y la taquicardia la reduce
Hipertensión La presión sistólica desciende porque el músculo cardiaco dañado no puede expulsar sangre de manera eficaz desdelas cámaras
Piel fría y
cenicienta
La vasoconstricción secundaria a estímulo simpático causa reducción de flujo sanguíneo, calor y color en la
superficie cutánea
Diaforesis
La estimulación simpática activa las glándulas sudoríparas
 
Cianosis de
labios y lechos
ungueales
Embalse de sangre en el lecho capilar después de que se extrae el oxígeno disponible
Fuente: Cuadro tomado de Hurst Pathophysiology Review, con permiso (M.F. King, colaborador).
 
 
• Lesión del músculo cardiaco (después de IAM).
• Llenado ventricular deficiente (por cualquier causa).
• Flujo de salida deficiente porque el ventrículo izquierdo dañado no puede contraerse de
manera eficaz.
• Arritmias ventriculares.
El organismo está optimizado para mantener el volumen circulante, y cuando el
músculo cardiaco dañado ya no puede mantener una presión arterial sistólica, el sistema
nervioso central activa mecanismos compensatorios. He aquí lo que sucede:
• Al comienzo del choque cardiógeno, la caída del GC (que se refleja en una baja presión
arterial sistólica) induce vasoconstricción sistémica para elevar la presión arterial.
• A medida que avanza el choque cardiógeno, el corazón es incapaz de irrigar de manera
adecuada todos los órganos corporales, por lo que el flujo sanguíneo disponible es
desviado hacia los órganos vitales (corazón, pulmones, encéfalo y riñones) necesarios
para mantener la vida.
• Si esos cuatro órganos no pueden ser irrigados de manera adecuada, los riñones serán
los primeros de los órganos vitales en ser borrados de la lista de los esenciales, y
228
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después de 20 min de irrigación deficiente puede ocurrir insuficiencia renal aguda.
• Cuando el choque cardiógeno ocurre después de IAM, es evidente que el músculo
cardiaco dañado no puede impulsar la sangre en el sentido normal, y el riego
miocárdico también disminuye. El músculo cardiaco ya dañado, ahora isquémico, ya
no puede funcionar de manera eficaz y el corazón comienza a latir de modo errático, lo
que reduce aún más el GC.
 
 Dato importante
 
PA sistólica decreciente = GC decreciente.
 
––––––––––––––––––
 
¡El choque primero destruye los riñones! Si no se corrige, le seguirán todos los demás órganos vitales.
 
 
En el choque cardiógeno, el corazón falla tanto a causa del déficit de riego y la pérdida
de músculo cardiaco funcional que el ventrículo izquierdo ya no puede dar impulso a la
sangre en el sentido habitual.
 
 El punto es:
 
La precarga se refiere al volumen de sangre que fluye al lado derecho del corazón y estira las cámaras
con una carga de trabajo volumétrico que debe moverse hacia los pulmones. Imagine inflar un globo y
estirarlo para aumentar su volumen con presión de aire. ¿Capta la imagen?
 
 
• La insuficiencia sistólica da por resultado un enorme decremento del GC, y el corazón
“se expulsa a sí mismo de la isla” al disminuir el riego miocárdico.
• El corazón no puede mantener el ritmo de la carga de trabajo y es abrumado por la
taquicardia y la interminable precarga (volumen) que llega a él así, como por la
poscarga; contra la cual tiene que trabajar para expulsar la sangre de su interior.
• Es necesario descargar a este paciente de inmediato, y colocar algún apoyo
hemodinámico intensivo, como una bomba con balón intraaórtico.
• Cualquier cosa queincremente la cantidad de sangre que retorna al lado derecho del
corazón (p. ej., hipervolemia o taquicardia) elevará la precarga, y en consecuencia
incrementará la carga de trabajo del corazón.
• Cualquier factor que reduzca el volumen de sangre que retorna al lado derecho del
229
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corazón reducirá la precarga, aminorando la carga de trabajo del corazón.
• Cuando el sistema vascular se dilata, se embalsa sangre en las extremidades (lo cual
incrementa la capacidad venosa), de modo que menos sangre regresa al lado derecho
del corazón (menos precarga).
• La diuresis provoca en el paciente excreción de líquido, de modo que hay menos
volumen que regresa al lado derecho del corazón para ser bombeado; por tanto, la
precarga disminuye.
• Los fármacos que reducen la precarga lo hacen a través del mecanismo de diuresis,
vasodilatación o ambas.
• Siempre es conveniente reducir la carga de trabajo del corazón de un paciente.
• A mayor resistencia vascular sistémica (RVS), mayor la carga de trabajo del corazón.
Imagine tratar de abrir una puerta contra un viento intenso. ¿Será fácil abrirla? No lo
creo.
• La presión arterial alta es como ese intenso viento, que hace muy difícil que el
ventrículo izquierdo bombee sangre hacia la circulación sistémica contra la fuerte
presión.
• Cualquier cosa que vasodilate las arterias hará más fácil para el ventrículo izquierdo
impulsar sangre hacia la circulación sistémica, ya que hay menos presión contra la cual
debe bombear.
Una vez más, siempre es conveniente reducir la carga de trabajo del corazón de un
paciente.
 
 Dato importante
 
La precarga es todo el volumen que retorna al lado derecho del corazón.
Más volumen = más presión = más precarga.
 
––––––––––––––––––
 
La poscarga es la resistencia fuera de los vasos sanguíneos (aorta y arterias periféricas) que el lado
izquierdo del corazón debe vencer para expulsar sangre desde el corazón.
 
––––––––––––––––––
 
Las hormonas de lucha o huida (estimulación simpática: adrenalina y noradrenalina) elevan la presión
arterial y la frecuencia cardiaca. ¿Sería esto saludable para su paciente cardiópata? ¡Claro que no!
 
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EDEMA PULMONAR
El choque cardiógeno (déficit de riego hacia el músculo cardiaco) se debe, en mayor
medida, a insuficiencia del ventrículo izquierdo; y cuando ésta ocurre, la sangre retrocede
a la circulación pulmonar. Dado que el oxígeno no puede difundirse a través del agua, el
paciente está hipóxico. A medida que el músculo cardiaco se hace más hipóxico, la
bomba es menos eficaz (cuadro 4-17).
 
Cuadro 4-17. Signos y síntomas de edema pulmonar
Signos y síntomas Factor subyacente
Inicio súbito de disnea El agua pulmonar se filtra al espacio que rodea el alvéolo, lo cual impide la difusión del oxígeno
Hipoxia grave:
• Hipoxia temprana que
se manifiesta por
inquietud-ansiedad y
taquicardia
• Hipoxia tardía, con
cianosis y bradicardia
El oxígeno no puede difundirse a través del agua, y los alvéolos están inundados. Al principio el corazón se
acelera al tratar de obtener la poca sangre oxigenada disponible para sus células. No obtener suficiente aire
causa mucha ansiedad al paciente, y el sistema nervioso simpático pasa al modo de lucha o huída
A medida que la hipoxia avanza, la sangre desoxigenada es visible como cianosis de labios, lóbulos de las
orejas, dedos y lechos ungueales, y el corazón hipóxico comienza a desacelerarse a medida que el miocardio
y los sistemas corporales se descompensan
Tos productiva, con
esputo rosado espumoso
El líquido del espacio vascular (agua plasmática) se vierte en los alvéolos y se mezcla con oxígeno para
producir expectoraciones espumosas
Decremento de la presión
arterial sistólica
Refleja el decremento del GC. Menos sangre avanza hacia la circulación porque el ventrículo insuficiente
permite el flujo retrógrado hacia los pulmones
Frialdad y palidez
cutáneas
La insuficiencia del ventrículo izquierdo causa un descenso del GC, que induce vasoconstricción periférica
y decremento del riego a órganos no vitales. El escaso flujo sanguíneo que sale del lado izquierdo del
corazón debe ser desviado a los órganos vitales
 
 
+ Intervenciones
La enfermera debe realizar una priorización rápida. La exploración física y el ECG deben
tardar menos de 10 minutos. El paciente con dolor precordial no toma un número y se
sienta en la sala de espera, ni acude al mostrador de ingresos a buscar en su cartera los
papeles de la compañía de seguros.
• En cualquier momento puede ocurrir sin aviso una arritmia letal.
• El paciente debe ser observado y monitorizado, y un desfibrilador debe estar accesible
de inmediato.
• Los pacientes inestables se colocan de inmediato en reposo en cama en posición vertical
con oxígeno complementario mientras se establecen u obtienen acceso IV,
monitorización cardiaca, signos vitales, estudios de laboratorio críticos (troponina, CK-
MB, mioglobina) y ECG de urgencia.
Cuando un infarto está en proceso, la meta es restablecer el flujo sanguíneo al músculo
cardiaco cuanto antes, para minimizar la necrosis y limitar el tamaño del infarto. La
enfermera debe hacer las preguntas correctas para obtener una anamnesis sobre sangrado
con base en su conocimiento de los lineamientos terapéuticos para la administración de
231
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antiplaquetarios o antitrombóticos y la prevención de los procedimientos de reperfusión o
revascularización; todos los cuales conllevan el riesgo de hemorragia. Esas preguntas
pueden hacerse mientras se realizan otras actividades de enfermería:
• ¿Puede tomar salicilatos sin presentar intolerancia gastrointestinal importante o alergia?
• ¿Ha tenido sangrado importante, por ejemplo de una úlcera péptica?
• ¿Ha notado un color negro en las heces? ¿De manera reciente, ha vomitado sangre?
• ¿Tiende a sangrar con facilidad por heridas leves o después de cepillarse los dientes?
• ¿Ha tenido algún sangrado anormal agudo en el último mes?
• ¿Se ha sometido a alguna cirugía mayor en las últimas 6 semanas?
• ¿Alguna vez ha sufrido un evento vascular cerebral hemorrágico (sangrado en el
encéfalo)?
• ¿Alguna vez ha tenido presión arterial muy alta que no fuera controlada con fármacos?
• ¿Alguna vez le dijeron que tenía las plaquetas bajas (<100 000 mm)?
 
¡El objetivo es rescatar cuanto antes al músculo cardiaco (tanto como sea posible) mediante la
restauración del riego sanguíneo!
 
 
 Un consejo
 
Existen cuatro contraindicaciones absolutas para la hemólisis (trombólisis). Recuerde que 2 + 2 = 4.
Dos cosas en la cabeza (un tumor o un sangrado) y dos cosas en el abdomen (hemorragia interna o
sospecha de disección aórtica).
 
 
 Dato importante
 
Antes de administrar nitroglicerina IV, siempre pregunte al paciente si usó sildenafilo en las últimas 24 h,
o tadalafilo o vardenafilo en las últimas 48 h.
 
 
Ya sea que el paciente reciba tratamiento conservador temprano (atraumático) o
intervención penetrante temprana, el objetivo inmediato es aliviar la isquemia y el dolor,
mientras se monitorea el ECG en busca de arritmias. He aquí cómo se hace:
• Reposo en cama en posición semi-Fowler para reducir la carga de trabajo del corazón y
mejorar el gasto cardiaco.
• Oxígeno complementario con oxímetro de pulso para evaluar la eficacia.
232
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• Tabletas de ASA de 160 a 325 mg, masticar y deglutir con un sorbo de agua para
reducir la agregación plaquetaria y la adhesividad, con lo que se limita el tamaño del
coágulo que bloquea la arteria coronaria.
• Tableta sublingual o aerosol de nitroglicerina, 0.4 mg al principio, para reducir la
precarga y la poscarga y dilatar las arterias coronarias, con objeto de llevar más sangre
oxigenada al miocardio. Puede ir seguida de una infusión IV en las primeras 48 h
después de angina instable o IMSEST para dolor precordial isquémico, insuficiencia
cardiaca o hipertensión.
• Sulfato de morfina IV, ajustado para el dolor que la nitroglicerina no alivia. Entre los
efectos agregados están: reducción dela ansiedad, decremento de la carga de trabajo
cardiaco por su efecto vasodilatador, embalse y retención de sangre en las extremidades
lejos del corazón y mejoría de la oxigenación por dilatación bronquial.
• MONA (morfina, oxígeno, nitroglicerina y ácido acetilsalicílico) acude al paciente con
IM al inicio del tratamiento, y luego las amigas Beta y ECA llegan para ver si pueden
ayudar.
• β Bloqueadores: para reducir la carga de trabajo cardiaco al bloquear la respuesta
simpática, en especial en pacientes con dolor precordial actual.
• Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina): revisten especial utilidad
si el ventrículo izquierdo está afectado y no se contrae de modo correcto a causa de
daño muscular, o porque el paciente tiene hipertensión persistente que no es corregida
por nitroglicerina o β bloqueador.
 
 El punto es:
 
La nitroglicerina IV está contraindicada con los anteriores fármacos contra la disfunción eréctil, ya que
puede causar una caída peligrosa en la presión arterial y el GC.
 
 
 Dato importante
 
Cuando un infarto está en proceso, el tiempo es músculo.
 
 
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LO MÁS ACTUAL
En años anteriores, el IMEST (lesión visible en el ECG) era la presentación de infarto
que se trataba de manera enérgica, pero en la actualidad tanto el IMSEST como la angina
inestable de alto riesgo se tratan con el mismo sentido de urgencia: el SCA es un infarto
en proceso. Con base en puntajes de riesgo en los que se usan evidencias de ensayos
clínicos, para tomar decisiones los médicos de urgencias consideran edad, antecedentes y
datos clínicos, además utilizan los lineamientos apropiados para el manejo de los
pacientes con angina o IMSEST.
 
 Dato importante
 
Angina inestable e IMSEST no suelen recibir tratamiento con los mismos niveles de prontitud y energía
debido a la menor certeza diagnóstica, porque en el momento no es visible una lesión definida.
 
––––––––––––––––––
 
La mitad de los pacientes con angina inestable avanzarán a infarto en las horas que siguen al inicio de los
síntomas. La administración de inhibidores de GP IIb-IIIa reduce el riesgo de muerte.
 
 
En particular, las muertes disminuyen en grado significativo en pacientes con angina
inestable o IMSEST que reciben un inhibidor de GP IIb-IIIa dentro de las 24 h que
siguen al ingreso.
 
Intervenciones generales para síndrome coronario agudo
Cuando un IAM está en proceso, se inician los protocolos pertinentes de modo que la persona pueda
recibir los siguientes fármacos (cuadro 4-18):
• Oxígeno (sí, el oxígeno se considera un fármaco).
• Antiplaquetarios, antitrombóticos o ambos.
• Nitroglicerina, sulfato de morfina.
• Un β bloqueador y quizá un inhibidor de la ECA.
El plan prescrito por el médico para la recuperación se individualiza para cada paciente, de acuerdo con
los factores de riesgo (con base en la anamnesis y la exploración física) para IM y MCS. Los
lineamientos generales son:
• En caso de que el paciente tenga angina inestable o IMSEST con bajo riesgo de IM o muerte, el plan
terapéutico inicial será tratamiento conservador temprano consistente en un fármaco antiplaquetario,
que puede usarse de manera secuencial o simultánea con anticoagulantes y trombolíticos.
• Por lo general, los pacientes de bajo riesgo se someterán a pruebas de esfuerzo en banda sinfín en
algún momento después de la estabilización, para determinar la necesidad de intervención ulterior.
• Si los datos clínicos (p. ej., afección del GC evidenciada por hipotensión, soplos, galopes, estertores o
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arritmias ventriculares) indican un problema agudo y el paciente inestable se encuentra en peligro
inmediato, se inicia un plan más drástico.
• El plan para pacientes de alto riesgo incluye el mismo tratamiento antiplaquetario, anticoagulante y
antiisquémico más trombólisis o cateterismo cardiaco diagnóstico con angiografía coronaria (cuadro 4-
4), e intervención coronaria percutánea (ICP) o injerto de derivación aortocoronaria (IDAC), dentro
de las primeras 24 a 48 h como se ha indicado.
 
 
Cuadro 4-18. Farmacoterapia del síndrome coronario agudo
Antiplaquetarios: Impiden que las plaquetas se unan entre sí
• Inhibidores de la agregación plaquetaria: ácido acetilsalicílico (ASA), clopidogrel, cilostazol, ticlopidina
• Inhibidores de GB IIb-III: eptifibátido, tirofiban, abciximab*
• Inhibidor de la adhesión plaquetaria: dipiridamol
Antitrombóticos: para lograr la anticoagulación reducen la extensión del coágulo y la reoclusión
• Heparina (no fraccionada): bloquea la formación de trombina y esto incrementa la acción de la antitrombina. Tiene vida media muy
breve y se revierte con facilidad, lo cual es importante si se considera la cirugía a corazón abierto (IDAC)
• Heparinoides (bajo peso molecular): enoxaparina, danaparoide (tiene efectos más prolongados, para una anticoagulación más
sostenida)
• Bivaluridina: inhibe la trombina al unirse a sus sitios receptores; impide la conversión de fibrinógeno en fibrina, inhibe la adhesión y
agregación plaquetarias. Tiene vida media muy predecible de 25 min con funcionamiento renal normal
(Continúa)
Cuadro 4-18. Farmacoterapia del síndrome coronario agudo (continuación)
Antiisquémicos: mejoran la oxigenación para mantener la saturación de O2 >93%.
• Oxígeno
• Nitroglicerina (SL, IV, aerosol)
 
 
 Un consejo
 
Mejor busque sangrado.
 
 
 Un consejo
 
Mejor busque signos de hipoxemia e hipotensión.
 
 
Cuando el paciente tiene un IMEST (elevación visible del segmento ST), el flujo de
sangre hacia el músculo cardiaco debe restablecerse con prontitud. Las intervenciones
pueden realizarse:
• En el Departamento de Urgencias con reperfusión coronaria (trombólisis).
• En el laboratorio de cateterismo con intervención percutánea (IPC con endoprótesis).
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 El punto es:
 
La ventana de oportunidad para la trombólisis de una arteria coronaria es de 6 a 8 h, después de lo cual
el paciente ya no es un candidato para la hemólisis porque el riesgo de la intervención en esta fase tardía
sobrepasa los beneficios.
 
 
En el quirófano para revascularización con injerto de derivación aortocoronaria
(IDAC).
En cualquiera de las intervenciones antes mencionadas, el tiempo es esencial, y deben
realizarse tan pronto como sea posible porque el músculo cardiaco muere mientras el
reloj sigue su marcha.
La trombólisis está indicada si la institución no cuenta con la capacidad de realizar
intervención coronaria percutánea (ICP) o no puede transferir de manera segura a un
paciente en menos de 60 minutos. La ICP es el método preferido para abrir el flujo
sanguíneo cuando están afectados 1 o 2 vasos. El tiempo desde la llegada del paciente
hasta al hospital hasta su ingreso al laboratorio de cateterismo debe ser <90 minutos.
La enfermedad de múltiples vasos (tres o más) requerirá de IDAC para
revascularización.
La ICP se realiza con anestesia local, por lo común en la ingle, donde se introducen un
catéter y una guía de alambre a través de una funda que se hace llegar hasta la aorta, y
de aquí, a la arteria coronaria bloqueada. Con un medio de contraste se identifica la
arteria estenosada, y entonces se realiza la intervención coronaria elegida: angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP), angioplastia con láser, o aterectomía
(extirpación de la placa) seguida de colocación de una endoprótesis para mantener la
arteria permeable. El catéter se retira a través de la funda y ésta permanece colocada
hasta el momento en que sea seguro extraerla.
 
 Dato importante
 
Una palabra sobre los dispositivos de cierre vascular (DCV) contra presión manual para promover la
hemostasis después de cateterismo cardiaco: estudios antiguos con muestras pequeñas indicaban que los
DCV no sólo tenían eficacia marginal, sino que en realidad causaban más complicaciones vasculares
como hematoma, hemorragia, fístula arteriovenosa y seudoaneurisma.
Estudios más recientes con muestras grandes (uno de ellos con 21 841 cateterismos cardiacosconsecutivos) atribuyen mejores resultados a mayores habilidad del médico y experiencia institucional,
menor tamaño de la funda y mejoras en los dispositivos mismos. Las últimas investigaciones incluso
demuestran que los DCV tienen las mismas o menores complicaciones vasculares que la compresión
manual. Tres DCV (Angio-Seal, Vaso-Seal y Perclose) se relacionaron con un menor riesgo de
complicaciones vasculares.
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La principal complicación durante la ICP es IM, y la más común después de ICP son complicaciones
hemorrágicas.
 
 
Después de un procedimiento penetrante para restablecer el riego sanguíneo coronario,
o de dar apoyo ventricular, la enfermera debe vigilar al paciente, y siempre estar alerta a
posibles complicaciones. Las relacionadas con procedimientos específicos y las
intervenciones de enfermería que se aplican aparecen en el cuadro 4-19.
 
Cuadro 4-19. Complicaciones de procedimientos con penetración corporal e intervenciones de enfermería
Procedimiento y complicación Intervención de enfermería
Fibrinólisis con agentes fibrinolíticos como:
• APT (activador de plasminógeno tisular)
• TNKasa
• Retavasa
• Estreptocinasa
Se emplean anticuagulantes durante procedimientos de reperfusión-
revascularización y después para prevenir la reoclusión. Estos agentes también
conllevan el riesgo de hemorragia franca u oculta
Principal complicación: hemorragia
Otras complicaciones:
• Alergia con estreptocinasa
• Hemólisis fallida o reoclusión
Buscar arritmias por reperfusión y vigilar el GC:
• Realizar una valoración cardiaca específica en
busca de signos de decremento del riego
• Vigilar signos vitales en busca de descenso del
GC
Buscar sangrado:
• Vigilar la orina en busca de hematuria
• Vigilar las heces en busca de melena (heces
negras alquitranadas)
• Vigilar las expectoraciones en busca de
sangrado de encías, boca, garganta o pulmones
• Examinar cualquier vómito en busca de sangre
Tomar precauciones contra sangrado:
• No deben aplicarse inyecciones IM
• Mantener presión después de venipunciones
• Usar cepillo dental suave
• Afeitar con maquinilla eléctrica
• Evitar todo traumatismo
Vigilar los resultados de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Concentración de fibrinógeno
• Tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTa)
• Hematócrito (HCT)
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC), que tiene o requiere:
• Balón de poliuretano lleno de helio
• Consola con bomba de contrapulsación conectada al catéter
• Acceso de arteria femoral
Complicaciones potenciales del BIAC:
• Hemorragia arterial masiva si se extrae por accidente de la arteria femoral
• Isquemia aguda de extremidad, que podría requerir amputación
• Ruptura del balón y embolia gaseosa, que podría causar la muerte
• Formación de tromboembolia con demora prolongada de las contrapulsaciones
durante el cambio del tanque de helio o falla mecánica
Las enfermeras perioperatorias arman y activan
el BIAC cuando el paciente no puede
desconectarse de la derivación cardiopulmonar,
pero éste es un procedimiento que requiere
instrucción técnica específica
Las siguientes intervenciones se concentran en la
enfermera que atiende a un paciente en choque
cardiógeno, o que recibe apoyo vital a la espera
de un trasplante cardiaco o un dispositivo de
asistencia ventricular
Para salvar la vida y la extremidad, la enfermera
debe ser capaz de enfrentar las complicaciones
en una fase temprana. He aquí lo que debe hacer:
• Vigilar con frecuencia la respuesta del paciente
al tratamiento con BIAC, mediante una
valoración específica del GC y una evaluación de
las medidas de hemodinámica como PVC,
presión capilar pulmonar de enclavamiento
(PPE)
• Revisar con frecuencia la máquina y nunca
desactivar las alarmas. Si una de éstas suena,
237
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arterial, fístula arteriovenosa o síndrome de compartimiento
Ésta podría parecer una lista enorme de posibles complicaciones muy adversas,
pero el beneficio para el paciente es extraordinario en caso de que el ventrículo
izquierdo no pueda sostener una circulación adecuada. Las complicaciones más
comunes son vasculares (no ponen en peligro la vida) y pueden resolverse al retirar
el catéter y usar la otra pierna, si la aplicación del BIAC debe continuar
siempre se debe revisar primero al paciente y
luego ver la máquina.
• Siempre tener a la mano un tanque de helio de
repuesto, y otra consola de bombeo, en caso de
que una falla haga necesario un cambio rápido
• Estar preparada para desinflar e inflar el balón
en forma manual, mientras una persona
capacitada cambia el tanque o la bomba para
prevenir la coagulación alrededor de un balón
desinflado
• Buscar sangre en la línea de conducción (desde
la máquina) o el catéter (desde el paciente), lo
cual significa que el balón se rompió
• Mantener la pierna afectada recta (sin flexión
de la cadera) y vigilar con frecuencia la
circulación periférica (las siete P, más adelante)
 
(Continúa)
 
 
Cuadro 4-19. Complicaciones de procedimientos con penetración corporal e intervenciones de enfermería (continuación)
Procedimiento y complicación Intervención de enfermería
Procedimientos que requieren un sitio de acceso en la arteria
femoral (en la ingle) y que implican el uso de catéter-funda con
administración concurrente de tratamiento antiplaquetario
antitrombina (cuadro 4-10) como:
• BIAC
• Cateterismo cardiaco
• ICP
Los estudios muestran una mayor mortalidad con sangrado
femoral importante que requiere transfusión sanguínea
 
Recibir el informe del laboratorio de cateterismo o el quirófano, y
tomar nota de cualesquiera complicaciones durante el
procedimiento y el uso de dispositivos de compresión mecánica o
dispositivo de cierre vascular
Reconocer a los pacientes en mayor riesgo de complicaciones y
observar la región de la ingle más de cerca en busca de hemorragia,
hematoma y problemas vasculares:
• Edad avanzada
• PA sistólica elevada
Vigilar cada hora el riego periférico en busca de las seis P (más una)
y comparar la pierna del procedimiento con la otra:
• Falta de pulso
• Dolor (pain, en inglés)
• Palidez
• Parestesia
• Parálisis
• Poiquilotermia (de manera simple, frialdad de la extremidad)
• Presione: los lechos ungueales hasta blanquearlos y observe si
hay llenado capilar
Antes de extraer la funda:
• Aspirarla con una jeringa de 10 mL en busca de coágulos de sangre
• Esté lista para administrar un bolo de solución salina normal
(asegúrese de contar con un acceso venoso) y comprima la
hemorragia en forma manual según se requiera
• Una segunda enfermera debe estar alerta al paciente mientras se
retira la funda
• Tomar nota del tipo de anticoagulante empleado y el momento en
que se suspendió: se requieren 2 h después de bivalirudina y
heparina para que pase el efecto máximo
• Vigilar los datos de laboratorio: suele ser seguro un tiempo de
coagulación activado (TCA ) de 150 a 200 s al usar heparina (TCA
normal = 70 a 120 s)
Después de que se retira la funda:
Aplicar presión continua al sitio por 10 a 20 min
Tomar los signos vitales cada 3 a 5 min
• Aplicar apósitos cuando cese el sangrado
• Elevar la cabecera de la cama sólo un poco, no más de 30°
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• Elevar la cabecera de la cama sólo un poco, no más de 30°
• Mantener la pierna afectada recta y quieta (tal vez se requieran
sacos de arena-rollos trocantéricos además de recordatorios
frecuentes)
• Es obligatorio el reposo en cama por 2 a 6 h si no se presentan
complicaciones
• Examinar el sitio en busca de sangrado, tumefacción y hematoma
Los lineamientos anteriores fueron compilados de las mejores
prácticas actuales, pero la enfermería cambia con la tecnología, así
que he aquí la primera regla: siempre siga los protocolos y políticas
establecidos del hospital
 (Continúa)
 
 
Cuadro 4-19. Complicaciones de procedimientos con penetración corporal e intervenciones de enfermería (continuación)
Procedimiento y complicación Intervención de enfermería
El injerto de derivación aortocoronaria (ADAC) puede
realizarse con o sin conexión a la máquinade derivación
cardiopulmonar
La conexión conlleva riesgos adicionales porque la sangre
del paciente ha estado en contacto con la máquina:
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
• Evento vascular cerebral
• Cambios cognitivos
• Insuficiencia renal
• Microémbolos
• Problemas de la coagulación sanguínea
Con o sin conexión a la bomba aumenta el riesgo de
problemas cardiacos como:
• Taquiarritmias como fibrilación auricular (FA),
comunes 2 o 3 días después de la operación
• Bradicardias y bloqueo cardiaco durante las primeras
horas tras la cirugía
• Aumento del riesgo de evento vascular cerebral si
ocurre FA
• Arritmias ventriculares, por lo común poco después de
la operación, por manipulación quirúrgica del corazón,
hipotermia durante la cirugía, desequilibrio
hidroelectrolítico e isquemia
• Acidosis
• Derrame pericárdico, que podría causar taponamiento
cardiaco
Con o sin conexión a la bomba se presentan problemas
respiratorios como:
• Atelectasia (colapso y falta de aire de los alvéolos) por
hipoventilación
• Edema pulmonar por sobrecarga de volumen durante la
cirugía
• Derrame pleural (acumulación de líquido en el espacio
pleural) por sangrado en el sitio en que se tomó la arteria
para el injerto (por lo común la arteria mamaria interna)
• Neumonía asociada al ventilador
 
Vigilar al paciente en busca del desarrollo de una respuesta inflamatoria
sistémica:
• Evaluar los informes del laboratorio, p. ej., las cifras de leucocitos, PCR
• Tomar la temperatura con frecuencia
• Notificar al médico valores anormales y fiebre
Vigilar en busca de apoplejía y cambios cognitivos:
• ¿Puede el paciente seguir una indicación?
• ¿Es simétrica la sonrisa o la expresión facial?
• ¿Es igual la resistencia y la fuerza musculares? (apretón de mano, empuje
contra resistencia con los pies)
• ¿Está alterado el patrón del habla o ésta es farfullante?
Vigilar en busca de insuficiencia renal:
• Interrogar al paciente sobre signos de retención de toxinas:
• Fatiga, falta de energía
• Náuseas, vómito
• Cefalea
• Observar en busca de elevaciones de BUN o creatinina, y en su caso
informarlas
• Evaluar el registro de 24 h y comparar con gráficas previas en busca de
tendencias en aumento de peso, aumento de PA y decremento de la diuresis
Vigilar en busca de problemas de coagulación sanguínea:
• Observar en busca de equimosis, petequias
• Evaluar estudios de coagulación sanguínea como TP, TPTa, TCA
• Observar orina y heces en busca de sangre
Estar alerta a los signos de taponamiento cardiaco:
• Distensión de venas yugulares
• Hipotensión
• Ruidos cardiacos amortiguados
• Aumento de PVC
• Disminución de PA sistólica
Informar con prontitud los datos anormales y prepararse para la aspiración
con aguja si el taponamiento es confirmado por TC o ecocardiografía
Vigilar en busca de problemas pulmonares:
• Auscultar los campos pulmonares (anteriores y posteriores) para detectar
estertores o áreas de atelectasia
• Emplear técnica estéril para la aspiración endotraqueal, y buscar cambios
de coloración y consistencia de secreciones respiratorias
• Tomar la temperatura con frecuencia. Recuerde que los pacientes
inmunodepromidos (y los que reciben esteroides) no experimentarán
aumentos notables de la temperatura, de modo que los aumentos ligeros
pueden indicar un problema grave
• Obtener muestras de esputo según se ordene para cultivo con
antibiograma
• Observar en busca de áreas crecientes de matidez a la percusión de un lado
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creciente que precede a un taponamiento
 
Si está presente cualquiera de la P, notificar al médico y elevar la frecuencia de observaciones, ya que los cambios en la extremidad
pueden ocurrir con rapidez
 
 
 Dato importante
 
Pueden ocurrir infartos en proceso durante la ICP debido a que en ésta se obstruye el flujo sanguíneo
mientras el balón está inflado. Esto puede causar dolor precordial o arritmias, el catéter podría desalojar
una placa o un coágulo, o podría formarse un coágulo alrededor de aquél. Se administran
antiplaquetarios antes del procedimiento, durante éste y después, para reducir la incidencia de esas
complicaciones con endoprótesis para estabilizar el vaso y lo manienen abierto después de la ICP.
 
 
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LO MÁS ACTUAL
Los avances en la visualización de las arterias coronarias sin penetración corporal por
medio de angiografía por resonancia magnética (ARM) y arteriografía por tomografía
computarizada con multidetector (ATCMD) hacen posible obtener imágenes
extraordinarias de los vasos sanguíneos, las cuales demuestran estenosis de arterias con
calidad comparable a la propia de la angiografía ordinaria.
Después de un IM, el corazón está debilitado porque el área de necrosis es despejada
por fagocitos, que dejan una matriz de tejido cicatrizal donde alguna vez hubo tejido
muscular funcional.
• Las áreas de miocardio no contráctil no contribuyen a la acción de bombeo del corazón.
• Si el área de necrosis se encuentra en la zona de las vías de conducción, el paciente
podría quedar con diversas formas de bloqueo cardiaco, de las cuales una común es
bloqueo de rama del haz.
• Si los ventrículos no laten en sincronía (juntos) porque un ventrículo se despolariza (se
contrae) antes que el otro, disminuyen el GC y la fracción de expulsión (porcentaje de
sangre expulsada del ventrículo durante la sístole).
• Es posible que el paciente quede con grados variables de insuficiencia cardiaca y
angina. Sin importar la edad, los pacientes pueden beneficiarse de la rehabilitación
cardiovascular después de haber sufrido un infarto.
Los estudios de seguimiento de pacientes después de IAM han demostrado que si bien
hay una mayor mortalidad en la población anciana (>75 años), tienen mayor calidad de
vida con menos síntomas que los pacientes más jóvenes. Varios de éstos, de todo el
espectro de edad, continuarán con angina después de este evento. Estos datos apoyan la
necesidad de estrategias para valorar y tratar de manera sistemática los síntomas de IAM.
• La muerte súbita cardiaca (MSC) puede ocurrir en cualquier momento después de un
IAM, a consecuencia de una arritmia letal (por lo común fibrilación ventricular).
• El daño de la bomba por disfunción del tejido necrótico puede ocasionar un gran
descenso en el GC, lo que lleva a otras causas de muerte importantes: choque
cardiógeno y edema pulmonar, ambos debidos a la falla del corazón.
• Taponamiento cardiaco, que se observa en infartos transmurales que permiten el paso
de líquido (derrame pericárdico) hacia el saco del pericardio.
• Los pacientes que sobreviven a un infarto pueden quedar con lesión del músculo
cardiaco y presentar grados variables de angina e insuficiencia cardiaca.
 
 El punto es:
 
Un infarto transmural deja una necrosis de miocardio de espesor total. A través del proceso de
fagocitosis, el tejido necrótico se elimina y deja la pared ventricular muy delgada y propensa a la ruptura
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cardiaca. El escape de sangre, desde el corazón hasta el saco pericárdico, comprimirá el corazón e
impedirá el llenado de las cámaras.
 
 
242
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INSUFICIENCIA CARDIACA
 
+ ¿Qué es?
La insuficiencia cardiaca es un trastorno que ocurre en los casos en los cuales el
funcionamiento del corazón está tan impedido que la bomba ya no puede mantener la
sangre en movimiento en el sentido correcto a través del corazón. Éste no es capaz de
manejar la carga de trabajo, y la insuficiencia causa presiones mayores de lo normal
dentro de las cámaras cardiacas; lo que estira en exceso las paredes musculares, con
mayor decremento de la capacidad del corazón de contraerse.
 
 Dato importante
 
La New York Heart Association desarrolló un sistema de estadificación para la ICC en relación con la
discapacidad asociada a cada clase. Hay cuatro clases, la número1 de la NYHA conlleva la menor
discapacidad, mientras que la 4, la mayor.
 
 
• Cuando el lado derecho del corazón es abrumado por el flujo entrante de sangre y no
puede impulsar de manera eficazla salida de este volumen, la presión venosa aumenta
en la circulación sistémica y comienza a escapar líquido que hincha diversos órganos y
les provoca edema y ascitis.
• Al fallar el lado izquierdo del corazón, la presión aumenta y se acumula sangre, con el
resultado de signos y síntomas respiratorios.
• La mayor carga de trabajo en el corazón activa el sistema de renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
• Se liberan las hormonas de estrés adrenalina y noradrenalina, lo que en vez de ayudar a
resolver el problema lo agrava. Bajo la influencia de esas hormonas, el corazón late
más rápido y con mayor fuerza contráctil (lo que incrementa la carga de trabajo en un
corazón que ya estaba sobrecargado), contra más resistencia causada por el efecto de
vasoconstricción periférica de las catecolaminas.
• Las fibras del músculo cardiaco (miofibrillas) se dañan debido al estrés de la precarga y
la poscarga aumentadas.
• Las miofibrillas dañadas intentan repararse, pero el proceso de reparación llamado
“remodelación” da por resultado que la masa muscular y las cámaras cardiacas sean
muy anormales debido al funcionamiento deficiente de las miofibrillas.
• Más estrés y más daño causan mayor remodelación e insuficiencia cardiaca cada vez
más grave.
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La insuficiencia cardiaca se clasifica en cuatro fases de enfermedad, de acuerdo con la
valoración del riesgo y la gravedad de los signos y síntomas:
• Etapa A: en riesgo de insuficiencia cardiaca.
• Etapa B: preinsuficiencia cardiaca.
• Etapas C y D: grados variables de gravedad de los síntomas.
La anterior difiere de la clasificación funcional de la New York Heart Association
(NYHA), que describe lo que el paciente con enfermedad cardiaca (cardiopatía) es capaz
de hacer de manera funcional. Esta clasificación también tiene cuatro fases, las cuales se
usan como una guía para los protocolos de tratamiento y son como sigue:
• Fase A: en la actualidad los pacientes no tienen ningún daño cardiaco ni signos o
síntomas, pero debido a las condiciones preexistentes (aterosclerosis, diabetes,
síndrome metabólico, hipertensión y obesidad, y exposición a cardiotoxinas), se
encuentran en alto riesgo de sufrir insuficiencia cardiaca.
• Fase B: los pacientes tienen cardiopatía estructural, pero todavía no exhiben signos o
síntomas de insuficiencia cardiaca. Esto podría incluir personas con daño por IM,
cardiopatía valvular asintomática o hipertrofia de ventrículo izquierdo con baja fracción
de expulsión.
• Fase C: los pacientes tienen cardiopatía estructural (remodelación) y antecedentes o
signos y síntomas actuales de insuficiencia cardiaca.
• Fase D: los pacientes cardiópatas en fase terminal tienen síntomas en reposo, por lo que
no es posible el cuidado prolongado en casa sin intervenciones especializadas.
 
 Dato importante
 
Cualquier aumento agudo de líquido en personas susceptibles (ancianos, niños, nefrópatas y
cardiópatas) puede sobrecargar el corazón y provocar insuficiencia cardiaca.
 
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CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES
La insuficiencia cardiaca es una complicación común de IAM o cardiopatía isquémica
prolongada que daña el músculo cardiaco.
La insuficiencia cardiaca también puede ser resultado de:
• Miocardiopatía (cualquier causa).
• Taquicardia crónica (hipertiroidismo no tratado).
• Hipertensión pulmonar (aguda o crónica).
• Cardiopatía congénita.
• Valvulopatía adquirida, cardiopatía reumatoide (CPR) = endocarditis.
• Miocarditis (trastorno del músculo cardiaco por virus).
• Hipertensión sistémica prolongada (años de aumento de la poscarga).
• APC con isquemia crónica.
• Reemplazo de fibras de miocardio por tejido cicatrizal (daño por cualquier causa).
• Infiltración de fibras miocárdicas por material extraño (p. ej., depósitos de hierro por
hemocromatosis) o cualquier otra sustancia, que hará que el músculo se torne rígido
(pérdida de su flexibilidad).
Cualquier trastorno que dañe el músculo cardiaco interferirá en la capacidad del
corazón de mantener la sangre en movimiento en el sentido normal. Existen varias
formas de miocardiopatía:
• Iatrógena (inducida por el médico o el tratamiento), como puede ocurrir en la
quimioterapia para el cáncer (antraciclinas y trastuzumab) o en el uso de radiación
ionizante sobre la pared torácica.
• Un trastorno hereditario (familiar, genético) llamado miocardiopatía hipertrófica, que
causa crecimiento excesivo (hipertrofia) y fibrosis (cicatrización muscular), isquemia e
insuficiencia mitral.
¡Recuerde!
Tenga extrema cautela al administrar líquidos IV a pacientes:
• Ancianos.
• Pediátricos.
• Cardiópatas.
• Nefrópatas.
 
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
El término insuficiencia cardiaca sistólica describe un lado izquierdo del corazón incapaz
de contraerse de modo eficaz para expulsar un volumen suficiente de sangre en el sentido
correcto.
• Cuando no es posible mantener el funcionamiento del ventrículo izquierdo para
impulsar sangre oxigenada, el GC disminuye.
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• La insuficiencia ventricular izquierda provoca alta presión en el lecho capilar que rodea
los alvéolos, lo que ocasiona la filtración de líquido hacia el interior de éstos.
• Dado que el oxígeno no puede difundirse a través del agua, es claro que el paciente se
torna hipóxico.
Insuficiencia diastólica es un término que describe un trastorno del lado derecho del
corazón en el cual los ventrículos no pueden relajarse y llenarse con la cantidad adecuada
de sangre. La insuficiencia cardiaca derecha causada por hipertensión pulmonar
secundaria a obstrucción se denomina corazón pulmonar o cardiopatía pulmonar (cuadro
4-20).
 
Cuadro 4-20. Comparación de los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
Insuficiencia sistólica Insuficiencia diastólica
El corazón no puede contraerse y expulsar
sangre
Congestión pulmonar: estertores húmedos a la
auscultación
El corazón no puede relajarse y llenarse
Edema periférico y declive por embalse de sangre en las extremidades inferiores. La
presión creciente en el espacio vascular por EVH excede la presión en los tejidos y
ocurre escape de líquido desde dicho espacio, lo que causa edema con fóvea. El líquido
escapa hacia la cavidad abdominal; lo cual causa ascitis
Disnea, quejas de falta de aliento con actividad
mínima. Despertar nocturno por falta de aire
(disnea nocturna) y ortopnea (necesidad de
sentarse erguido para respirar)
El aumento de tamaño del hígado produce molestia abdominal y sensibilidad debido al
incremento de la presión venosa y el flujo retrógrado de sangre
 
La tos puede ser improductiva al principio, y
hacerse productiva conforme el agua pulmonar
aumenta, con esputo espumoso rosado
Ascitis por aumento de la presión en el espacio vascular, lo que provoca el escape de
líquido hacia el espacio peritoneal
Síntomas comunes a la insuficiencia cardiaca sistólica y la diastólica
Taquicardia
 
 
+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
El paciente con insuficiencia cardiaca está en riesgo de edema pulmonar, porque:
• El músculo cardiaco debilitado o una o más válvulas insuficientes (o ambas cosas) son
incapaces de mantener la sangre fluyendo en el sentido correcto.
• A medida que la bomba insuficiente late más rápido con el transcurso del tiempo
(taquicardia) en un intento de manejar la carga de líquido, el corazón crece debido a
que trabaja tiempo extra.
El paciente con insuficiencia cardiaca está en riesgo de SCA porque:
• El corazón crecido excede su suministro de sangre y se torna isquémico.
• Con la taquicardia sostenida, las células miocárdicas trabajan más y demandan más
oxígeno, pero con un GC decreciente está disponible aún menos oxígeno.
El paciente con insuficiencia cardiaca está en riesgo de úlceras crónicas en las piernas y
trombosis venosa profunda (TVP) porque:
• Ocurre estasis venosa a causa del aumento de la presión venosa, que induce el escape
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de líquido al interior de tejidos periféricos. Sentarse por lapsos largos