DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

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DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS
+ Hiponatremia
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¿Qué es?
La hiponatremia es una concentración sérica de sodio <135 mEq/L.
 
 Dato importante
 
Cuando se agrega dextrosa a la solución salina o a la solución salina con lactosa, la solución se vuelve
hipertónica (abundante en partículas y por tanto actúa como una esponja). Ejemplos:
• Solución de Ringer con lactato y dextrosa al 5% (RLD5): contiene partículas de azúcar, sodio y
potasio.
• Solución salina normal con dextrosa al 5% (SND5): contiene partículas de azúcar y sodio.
• Solución salina un medio normal con dextrosa al 5% (SN½D5): contiene partículas de azúcar y sodio.
• Solución salina un cuarto normal con dextrosa al 5% (SN¼D5): contiene partículas de azúcar y sodio.
 
Causas y factores precipitantes
En la hiponatremia, un paciente ha perdido bastante sodio del espacio vascular o ha
ganado mucha agua al espacio vascular.
En el cuadro 2-9 se muestran las causas de hiponatremia relacionada con pérdida de
sodio desde el espacio vascular, y los factores que lo precipitan.
 
Cuadro 2-9. Causas de hiponatremia relacionada con déficit de sodio
Causas Factor precipitante
Enfermedad de Addison
(insuficiencia suprarrenal)
Disminución de esteroides (de manera específica aldosterona y cortisol)
• La disminución de aldosterona causa pérdida de sodio y agua
• La disminución de cortisol causa secreción de ADH, que ocasiona retención de agua libre
• Por lo anterior, el paciente retiene agua libre y pierde sodio al mismo tiempo
• La sangre se diluye y el sodio sérico disminuye
Pérdida de líquidos en el
tubo digestivo
Se pierden líquidos y electrólitos con los líquidos del tubo digestivo (vómito, diarrea, aspiración
nasogástrica, entre otros). La mucosa gástrica e intestinal tiene altas concentraciones de sodio
Quemaduras graves y
drenaje de heridas El daño de los vasos sanguíneos causa pérdida excesiva de líquido y electrólitos
Sudación excesiva Los líquidos perdidos en el sudor no se reponen con el tipo correcto de líquido (p. ej., no se consumenbebidas deportivas –que contienen electrólitos– cuando se realiza deporte en temperaturas elevadas)
Diuréticos Además de eliminar líquidos, inhiben la reabsorción de sodio
Dieta baja en sodio La deficiencia de sodio en los alimentos por varios meses puede reducir la concentración sanguínea de eseion
Vómito y sudación Pérdida de líquidos y sodio
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
 Un consejo
 
Vigilar de cerca la densidad relativa de la orina es parte importante del manejo de la terapia de
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reposición de líquidos.
 
 
El cuadro 2-10 ilustra las causas de hiponatremia en relación con exceso de agua en el
espacio vascular, y por qué se presentan.
 
Cuadro 2-10. Causas de hiponatremia relacionada con exceso de agua
Causas Factor precipitante
Administración excesiva de
dextrosa al 5% en agua
(D5A)
La D5A aumenta la cantidad de agua libre, lo cual podría diluir la sangre y reducir el sodio sérico
Administración excesiva de
agua por la sonda de
alimentación
Si se suministra agua en exceso, el espacio vascular se diluye, con lo que decrece el sodio sérico
SSIV Se retiene una gran cantidad de agua en el espacio vascular, causando dilución de la sangre
Fármacos:
• Oxitocina
• Ciertos tranquilizantes
• Enemas de agua corriente
 
Un efecto secundario es retención de líquido
Un efecto secundario es retención de líquido
El exceso de agua libre reduce el sodio sérico
Polidipsia psicógena
Los pacientes que reciben fármacos para problemas psicológicos o psiquiátricos pueden experimentar
sequedad de boca como efecto secundario
El consumo excesivo de agua libre puede reducir el sodio sérico
Insuficiencia cardiaca La sobrecarga de volumen hídrico con insuficiencia cardiaca puede reducir el sodio sérico
Hiperglucemia El gradiente osmótico desplaza agua de la célula al líquido extracelular, lo que diluye el sodio sérico (elagua pasa al espacio vascular, donde diluye el sodio)
Cirrosis
Se retienen agua y sodio debido al aumento de la presión portal. Éste eleva la secreción de aldosterona,
lo que ocasiona retención de sodio y agua. Pero se retiene más agua que sodio, de modo que el sodio
sérico se diluye
 
 
 Un consejo
 
Insuficiencia cardiaca, cirrosis y nefrosis dejan el organismo en estado hipervolémico.
––––––––––––––––––
La enfermedad renal avanzada deja los túbulos renales incapaces de reaccionar a la ADH. Por tanto, se
pierden sodio y agua, lo que reduce la concentración de sodio.
 
Signos, síntomas y factores precipitantes
Los signos, síntomas y factores precipitantes que se enumeran en el cuadro 2-11 se
relacionan con hiponatremia.
 
Cuadro 2-11. Signos y síntomas de hiponatremia
Signos y síntomas
Factor subyacente
 
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Letargo y confusión Decremento de la excitabilidad de las membranas celulares; el encéfalo no funciona bien con
concentraciones bajas de sodio
Debilidad muscular Disminución de la excitabilidad de las membranas celulares
Disminución de reflejos tendinosos
profundos (RTP) Reducción de la excitabilidad de las membranas celulares
Diarrea Aumento de la motilidad del tubo digestivo
Problemas respiratorios Síntoma tardío; los músculos respiratorios presentan debilidad y no funcionan de modocorrecto
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
Intervenciones y su justificación
Cuando se presentan desequilibrios de sodio, debe identificarse y tratarse la causa
subyacente. Por ejemplo:
• Cuando la hipernatremia (deshidratación) es provocada por diabetes insípida (DI =
déficit de ADH), el paciente se rehidrata con cautela y se le administra DDAVP, una
vasopresina sintética que promueve la retención de agua.
• Si el problema es exceso o retención de sodio, una anamnesis cuidadosa puede
identificar el uso de fármacos que contienen sodio (de prescripción o de venta libre)
que pueden haberse suspendido o sustituido por opciones bajas en sodio.
• La hiponatremia puede deberse a agotamiento o dilución del sodio.
a) Si el paciente tiene hiponatremia causada por SSIV (exceso de ADH), el principal
problema es retención de agua.
b) En vez de agregar sodio, deben tomarse medidas para extraer agua.
c) Esto puede lograrse con ultrafiltración (también llamada acuaféresis), quizá con un
acceso venoso o una sonda antecubital (colocados por una enfermera especializada
en diálisis y bajo la vigilancia de una enfermera de la unidad de cuidados intensivos) a
fin de extraer hasta 4 L en 24 h.
• Si la causa subyacente del desequilibrio de sodio es enfermedad de Addison, se
prescribirá aldosterona, y se instruye al paciente para que se pese a diario a fin de
vigilar el aumento o la pérdida de líquido y ajustar los fármacos para mantener las
variaciones de peso en no más de 1 o 1.5 kg respecto al valor normal.
• Si la gravedad del desequilibrio de sodio puede causar cambios neurológicos, debe
establecerse de inmediato un plan de tratamiento a fin de comenzar el restablecimiento
gradual de un equilibrio sódico normal. Mientras las medidas correctivas están en
marcha, la intervención de enfermería prioritaria es promover la seguridad física:
a) Primero el ABC (vías respiratorias, respiración, circulación).
b) Vigilancia constante y posición protectora.
c) Precauciones para convulsiones.
• El paciente necesita sodio: si la hiponatremia es grave y hay signos neurológicos, se
prescribirá una solución sódica hipertónica (3 o 5%).
• El paciente ya no necesita agua:
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a) Limitar el líquido a 800 mL/día.
b) Administrar solución salina hipertónica (3, 5%) con lentitud en la unidad de cuidados
intensivos con vigilancia estrecha del gasto y la respuesta del paciente (estado
neurológico).
c) Vigilar las concentraciones séricas de sodio durante todo el tratamiento, teniendo
cuidado de evitar la corrección excesiva o demasiado rápida.
d) Medir de manera precisa ingreso y egreso y peso (indicado en todo paciente con un
problema hídrico).
 
¿Qué puede dañar al paciente, y por qué?
La hidratación excesiva de las células encefálicas y el edema encefálico causan:
• Aumento de la presión intracraneal.• Convulsiones.
• Coma.
• Daño neurológico permanente.
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE
• Si se pierden sodio y agua, se requiere reponerlos con una solución de electrólitos,
porque el agua simple diluye el sodio existente en el espacio vascular y provoca
hiponatremia.
• Se agrega sodio a la dieta en caso de enfermedad de Addison (que causa la pérdida de
sodio y agua), y se beben soluciones de electrólitos (bebidas deportivas), en especial en
tiempo caluroso.
• A los pacientes que retienen sodio y agua (enfermedad de Cushing o síndrome de
Cushing, hiperaldosteronismo o enfermedad de Cohn) se les enseña a limitar el sodio
en los alimentos; por lo común no se debe agregar.
 
Lo más actual
El vaprisol es un fármaco lanzado en 2007 para tratar la hiponatremia hipervolémica,
como la debida al SSIV. El fármaco bloquea el efecto de la ADH en los riñones y causa
la excreción de agua. El vaprisol, que suele administrarse como un bolo IV de 20 mg
seguido de goteo lento, devuelve el sodio sérico al intervalo normal al extraer el exceso de
agua del espacio vascular. A medida que el volumen vascular se reduce, la concentración
de sodio aumenta.
 
+ Hipernatremia
 
¿Qué es?
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La hipernatremia es una concentración sérica de sodio >145 mEq/L. Es similar a la
deshidratación: hay demasiado sodio y no suficiente agua en el organismo.
 
Causas y factores precipitantes
En el cuadro 2-12 se detallan las causas de la hipernatremia.
 
Cuadro 2-12. Causas de hipernatremia
Causas Factor precipitante
Administración de solución salina normal IV sin
reposición adecuada del agua Exceso de sodio, agua insuficiente
Hiperventilación La exhalación causa pérdida de agua, lo que ocasiona exceso de sodio
Diarrea acuosa Pérdida de líquido del tubo digestivo; la reducción de agua provoca aumentode la concentración de sodio
Hiperaldosteronismo Retención de una gran cantidad de sodio
Insuficiencia renal Los riñones no son capaces de excretar el exceso de sodio
Golpe de calor La pérdida de agua excede la de sodio, por lo cual éste se concentra en lasangre
Estado de ayuno Disminuye el ingreso, lo que ocasiona hemoconcentración y aumento delsodio
Infección La fiebre de la infección causa pérdida de agua y concentración del sodio
Diabetes insípida Pérdida excesiva de agua, que eleva la concentración de sodio
Fuente: autor de la referencia 1.
 
Signos, síntomas y factores precipitantes
Se enumeran en el cuadro 2-13.
 
Cuadro 2-13. Signos y síntomas de hipernatremia
Signos y síntomas Factor subyacente
Taquicardia El corazón bombea más rápido una cantidad de líquido insuficiente en un intento de asegurar el riego de tejidosy órganos
Membranas mucosas
secas y pegajosas Disminución de la cantidad de saliva
Sed El cerebro envía señales de que se requiere líquido para diluir el sodio
Cambios en el nivel de
consciencia (NDC) El aumento del sodio interfiere en el funcionamiento del encéfalo
Decremento de la
contractilidad cardiaca
La hipernatremia tardía reduce la excitabilidad de los músculos; el sodio sérico elevado disminuye el ingreso de
calcio en las células cardiacas, lo que provoca decremento de la contracción y el gasto cardiacos
Convulsión La hipernatremia temprana causa aumento de la excitabilidad muscular
Fasciculación muscular La hipernatremia temprana provoca aumento de la excitabilidad muscular
Debilidad muscular La hipernatremia tardía causa disminución de la respuesta muscular
Reflejos tendinosos
profundos
disminuidos
La hipernatremia tardía disminuye la respuesta muscular
Fuente: autor de la referencia.
 
Pruebas, pruebas, pruebas: hiponatremia e hipernatremia
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En el cuadro 2-14 se mencionan las pruebas empleadas para documentar hiponatremia o
hipernatremia.
 
Cuadro 2-14. Valores de laboratorio para hiponatremia e hipernatremia 
Prueba Importancia clínica
Atención de
enfermería o
factores que
interfieren
Sodio
normal
en el
adulto:
136 a
145
mEq/L
Valor
crítico:
<120 o
>160
mEq/L
El sodio se halla en el líquido extracelular en mayores concentraciones que cualquier otro electrólito. Se
encuentra muy poco dentro de la célula. El sodio es responsable de la distribución del agua y el volumen
extracelular. Un aumento o decremento de este elemento provoca el mismo efecto en el agua. El sodio bajo
causa la entrada de agua en las células, mientras que su aumento hace que el agua salga de éstas. Recuérdese,
aldosterona y ADH ayudan a controlar los valores de sodio al ejercer su efecto en los riñones para retener
sodio o excretarlo
Explicar al
paciente cuál
es el
procedimiento
 
No se requiere
ayuno
 
 
Intervenciones y su justificación
Los más letales de todos los efectos de la hipernatremia y la hiponatremia son los efectos
neurológicos.
• Un paciente puede morir por un desequilibrio del sodio, sin ninguna otra anomalía en su
organismo.
• Si la gravedad del desequilibrio de sodio pudiera producir cambios neurológicos, debe
establecerse un plan de tratamiento de inmediato para comenzar el restablecimiento
gradual de un equilibrio sódico normal.
• Mientras están en marcha las medidas correctivas, la intervención de enfermería
prioritaria es promover la seguridad física:
a) Primero el ABC (vías respiratorias, respiración, circulación).
b) Vigilancia constante y posición protectora.
c) Precauciones para convulsiones.
• El paciente tiene demasiado sodio y no suficiente agua, por lo que requiere
hemodilución. ¡Este paciente no necesita más sodio!
• El encéfalo no tolera cambios rápidos del sodio. Las concentraciones de sodio deben
reducirse con lentitud (con rapidez no mayor de 1 mEq/h) para evitar el edema
cerebral, y los valores séricos de sodio deben medirse con frecuencia.
• Restringir el ingreso de sodio e hidratar.
• Diluir la sangre del paciente con líquidos IV; la dextrosa al 5% es útil porque hace que
el agua libre diluya el sodio, pero si la poliuria por cetoacidosis diabética (CAD) es la
causa de la deshidratación intravascular, se emplea una solución de cloruro de sodio
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hipotónica (0.3%).
• Vigilar la respuesta neurológica del paciente al tratamiento: nivel de consciencia,
conducta, pupilas, estado mental, orientación, ejecución de órdenes, fuerza muscular y
resistencia.
• El peso diario es un excelente indicador del estado hídrico.
• Siempre está indicado medir ingreso y egreso cuando el paciente tiene un problema
hídrico.
• Realizar pruebas de laboratorio diarias (sodio y potasio séricos, hematócrito, densidad
específica urinaria).
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE
• Administrar fármacos sin sodio.
• Evitar alimentos con alto contenido de sodio.
• Beber muchos líquidos.
• Es posible que la sed disminuya en ancianos; se les enseña a beber una cantidad
determinada. No se debe confiar en el mecanismo de la sed.
• Los pacientes con trastornos endocrinos como enfermedad de Cushing, síndrome de
Cohn, SSIV, DI o diabetes deben vigilar color y producción de orina, así como signos y
síntomas de hiponatremia, e informar los cambios.
• Se enseña a los ancianos y a quienes padecen enfermedades endocrinas a evitar el calor
excesivo, que causa golpe de calor e hipernatremia.
 
¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
• Convulsiones.
• Desequilibrio ácido-base.
• Arritmias cardiacas.
• Daño encefálico permanente.
 
+ Hipopotasemia
 
¿Qué es?
La hipopotasemia es una concentración sérica de potasio <3.5 mEq/L.
Causas y factores precipitantes
En el cuadro 2-15 se resumen las causas de la hipopotasemia:
 
Cuadro 2-15. Causas de hipopotasemia
Causas Factor precipitante
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Diutéticos, en particular tiazídicos Excretan potasio en la orina
Esteroides Retienen sodio y agua y excretan potasio
Aspiración gastrointestinal Extrae potasio del tubo digestivo
Vómito Se pierde potasio del tubo digestivo
Diarrea Se pierde potasio del tubo digestivo
Estado de ayuno; ingreso oral deficiente No se consume potasio suficiente
Edad Los riñones pierden potasio con la edad
Síndrome de Cushing Se retienen sodio y agua, se excreta potasio
Enfermedad renal Reabsorción deficiente de potasio
Alcalosis Entra potasio en la célula,por lo que su concentración disminuye en el suero
Insulina IV Lleva potasio de vuelta a la célula, por lo que su concentración disminuye en el suero
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
Signos, síntomas y factores predisponentes
En el cuadro 2-16 se presentan los signos y síntomas de hipopotasemia, así como los
factores predisponentes.
 
Cuadro 2-16. Signos y síntomas de hipopotasemia
Signos y síntomas Factor subyacente
Debilidad muscular, calambres,
parálisis flácida
Se requiere potasio para la contracción del músculo esquelético y liso, la conducción de impulsos
nerviosos, el equilibrio ácido-base, la acción enzimática y el funcionamiento de la membrana
celular
Hiporreflexia Las células musculares requieren potasio para la excitabilidad de las membranas celulares
Arritmias en potencia letales Las células cardiacas necesitan potasio para la transmisión de impulsos nerviosos y lacontracción del músculo liso
Respiración lenta o difícil Los músculos respiratorios se debilitan
Pulso débil e irregular Los músculos cardiacos se debilitan
Disminución de los ruidos
intestinales Hipomotilidad del tubo digestivo
Cambios ECG: depresión del
segmento ST, onda T plana, onda T
invertida
Se requiere potasio para la conducción de impulsos nerviosos
Disminución del nivel de
consciencia Se necesita potasio para la excitabilidad de las membranas celulares del encéfalo
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
Intervenciones y su justificación
• Tanto en la hiperpotasemia como en la hipopotasemia, las máximas prioridades son
vigilar el estado cardiaco, establecer un acceso venoso confiable, y tener en marcha los
protocolos de urgencia para el caso de una arritmia en potencia letal.
 
 Dato importante
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Sodio y potasio guardan una relación inversa: cuando uno aumenta, el otro disminuye.
 
 
• Está indicada la vigilancia cardiaca continua (monitorización), porque pueden ocurrir
arritmias cardiacas, en potencia letales (contracción ventricular prematura –o
extrasístole ventricular–, taquicardia ventricular). Administrar tratamiento de reposición
de potasio según esté prescrito, diluir la solución en líquido IV e infundir con lentitud
mediante una bomba de control del gasto.
• Cuando el paciente tiene hipopotasemia, una anamnesis de enfermería cuidadosa suele
revelar el mecanismo de la pérdida de potasio (cuadro 2-28). Si el paciente recibe un
glucósido cardiaco como digoxina, se observa en busca de signos tempranos de
intoxicación por digitálicos (anorexia, náuseas, vómito) y se interviene antes del inicio
de signos tardíos (visión en amarillo, bradicardia, arritmias, paro cardiaco).
 
 Un consejo
 
El desequilibrio de potasio predispone al desarrollo de intoxicación por digitálicos. Hipopotasemia o
hiperpotasemia pueden predisponer a intoxicación, pero la primera suele ser la causa. He aquí una
posible fórmula: hipopotasemia + digitálicos = intoxicación.
 
 
• El paciente necesita reposición de potasio. Si el déficit de potasio es leve, es necesario
administrar complementos orales
• ¡El potasio oral sabe horrible! Se le debe diluir en jugo y administrar con alimentos para
reducir el malestar gastrointestinal.
• Los pacientes en riesgo de hipopotasemia (los que reciben diuréticos tiazídicos, que se
someten a aspiración nasogástrica, que no comen, o alcohólicos) necesitan una
alimentación rica en potasio (véase Enseñanza del paciente más adelante).
• Los alcohólicos en diuresis (el alcohol es hipertónico y suprime la ADH) deben recibir
información acerca de los problemas de salud relacionados con el alcoholismo, y
remitirse a terapia en grupos de ayuda (Alcohólicos Anónimos).
• Durante el tratamiento prescrito con líquidos IV que contengan potasio y potasio oral,
se vigila de cerca la producción de orina, porque si ésta disminuye, significa que el
paciente tiene retención de potasio y puede sufrir hiperpotasemia.
• Si la pérdida de K+ es resultado de vómito, se deben administran los fármacos
antieméticos (orales o supositorios) prescritos.
• Si la pérdida de K+ es resultado de aspiración nasogástrica, hay que vigilar el potasio
sérico y notificar al médico en caso de que tienda a bajar antes de que se produzca
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hipopotasemia real.
• Vigilar a todos los pacientes en riesgo de desarrollar hipopotasemia en busca de indicios
subjetivos de calambres o debilidad musculares. ¡No espere hasta que se desarrolle
parálisis flácida!
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE
• Tomar los complementos orales de potasio con alimentos para reducir la irritación
gastrointestinal.
• Consultar al médico antes de comenzar cualquier remedio herbal.
• Consumir alimentos ricos en potasio (véase la lista completa más adelante).
• Tomar la dosis más baja posible de AINE, y no exceder el número de dosis por día
debido al peligro de daño renal.
• Tener cautela al usar sustitutos de sodio, porque incluso el uso normal puede causar la
ingestión excesiva de potasio.
 
 Un consejo
 
¡Cuando el paciente tiene insuficiencia renal, piense en hiperpotasemia!
 
 
• Tener precaución con los alimentos empacados bajos en sal: contienen mucho potasio.
• Explicar el motivo de evitar los sustitutos de sal: debido a la incapacidad de excretar
potasio, puede ocurrir intoxicación y causar paro cardiaco.
• Se indica a los pacientes con enfermedad de Addison (hiperpotasemia) y a los que
padecen insuficiencia renal que deben limitar los alimentos con potasio (espinacas,
hinojo, col rizada, hojas de mostaza, colecitas de Bruselas, brócoli, berenjena, melón
de cáscara rugosa, tomate, perejil, pepino, pimiento morrón, albaricoque, jengibre,
fresas, aguacate, plátano, atún, hipogloso, coliflor, kiwi, naranja, papa, habas y col).
• Se alienta a los pacientes con enfermedad de Cushing (hipopotasemia) a que consuman
los anteriores alimentos ricos en potasio.
• Se advierte a los pacientes que toman complementos de potasio orales que informen
cualquier molestia abdominal, distensión o heces oscuras de inmediato porque el
potasio puede producir pequeñas lesiones intestinales, que pueden causar sangrado
gastrointestinal.
 
¿Qué puede dañar a los pacientes, y por qué?
• Aumento de la irritabilidad cardiaca.
• Arritmias en potencia letales.
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• El paciente está en riesgo de una arritmia letal o muerte súbita de origen cardiaco
 
Lo más actual
A veces ocurre hipopotasemia después de traumatismos, y es más frecuente en adultos
jóvenes que en los mayores,los cuales se supone que tienen disminuida la respuesta a la
adrenalina. En este estudio la gravedad del traumatismo se había correlacionado con
mayores concentraciones de adrenalina al ingreso al departamento de urgencias, y
aquellos pacientes con valores con niveles elevados de adrenalina también tenían
hipopotasemia. Se observa una oleada similar de esta hormona en la tormenta tiroidea
(tirotoxicosis), que también produce hipopotasemia inducida por Na-K-ATPasa. Esto
causa el ingreso de potasio sérico a la célula, lo cual hace necesario el uso de β
bloqueadores en los pacientes con tormenta tiroidea.
Aunque la recuperación requiere el reemplazo de potasio al tiempo que se está alerta al
riesgo de arritmias letales, la atención se concentra en la reducción de riesgos mediante
una revisión cuidadosa de la historia clínica del paciente y los registros de administración
de fármacos. Se revisa de manera cuidadosa la medicación, y aquellos fármacos que
reducen el potasio sérico (diuréticos tiazídicos y de asa, penicilina, aminoglucósidos)
pueden reevaluarse en términos de riesgo contra beneficio; sin embargo, cuando la
hipopotasemia es lo bastante grave como para provocar arritmias en potencia letales,
siempre es prudente buscar otras causas.
 
+ Hiperpotasemia
 
¿Qué es?
La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio >5 mEq/L.1
Causas y factores precipitantes
El cuadro 2-17 detalla las causas y factores precipitantes de la hiperpotasemia.
 
Cuadro 2-17. Causas de hiperpotasemia
Causas Factor precipitante
Insuficiencia renal Los riñones no tienen la capacidad de excretar potasio
Sobrecargade cloruro de potasio IV Exceso de potasio en el líquido IV
Quemaduras o lesiones por
aplastamiento Se libera potasio cuando las venas se rompen
Torniquetes apretados Los eritrocitos se rompen y liberan potasio cuando el torniquete se coloca muy apretado
Hemólisis de muestra de sangre Las células dañadas en la muestra dan una lectura elevada falsa
Extracción incorrecta de sangre Extraer sangre por arriba del nivel de la cánula IV (por la que se debe administrar potasio)causará una lectura elevada falsa
Sustitutos de sal Suelen consistir en cloruro de potasio
Diuréticos ahorradores de potasio Retienen potasio
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Transfusiones sanguíneas Suministran valores elevados de potasio en la sangre transfundida
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina Retienen potasio
Daño tisular Se destruyen células, que liberan potasio en el torrente sanguíneo
Acidosis Eleva el potasio sérico
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de
Addison) Provoca pérdida de sodio y agua, además de retención de potasio
Quimioterapia Destruye células, que liberan potasio en el torrente sanguíneo
Fuente: autor de la referencia 1.
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
En el cuadro 2-18 se presentan los signos, síntomas y factores subyacentes de la
hiperpotasemia.
 
Cuadro 2-18. Signos y síntomas de hiperpotasemia
Signos y síntomas Factor subyacente
Comienza con fasciculación muscular asociada a prurito y ardor;
avanza a entumecimiento, en especial alrededor de la boca; continúa a
debilidad y parálisis flácida
El exceso de potasio interfiere en la contracción de los
músculos esquelético y liso, la conducción de impulsos
nerviosos, el equilibrio ácido-base, la acción enzimática y el
funcionamiento de las membranas celulares
Diarrea El músculo liso intestinal se hipercontrae, lo que incrementa lamotilidad
Arritmia cardiaca, bradicardia, cambios ECG (onda T acuminada,
onda P plana o ausente, complejo QRS ancho), latidos ectópicos en el
ECG, que conducen a bloqueo cardiaco completo, asistolia, o
taquicardia o fibrilación ventriculares
Conducción de impulsos nerviosos disfuncional y contracción
de músculo liso
Fuente: autor de la referencia 1.
 
Pruebas, pruebas, pruebas: hipopotasemia e hiperpotasemia
En el cuadro 2-19 se comentan los resultados de laboratorio en caso de hipopotasemia o
hiperpotasemia.
 
Cuadro 2-19. Pruebas de laboratorio para hipopotasemia e hiperpotasemia
Prueba Importancia clínica Atención de enfermería y factores que interfieren
Potasio
sérico
normal
del
adulto:
3.5 a 5
mEq/L
Los desequilibrios de potasio
pueden causar arritmias en
potencia letales
Nota: el gluconato de calcio
reduce las arritmias
Nota: la insulina lleva glucosa
y potasio al interior de la
célula. Cuando se administra
insulina IV es necesario estar
alerta en busca de
hipopotasemia e hipoglucemia
Pedir al paciente que mantenga el brazo inmóvil durante la venipunción, porque el
movimiento del brazo con el torniquete colocado puede elevar la concentración sérica de
potasio. Se le indica que no abra ni cierre la mano con el torniquete colocado
Si la muestra de sangre se hemoliza, el valor sérico del potasio aumentará
Suministrar sulfonato de
poliestireno sódico para la
hiperpotasemia (intercambia
potasio por sodio en el tubo Algunos fármacos interfieren en las pruebas de potasio y provocan resultados altos
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Valor
crítico:
<2.5
mEq/L
digestivo)
En los cuadros 2-16 y 2-18 se
muestran los signos y
síntomas de hipopotasemia e
hiperpotasemia
Aumento de potasio:
Insuficiencia renal crónica
Acidosis tubular renal
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Alto consumo de regaliz
Alcalosis
Tratamiento con diuréticos
Disminución de potasio:
Deshidratación
Enfermedad de Addison
Desnutrición
Vómito
Diarrea
Hipoabsorción
Insuficiencia renal aguda
Algunos fármacos interfieren en las pruebas de potasio y provocan resultados altos
(antibióticos, diuréticos ahorradores de potasio, glucocorticoides, heparina, histamina,
manitol, complementos de potasio, salicilatos, entre otros) o bajos (ácido aminosalicílico,
diuréticos desperdiciadores de potasio, infusiones de glucosa, insulina, laxantes, carbonato de
litio, sulfonato de poliestireno sódico)
No se requiere ayuno antes de la prueba
Se explica el procedimiento al paciente
Estar alerta en busca de arritmias cardiacas en caso de aumento o disminución del potasio
sérico
Pacientes que reciben digoxina o diuréticos
Los alimentos pueden afectar los valores de potasio. La ingestión excesiva de regaliz elevará
el potasio sérico
Para orina de 24 h: el recuento inicia en el instante de comenzar la colecta después de orinar y
desechar esa orina. El recipiente utilizado debe mantenerse en hielo o refrigerado. Se debe
indicar al paciente que orine antes de defecar, para prevenir la contaminación de la muestra.
No debe haber papel higiénico en la muestra de orina. Es necesario beber líquidos en todo el
lapso de la muestra. Al final del periodo de 24 h se incluye la última toma de la muestra y se
lleva cuanto antes al laboratorio
 
Intervenciones y su justificación
• Las máximas prioridades en casos de hiperpotasemia e hiperpotasemia son vigilar el
estado cardiaco, establecer un acceso venoso confiable y tener en marcha protocolos
de urgencia para arritmias que sean en potencia letales.
 
 Dato importante
 
El gluconato de calcio no funcionará si el paciente está en choque con decremento de la perfusión
hepática, porque no puede metabolizarse el gluconato; por lo tanto, debe usarse en cambio cloruro de
calcio.
 
 
• Todos los pacientes en riesgo de hiperpotasemia deben ser vigilados de cerca para
detectar síntomas tempranos.
• El manejo de urgencia en caso de hiperpotasemia incluye medidas para estabilizar el
corazón y reducir el potasio sérico. El primer paso es proporcionar sales de calcio
(gluconato o cloruro), lo cual reduce la incidencia de arritmias en potencia letales.
• Dosificar insulina para llevar potasio al interior de la célula y de este modo reducir el
potasio sérico.
• Administrar agonistas β (p. ej., albuterol) para reducir de manera temporal el potasio (4
a 6 h) mientras se inicia la hemodiálisis.
• Suministrar bicarbonato en caso de acidosis metabólica, para desplazar K+ de vuelta al
interior de la célula.
 
85
 Un consejo
 
El cloruro de calcio es tres veces más potente que el gluconato de calcio, y también causa daño tisular si
se extravasa.
 
 
• Se usan resinas de intercambio catiónico y laxantes (p. ej., sulfonato de poliestireno
sódico) para la hiperpotasemia leve que resulta del inicio lento de acción.
• Administrar hemodiálisis para filtrar y eliminar en exceso de K+ de la sangre.
Es necesario estar alerta en el caso de pacientes con disfunción renal, ancianos con
debilidad muscular inexplicable o que reciben fármacos tal vez implicados (véase más
adelante el cuadro 2-28), en especial cuando se usan al mismo tiempo. De a cuerdo con
la causa, el paciente requiere:
• Monitoreo cardiaco mientras se corrige el desequilibrio de potasio.
• Diálisis en caso de disfunción renal.
• Gluconato de calcio si ocurren cambios en el ECG (este fármaco reduce las arritmias).
• Infusión de glucosa e insulina para llevar el potasio al interior de la célula.
• Vigilancia de la glucosa (con glucómetro) para detectar hipoglucemia durante el tiempo
que dure la administración de insulina.
• Medidas para prevenir la hipoglucemia (como bocadillos periódicos) durante el tiempo
que dure la administración de insulina IV.
• Vigilancia estrecha de las concentraciones séricas de potasio: el paciente puede pasar de
hiperpotasemia a hipopotasemia durante la infusión de glucosa e insulina.
 
 Un consejo
 
¡Siempre piense primero en el corazón cuando el paciente tenga un desequilibrio de potasio!
 
 
• Administración de un agente de intercambio catiónico como sulfonato de poliestireno
sódico, que intercambia K+ por Na+ en el tubo digestivo.
• Suministrar líquidos por inyección en la línea IV (a menos que esté contraindicado)
durante el tiempo que dure el uso de sulfonato de poliestirenosódico, para prevenir
deshidratación en hipernatremia: a medida que el potasio sérico disminuye, el sodio
sérico aumenta debido al intercambio de un electrólito por otro.
• Cuando el paciente tiene insuficiencia renal: ¡piense en hiperpotasemia!
• Tener cautela con los sustitutos de sodio, porque incluso el uso normal puede dar por
resultado la ingestión excesiva de potasio.
86
• Tener cautela con los alimentos empacados bajos en sal: ¡contienen mucho potasio!
• Explicar el fundamento de evitar los sustitutos de sal: debido a la incapacidad de
excretar potasio, pueden ocurrir efectos tóxicos y detener el corazón.
• Alentar a los pacientes con enfermedad de Addison (hiperpotasemia) y los que padecen
insuficiencia renal a limitar el consumo de alimentos con potasio (espinacas, hinojo, col
rizada, hojas de mostaza, colecitas de Bruselas, brócoli, berenjena, melón de cáscara
rugosa, tomate, perejil, pepino, pimiento morrón, albaricoque, jengibre, fresas,
aguacate, plátano, atún, pescado hipogloso (fletán), coliflor, kiwi, naranja, papa, habas
y col).
• Alentar a los pacientes con enfermedad de Cushing (hipopotasemia) a consumir los
anteriores alimentos ricos en potasio.
 
¿Qué puede dañar a los pacientes?
• Arritmias cardiacas
• Desequilibrio ácido-base
• Parálisis muscular
• Muerte
 
+ Desequilibrios de calcio y magnesio
 
Primero la situación normal
El calcio es responsable de:
• Formar huesos y dientes.
• Crear impulsos nerviosos.
• Hacer posible la contractilidad muscular.
 
 Un consejo
 
La tetania se define como contracciones dolorosas e intermitentes de los músculos, causadas por
descargas espontáneas de los nervios. Sólo se requiere una reducción de 50% del calcio para causar
tetania.
 
 
La bomba de sodio y potasio (en la membrana celular) de todas las células se
encarga de transmitir señales nerviosas, así como de la actividad neural en todo el
sistema nervioso, lo que conserva la carga eléctrica de la célula. Dicha carga se mantiene
por bombeo del sodio hacia fuera de la célula y de potasio hacia dentro de la célula.
87
La bomba de calcio de la membrana celular es importante para la actividad del sistema
nervioso y la transmisión de impulsos nerviosos al bombear este elemento hacia afuera
de la célula, a través de los canales de calcio.
La disminución de las concentraciones de calcio hace que la membrana celular sea más
permeable al sodio. Esto, en gran medida, facilita el alcance del potencial de acción; o
dicho de otro modo, hace a la membrana celular más excitable. La alta excitabilidad
puede inducir la descarga espontánea del nervio y ocasionar contracciones musculares e
incluso tetania. Así, para resumir, el calcio induce excitabilidad neuromuscular.
Las células cardiacas y de músculo liso tienen muchos canales de calcio, lo cual hace
que las actividades neuromusculares de estos tipos de células dependan en alto grado del
transporte de calcio a través de la membrana celular.
El calcio es responsable de la contracción de los músculos cardiaco, liso y esquelético,
la transmisión de impulsos nerviosos, la coagulación sanguínea y muchas otras funciones.
Las neuronas son células nerviosas excitables y muy sensibles a los cambios en la
concentración de iones calcio. El sistema nervioso se excita más cuando las
concentraciones de este elemento disminuyen y por otra parte, reduce su actividad
cuando los valores de calcio aumentan.
El ingreso diario de calcio es de alrededor de 1 000 mg. La vitamina D permite su
absorción desde los intestinos. Sólo alrededor de 350 mg (35%) en realidad se absorbe.
La mayor parte del resto del ingreso diario de calcio se excreta en las heces. Sólo un 10%
se realiza por los riñones. Cuando el calcio es bajo, los riñones lo reabsorben para
prevenir cualquier pérdida. Incluso aumentos ligeros en la concentración de calcio
inducen a los riñones a incrementar la excreción de ese mineral.
El magnesio es necesario para las siguientes funciones:
• Regulación de enzimas y electrólitos intracelulares.
• Síntesis de DNA y metabolismo de proteínas y carbohidratos.
• Excitabilidad de los músculos cardiacos y esqueléticos en la unión neuromuscular.
Alrededor de la mitad de todo el magnesio se almacena en el hueso con el calcio, y un
poco menos del 50% está dentro de la célula, lo cual deja sólo un 5% como cationes
libres que circulan en la sangre (1.2 a 2.1 mEq/L). Como el calcio, la mayor parte del
magnesio carece de actividad fisiológica (está unido a proteínas).
¿Qué más tienen en común el calcio y el magnesio?
• ¡Los músculos! Magnesio y calcio influyen en la excitabilidad muscular.
• Regular la contracción y relajación de los músculos es crítico para mantener el gasto
cardiaco, la frecuencia cardiaca y el ritmo y las respiraciones.
• Tanto el magnesio como el calcio tienen un efecto sedante.
• Un exceso de cualquiera de ellos provoca relajación excesiva, lo que podría amenazar la
vida si el músculo cardiaco o el diafragma se tornan flácidos.
• El déficit de calcio o magnesio tiene el efecto opuesto de causar tensión y rigidez
musculares.
88
• Cuando los valores de magnesio o calcio son bajos, la PTH estimula la liberación de
estos electrólitos desde el hueso, donde están almacenados, para elevar la
concentración sanguínea (sérica).
 
 Un consejo
 
En situaciones que atañen a calcio o magnesio, se tienen más respuestas correctas que incorrectas si
siempre se piensa primero en los músculos.
 
––––––––––––––––––
 
Magnesio y calcio actúan como sedantes. Todo el mundo sabe cuál es el efecto de un sedante: hace que
la persona se sienta cansada, somnolienta y débil.
 
+ Hipermagnesemia e hipercalcemia
¿Qué son?
La hipercalcemia es una concentración sérica de calcio >12 mg/dL. Los valores elevados
de calcio hacen que el sistema nervioso se torne lento, con actividades reflejas del
sistema nervioso central disminuidas. Los signos comienzan a aparecer cuando el valor
es cercano a 12 mg/dL, pero se hacen muy claros cuando es de 15 mg/dL en promedio.
A valores de más de 17 mg/dL es posible que se formen cristales de fosfato de calcio en
todo el cuerpo (intoxicación paratiroidea).
 
Calcio elevado → decremento de la excitabilidad neuromuscular
 
 
• El paciente con hipercalcemia tiene concentraciones séricas elevadas de calcio, mayores
de 10.5 mg/dL, o valores de calcio ionizado de más de 5.1 mg/dL.
• El magnesio sérico está elevado, más allá del intervalo normal (2.1 mEq/L).
• ¡Este paciente está muy sedado! El magnesio y el calcio causan sedación
neuromuscular, y esta acción sedante tiene complicaciones en potencia letales.
• La mayor parte del magnesio se encuentra en el hueso y las células.
• Sólo una pequeña parte del magnesio en el organismo se localiza en el suero.
• Un tercio del magnesio sérico está unido a proteína, y el resto está ionizado es activo
fisiológicamente.
• La hipermagnesemia es una concentración sérica de magnesio >2.1 mEq/L.
 
89
Causas y factores precipitantes
HIPERMAGNESEMIA
En el cuadro 2-20 se presentan las causas y los factores precipitantes para la
hipermagnesemia.
 
Cuadro 2-20. Causas de hipermagnesemia
Causas Factor precipitante
Insuficiencia renal Los riñones son incapaces de excretar magnesio
Aumento del ingreso
oral o IV El organismo no puede procesar el exceso de magnesio
Antiácidos Muchos antiácidos contienen una gran cantidad de magnesio, el cual puede acumularse en la sangre ydificultar la excreción renal del exceso
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
HIPERCALCEMIA
El cuadro 2-21 explora las causas y los factores precipitantes de la hipercalcemia.
 
Cuadro 2-21. Causas de hipercalcemia
Causas Factor precipitante
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario: suele ser causado por un tumor en una glándula paratiroides. Es más común en
mujeres, porque dichas glándulas son estimuladas durante el embarazo y la lactancia
Se produce un exceso de PTH, que eleva el calcio sérico como resultado del efecto de la PTH en hueso,
intestinos y riñones
Nota: el hiperparatiroidismo primario puede provocaruna enfermedad ósea grave por resorción, lo que deja el
hueso quebradizo, débil y propenso a las fracturas. La radiografía suele revelar el sitio de erosión ósea
Hiperparatiroidismo secundario: se libera PTH para compensar la hipocalcemia causada por deficiencia de
vitamina D o enfermedad renal crónica. En esta última, los riñones no pueden producir la forma activa de la
vitamina D. Su deficiencia interrumpe la absorción de calcio desde los intestinos
Hiperparatiroidismo primario = hipercalcemia
Hiperparatiroidismo secundario = hipocalcemia
Metástasis ósea • Muchos tumores producen PTH. La PTH eleva el calcio sérico• Cáncer óseo o metástasis óseas, porque a medida que se destruye el hueso se libera calcio en la circulación
Sarcoidosis La sarcoidosis puede incrementar las concentraciones de vitamina D
Exceso de vitamina
D La vitamina D promueve la absorción de calcio
Inmovilización Se libera calcio de los huesos y pasa al torrente sanguíneo (absorción)
Aumento del
ingreso de calcio Eleva el calcio sérico
Diuréticos
tiazídicos Provoca retención de calcio
Nefropatía Puede causar retención de calcio. La hiperfosfatemia promueve la hipocalcemia
Cambios del pH
urinario La acidosis hace que menos calcio se una a proteína, lo que incrementa el calcio sérico ionizado
6
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
90
CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
En el cuadro 2-22 se exponen las causas de hipomagnesemia e hipermagnesemia.
 
Cuadro 2-22. Causas de hipomagnesemia e hipermagnesemia
Hipomagnesemia (deficiencia de magnesio)
HIPERmagnesemia (exceso de magnesio)
 
El ingreso de magnesio depende de la ingestión en los alimentos y la
absorción
Más a menudo el paciente hipomagnesémico es alcohólico, porque:
• El alcohol es diurético y por tanto induce la excreción renal de Mg2+
• El alcohol suprime la hormona ADH, con lo que incrementa la
diuresis
• El alcohólico suele omitir comidas. Prefiere beber, con lo cual no
recibe magnesio de los alimentos. Es por ello que los pacientes con
síndromes de hipoabsorción y desnutrición también presentan
hipomagnesemia
Otras causas de aumento de las pérdidas de magnesio son:
• Aumento de las pérdidas de Mg2+ debido a que el tratamiento con
diuréticos provoca su excreción renal
• Diarrea crónica o abuso de laxantes: un sitio importante de depósito
de Mg2+ es el intestino
• Aspiración gastrointestinal o vómito prolongados: el Mg2+ es un
residente del tubo digestivo
La hipermagnesemia puede ocurrir debido a lo siguiente:
• La causa más común es insuficiencia renal crónica.11 El
magnesio es excretado de manera principal por los riñones
• Si los riñones no funcionan, las concentraciones de magnesio
aumentan
• Ingestión excesiva de fármacos que contienen magnesio,
como laxantes y antiácidos
• La administración excesiva de magnesio IV en el tratamiento
de la hipertensión por embarazo, a fin de detener el trabajo de
parto prematuro, puede provocar hipermagnesemia iatrógena
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
En el cuadro 2-23 se exploran los signos, síntomas y los factores subyacentes asociados a
la hipermagnesemia.
 
Cuadro 2-23. Signos y síntomas de hipermagnesemia
Signos y síntomas Factor subyacente
Descenso de la presión arterial El magnesio provoca vasodilatación, que reduce la presiónarterial
Calor y rubor faciales El exceso de magnesio dilata los lechos capilares
Somnolencia hasta coma, dependiendo de la gravedad del desequilibrio El exceso de magnesio actúa como sedante
Decremento de reflejos tendinosos profundos El exceso de magnesio reduce la conducción eléctrica en losmúsculos, haciéndolos más lentos
Debilidad generalizada El exceso de magnesio reduce la conducción eléctrica en losmúsculos y los hace más lentos
Disminución de respiraciones hasta paro respiratorio, dependiendo de la
gravedad del desequilibrio Músculos respiratorios hipoactivos
Cambios cardiacos: disminución del pulso; prolongación del intervalo
PR y complejo QRS ancho; paro cardiaco
Depresión del sistema nervioso central y relajación del
músculo liso
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
En el cuadro 2-24 se enumeran los signos, síntomas y los factores subyacentes
asociados a la hipercalcemia.
91
 
Cuadro 2-24. Signos y síntomas de hipercalcemia
Signos y
síntomas Factor subyacente
Disminución de
RTP El exceso de calcio tiene un efecto sedante y reduce los reflejos tendinosos
Debilidad muscular El exceso de calcio tiene un efecto sedante en el sistema nervioso periférico, lo cual debilita los músculos
Cálculos renales
• Absorción de calcio y fosfato adicionales de los intestinos
• Movilización de calcio desde el hueso
• Aumentan las concentraciones de calcio y fósforo en la orina, lo que ocasiona la formación de cristales
Fracturas
patológicas
Deficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica en la cual los riñones no son capaces de producir la forma
activa de esta vitamina y pueden causar osteomalacia (escasa mineralización de los huesos). En este caso, la
concentración de calcio es baja, lo que provoca un aumento en la producción de PTH (de modo que se tiene muy
poco calcio en huesos y sangre. Esto se relaciona con la deficiencia de vitamina D)
Los huesos son quebradizos porque se ha desplazado calcio de los huesos a la sangre
Depresión del
sistema nervioso
central (SNC):
• Letargo
• Coma
• Confusión
• Cambios
conductuales
El exceso de calcio seda el sistema nervioso
Cambios cardiacos
tempranos:
• Aumento de la
onda P
• Decremento del
segmento ST
• Decremento del
intervalo QT
• Aumento de la
PA
• Depresión de las
ondas P
La hipercalcemia leve incrementa la actividad cardiaca
Cambios cardiacos
tardíos:
• Disminución del
pulso (bradicardia)
que avanza a paro
cardiaco
• Bloqueo cardiaco
La hipercalcemia grave reduce la actividad cardiaca
Paro respiratorio Sedación o lentitud de los músculos respiratorios; menor oxigenación
Cambios
digestivos:
• Estreñimiento
• Disminución de
los ruidos
intestinales
(hipoperistaltismo)
• Dolor abdominal
• Úlcera péptica
• Disminución del
apetito
Las paredes musculares del tubo digestivo tienen menor contractilidad, lo que afecta su funcionamiento
Mayor producción
de orina Los riñones trabajan para eliminar el exceso de calcio, lo que reduce el espacio vascular
Aumento de la
coagulación El calcio suele contribuir a la coagulación sanguínea. Exceso de calcio à aumento de la coagulación
92
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
El cuadro 2-25 explora los signos, síntomas y los factores subyacentes asociados a la
hipomagnesemia.
 
Cuadro 2-25. Signos y síntomas de hipomagnesemia
Signos y síntomas Factor subyacente
Aumento de la irritabilidad neuromuscular El decremento de la concentración de magnesio puede provocarirritabilidad neuromuscular
Convulsión El decremento de la concentración de magnesio puede causarhiperactividad neuromuscular
Reflejos tendinosos profundos hiperactivos El decremento de la concentración de magnesio puede ser la causade hiperactividad neuromuscular
Estridor laríngeo La laringe es músculo liso; si no hay suficiente magnesio parasedarla, puede sufrir espasmos
• Signos de Chvostek y Trousseau positivos El decremento de la concentración de magnesio puede causarespasmos musculares
Cambios cardiacos: arritmias, ondas T acuminadas, depresión del
segmento ST, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, latido
cardiaco irregular
El corazón es un músculo liso. Si no hay suficiente magnesio para
sedarlo, pueden ocurrir deterioro de la conducción nerviosa y
espasmos musculares
Disfagia El esófago es un músculo liso. Si no hay suficiente magnesio parasedarlo, puede ocurrir tensión muscular
Hipertensión El decremento del magnesio causa vasoconstricción
Disminución de la motilidad intestinal Los músculos gastrointestinales se contraen, con lo que se impideel peristaltismo; puede ocurrir íleo
Cambios en el nivel de consciencia Son posibles confusión o psicosis por excitabilidad del sistemanervioso central, debido a disminución del magnesio
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
Signos y síntomascomunes a hipermagnesemia e hipercalcemia
Los signos y síntomas comunes a hipermagnesemia e hipercalcemia son neuromusculares. (Recuérdese:
el magnesio y el calcio actúan como sedantes).
• Decremento del nivel de consciencia, somnolencia, confusión, letargo o deterioro de la memoria.
• Habla farfullante, deterioro de la capacidad de articular palabras debido a debilidad de los músculos
de boca y lengua.
• Reflejos lentos e hipoactivos (reflejos tendinosos profundos [RTP] 1+ a 0).
• Tono muscular débil, flacidez (los músculos están sedados).
• Bradicardia, arritmias cardiacas: la disminución de la excitabilidad neuromuscular causa cambios de la
conducción eléctrica cardiaca (intervalo QT más corto, mientras que el PR es prolongado,
ensanchamiento del complejo QRS y posible bloqueo cardiaco con o sin paro).
• Hipertensión (la musculatura alrededor de vasos se debilita y dilata).
• Decremento de la frecuencia respiratoria (el efecto sedante lo desacelera todo).
 
Pruebas, pruebas, pruebas: hipocalcemia e hipercalcemia12
93
En el cuadro 2-26 se presentan los valores de laboratorio que pueden encontrarse en caso
de presentarse hipocalcemia o hipercalcemia.
 
Cuadro 2-26. Pruebas de laboratorio para hipocalcemia y hipercalcemia
Prueba Importancia clínica Atención de enfermería y factores que interfieren
Calcio sérico
total normal
(adulto): 9 a
10.5 mg/dL
Calcio sérico
ionizado
normal
(adulto): 4.5 a
5.6 mg/dL
Estos valores
tienden a ser
menores en
ancianos
Ocurre tetania
cuando la cifra
es de
alrededor de 6
mg/dL; una
concentración
de 4 mg/dL es
letal
El calcio sérico total es la combinación de las formas
ionizada (libre) y no ionizada (fija). Alrededor de la
mitad está fijo a la proteína albúmina y la otra mitad
está ionizado y tiene actividad fisiológica
Hiperaldosteronismo, cáncer, ingestión excesiva de
vitamina D, sarcoidosis y tuberculosis son las causas
más comunes de hipercalcemia
Ocurre hipocalcemia en casos de hipoalbuminemia,
desnutrición y alcoholismo, transfusiones sanguíneas,
hipoabsorción intestinal, insuficiencia renal,
rabdomiólisis, alcalosis y pancreatitis
Si la concentración de albúmina es baja, en consecuencia el
calcio sérico total será bajo. Pero en este caso se trata de
seudohipocalcemia porque la porción ionizada seguirá siendo
normal aunque el calcio sérico total sea bajo
Cuando se evalúa la concentración de calcio en presencia de
hipoalbuminemia, deben hacerse ajustes para determinar el
calcio sérico total corregido para la disminución de albúmina.
Puede usarse una fórmula a fin de estimar el calcio corregido.
Sin embargo, en pacientes en estado crítico se mide de manera
directa el calcio ionizado por medio de una técnica especial, en
vez de estimarlo con la fórmula
Recuérdese, el pH determina la concentración de calcio
ionizado. Si el paciente está hipoalbuminémico en presencia de
alcalosis, éste disminuirá porque conforme aumenta el pH la
concentración de calcio ionizado se reduce
Así, cuando se evalúan las concentraciones séricas de calcio,
deben considerarse el valor de albúmina y el estado ácido-base
del paciente
Mantener colocado demasiado tiempo el torniquete de
venipunción puede incrementar el valor del calcio sérico en la
muestra
Se explica el procedimiento al paciente
No se requiere ayuno si sólo se hará esta prueba, pero tal vez se
realice junto con otra u otras pruebas que sí lo requieran
Las concentraciones de calcio suelen ser máximas hacia las 9.00
am
La ingestión excesiva de leche puede incrementar los valores de
calcio sérico
La disminución del pH hace que aumente la concentración sérica
de calcio
 
 
Pruebas, pruebas, pruebas: hipomagnesemia e hipermagnesemia
En el cuadro 2-27 se enumeran los datos de laboratorio relevantes para hipocalcemia e
hipercalcemia.
 
Cuadro 2-27. Pruebas de laboratorio para hipomagnesemia e hipermagnesemia
Prueba Importancia clínica Atención de enfermería y factores queinterfieren
Magnesio
sérico normal
en adultos:
1.3 a 2.1
mEq/L
Calor crítico:
<0.5 mEq/L
La mayor parte del magnesio del organismo está dentro de las células,
y de ése, alrededor de la mitad está en el interior del hueso. Este
elemento se encuentra unido a ATP (fuente de energía), de modo que
es en extremo importante para los procesos metabólicos
La concentración baja de magnesio puede provocar arritmias e
irritabilidad cardiacas
La hipermagnesemia hace más lenta la conducción neuromuscular, lo
cual se manifiesta como intervalos PR y QT aumentados y complejo
QRS amplio
Potasio, magnesio y calcio trabajan juntos para
mantener la carga intracelular neutra. Las bajas
concentraciones séricas de magnesio afectan
como consecuencia la concentración de éste
Explicar el procedimiento al paciente
No se requiere ayuno
Dejar un torniquete colocado demasiado tiempo
puede causar hemólisis y afectar la lectura
94
 
Intervenciones y su justificación
El ABC refleja las prioridades de enfermería cuando el paciente tiene un desequilibrio de
magnesio o calcio (cuadro 2-28).
 
Cuadro 2-28. Acciones prioritarias en urgencias con magnesio o calcio
ABC para acción prioritaria: hipermagnesemia o hipercalcemia ABC para acción prioritaria: hipomagnesemia ohipercalcemia
• A (vías respiratorias): Cuando hay exceso de calcio o magnesio, el
paciente está sedado. Está indicada la posición protectora para
prevenir la aspiración de secreciones
• A (vías respiratorias): En caso de deficiencia de calcio o
magnesio, los músculos están rígidos y tensos (no sedados) y
el paciente podría desarrollar problemas de deglución, que
incrementarían el riesgo de aspiración. Las vías respiratorias
pueden obstruirse, y ocurrir estridor por laringoespasmo; por
tanto, debe estar disponible al lado de la cama un equipo de
traqueostomía para uso inmediato
• B (respiración): ¡Vigilar las respiraciones! Si se administra una
infusión de magnesio, se debe suspender en caso de que las
respiraciones disminuyan a menos de 14 y llamar al médico. Cuando el
paciente tiene exceso de magnesio o calcio (hipermagnesemia o
hipercalcemia), la enfermera debe estar preparada en caso de
insuficiencia o paro respiratorios (los músculos están sedados) para
apoyar la ventilación en forma manual con bolsa o mascarilla, mientras
se hacen los preparativos para la intubación endotraqueal y la
ventilación mecánica. El gluconato de calcio es el antídoto para la
intoxicación por magnesio cuando el diafragma es demasiado débil (o
está paralizado) para realizar la ventilación eficaz
• B (respiración): Cuando el paciente tiene una deficiencia de
magnesio o calcio (hipomagnesemia o hipocalcemia), el
broncoespasmo puede cerrar las vías respiratorias si la laringe
se torna rígida y tensa, de modo que la enfermera debe
disponer de equipo de traqueostomía al lado de la cama, y
notificar al médico de inmediato en caso de signos de tetania:
signos de Chvostek o Trousseau positivos. Si se presenta
laringoespasmo, de inmediato debe realizarse una
traqueostomía de urgencia. También puede ocurrir una
convulsión, que hará necesario aspirar moco o sangre de la
boca en caso de traumatismo lingual
• C (circulación): ¡Vigilar en busca de arritmias! Puede ordenarse un
examen de magnesio urgente:7 mmol/L = cardiotóxico. El exceso de
magnesio o calcio puede causar bradicardia (desacelerar el corazón,
reducir el gasto cardiaco, aminorar la conducción eléctrica a través del
corazón) y paro cardiaco
• C (circulación): El déficit de magnesio o calcio puede causar
arritmias secundarias a hiperirritabilidad del músculo cardiaco,
y fibrilación ventricular. Se notifica primero al equipo de
respuesta rápida (a fin de obtener ayuda inmediata para el
paciente), y luego al médico de atención primaria
 
 
• Los pacientes con diarrea deben tratarse con prontitud, porque el magnesio se almacena
en el tubo digestivo.
• El paciente con una ileostomía, que tiene drenaje continuo de heces líquidas,
experimenta mayores pérdidas de magnesio y necesita evaluación periódica del
magnesio sérico.
• Se alienta el consumo de más fuentes alimentarias de magnesio: calabacines,ejotes
(judías verdes), hipogloso.
• Muchos alimentos ricos en magnesio son difíciles de digerir o incrementan el
peristaltismo y no se recomiendan para el paciente con ileostomía (semillas de ajonjolí,
linaza, semillas de calabaza, apio).
• Se alienta a los pacientes con alcoholismo a integrarse a un programa de 12 pasos de
AA, y a algunos puede administrárseles un fármaco incompatible con alcohol, como
disulfiram, pero deben tener claro que cualquier exposición a alcohol o ingestión de éste
provocará una reacción violenta. Cuando una persona con alcoholismo conocido es
hospitalizada, de manera sistemática se debe vigilar el magnesio sérico, y administrar
95
este ion según se requiera.
• Los pacientes con hipoparatiroidismo necesitan tratamiento de reposición de calcio y
fármacos fijadores de fósforo para elevar el calcio sérico.
• Vigilar la PTH cuando existe el riesgo de hipocalcemia iatrógena (tiroidectomía,
extirpación radical de glándulas cervicales, radioterapia cervical).
 
 Dato importante
 
Cuando se encuentran juntos el magnesio y el calcio, se desactivan uno a otro.
 
Calcio
• El paciente con hipercalcemia está en riesgo de cálculos renales y fracturas patológicas
por fragilidad ósea.
• Pueden administrarse vitamina D, fósforo y esteroides para reducir la concentración
sérica de calcio.
• Tal vez sea necesario prescribir calcitonina para llevar el calcio de nuevo a los huesos.
• Recomendar la administración forzada de líquidos (a menos de que esté contraidicada)
para mantener la orina diluida y reducir la incidencia de nefrolitiasis.
• El paciente debe beber suficiente agua para producir 2.5 L de orina al día (se
recomiendan 700 a 950 mL tres veces al día).
• El tratamiento de la hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario (exceso de PTH) es
la extirpación quirúrgica de algunas de las glándulas paratiroides (paratiroidectomía).
• Esta cirugía puede ser necesaria debido a los trastornos causantes de hipocalcemia
secundaria (como la insuficiencia renal crónica) que provocan hiperactividad
compensatoria de las glándulas paratiroides (exceso de PTH).
• Cuando esto ocurre, el hipoparatiroidismo posoperatorio es un riesgo aún mayor (véase
el capítulo 10, Disfunción metabólica y endocrina.)
• Por este motivo, y para mejorar el desenlace de las enfermedades renales, se ha usado
un fármaco que imita el calcio (cinacalcet) como una opción a la cirugía para reducir el
calcio sérico.
 
 Un consejo
 
Gluconato de calcio contra cloruro de calcio: ¡asegúrese de conocer la diferencia! No lleve el fármaco
equivocado. Gluconato de calcio = 4.5 mEq de calcio, pero cloruro de calcio = 13.6 mEq de calcio (¡el
triple de potencia!).
 
––––––––––––––––––
96
 
Según la práctica estándar de la enfermería, ¿cuándo debe usted intervenir, pronto o más tarde? ¡Pronto,
por supuesto! Ocurren menos complicaciones para el paciente si el médico es notificado antes del inicio
de un problema. El equipo de respuesta rápida prefiere tener un aviso antes de que el paciente presente
muerte clínica.
 
––––––––––––––––––
 
El calcio IV debe administrarse con lentitud, y los pacientes que lo reciben deben estar conectados a un
monitor cardiaco. Esté alerta en busca de ensanchamiento del complejo QRS.
 
 
Las necesidades del paciente varían conforme a la causa subyacente del desequilibrio
electrolítico (cuadro 2-29).
 
Cuadro 2-29. Causas de desequilibrios electrolíticos: Mg2+ y Ca2+
Causas Lo que el paciente necesita
Hipermagnesemia:
Insuficiencia renal crónica
Ingestión excesiva de magnesio
• Diálisis si la causa de la hipermagnesemia es insuficiencia renal
• Líquidos expansores de volumen IV y diuresis para promover la
excreción de magnesio
• Gloconato de calcio como antídoto para antagonizar y desactivar el
magnesio
• Vigilancia en busca de arritmias: estar lista para intervenir con
protocolos de urgencia en caso de una arritmia que en potencia sea letal
Hipercalcemia:
Hiperparatiroidismo (exceso de PTH)
Diuréticos tiazídicos (retienen calcio)
Inmovilización (desmineraliza el hueso)
• Si los riñones funcionan: administración (rápida) de líquidos IV
para incrementar la excreción urinaria de calcio
• Diuréticos para ayudar a la excreción y para prevenir EVH por
administración rápida de líquidos IV
• Calcitonina para extraer calcio del suero de regreso a los huesos
• Vitamina D para promover la captación y utilización de calcio
• Glucocorticoides para promover la excreción de calcio por el tubo
digestivo
• Laxantes con fósforo para disminuir el calcio. (Recuérdese: ambos
elementos guardan relación inversa)
• Incrementar el fósforo alimentario (alimentos ricos en proteína
como res, pescado, cerdo, pollo)
• Clorhidrato de cinacalcet (oral) para reducir PTH y calcio
Hipomagnesemia:
Alcoholismo (diuresis, falta de alimentación)
Diarrea (excreción de magnesio en las heces)
• Antidiarreicos para detener las pérdidas gastrointestinales
• Administrar magnesio: verificar el funcionamiento renal antes de la
infusión y después
• Durante la infusión de magnesio, vigilar reflejos (RTP), producción
de orina cada hora, respiraciones y PA
• Incrementar el magnesio alimentario con espinacas crudas, hojas de
mostaza, berza o nabo, aguacate, atún enlatado
Hipocalcemia (decremento de PTH):
El hipoparatiroidismo puede ser un trastorno primario, u
ocurrir después de paratiroidectomía parcial o subtotal
Extirpación radical de glándulas cervicales
Tiroidectomía
• Gluconato de calcio IV con lentitud (0.5 a 1 mL/min) para tetania
(espasmos tónicos), convulsiones o efectos cardiacos
• Corregir el déficit de magnesio en su caso, pues de lo contrario la
reposición de calcio es ineficaz
• Fármacos fijadores de fósforo como clorhidrato de sevelamer,
acetato de calcio o carbonato de calcio para elevar el calcio sérico
Para hipocalcemia crónica:
97
Tiroidectomía • Reposición oral de calcio
• Vitamina D para incrementar la absorción de calcio
• Mayor consumo alimentario de calcio
 
 
 Un consejo
 
El magnesio es excretado de manera prioritaria por los riñones.
 
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE PARA PREVENIR RECURRENCIAS O RECAÍDAS
LA ENSEÑANZA DEL PACIENTE SIEMPRE DEBE ESTAR DIRIGIDA A LOS
AUTOCUIDADOS Y LA AUTOVIGILANCIA. DE ACUERDO CON LA CAUSA DEL
DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO, SON APLICABLES ALGUNAS DE LAS
SIGUIENTES INSTRUCCIONES: 
 Un consejo
 
Vigile de cerca al paciente durante la infusión de magnesio para prevenir efectos tóxicos. Observe en
busca de un decremento en estos parámetros de referencia:
• Reflejos tendinosos profundos
• Producción urinaria horaria
• Respiraciones
• Presión arterial
 
––––––––––––––––––
 
Los RTP son los primeros en desaparecer. ¡Suspenda la infusión de magnesio de inmediato si los reflejos
están ausentes!
 
 
• Son excelentes fuentes alimentarias de todos los electrólitos aguacate, yogur bajo en
grasa, leche descremada y atún.
• Está demostrado el éxito del programa de 12 pasos de Alcohólicos Anónimos.
• Los pacientes nefrópatas no deben recibir gel de hidróxido de aluminio, fijador de
fósforo. Se producen efectos tóxicos porque éstos no pueden excretar el aluminio.
• La vitamina D incrementa la absorción de calcio. La exposición diaria al sol sin
protección (15 min) cubre las necesidades diarias de vitamina D.
• Son alimentos ricos en calcio yogur bajo en grasa, leche descremada, ruibarbo, berza
cruda y queso cheddar.
98
• Debe tenerse cautela al usar preparados de digitálicos: el calcio potencia los efectos de
la digoxina.
• La secreción de PTH debe disminuir después de la paratiroidectomía parcial; sin
embargo, la concentración de calcio podría continuar en descenso y hacerse demasiado
baja. Hay que estar alerta a los signos de hipoparatiroidismo (hipocalcemia) y notificar
al médico de inmediato si se presentan debilidad muscular, cambios en el nivel de
consciencia o fatiga y somnolencia excesivos.
 
 Dato importante
 
Calcio y fósforo guardan una relación inversa: cuando uno aumenta, el otro disminuye.
 
 
• Es necesario el ejercicio diario. Caminar (con lo cual sesoporta peso) es una excelente
manera de mantener el calcio en los huesos (y fuera de la sangre).
 
 Un consejo
 
Hipercalcemia = hipofosfatemia.
Hipocalcemia = hiperfosfatemia.
 
 
Lo más actual
Cuando se programa una tiroidectomía total o parcial, puede estar indicado vigilar la
PTH perioperatoria (mediante la prueba rápida) para identificar pacientes posoperatorios
que podrían estar en riesgo de hipoparatiroidismo e hipocalcemia consecuente. Los
resultados pueden ser una guía para el autotrasplante intraoperatorio de tejido
paratiroideo, con lo que se evitaría el hipoparatiroidismo permanente, y también pueden
ayudar al cirujano a identificar a los pacientes quienes con seguridad podrían ser dados
de alta de manera temprana.
 
+ Hipocalcemia e hipomagnesemia
La hipomagnesemia es una concentración sérica de magnesio <1.3 mEq/L. El paciente
con este trastorno o con hipocalcemia no tiene magnesio o calcio suficientes disponibles
en la sangre (suero) para cubrir las necesidades fisiológicas normales del organismo
(magnesio <1.2 mEq/L o calcio ionizado <4.6 mg/dL). Cuando los valores de magnesio o
99
calcio son bajos, el paciente no está sedado. Es posible que se presenten complicaciones
en potencia letales, debido al efecto de los déficit de magnesio o calcio en los músculos.
El paciente no está sedado y sus músculos se tornan rígidos y tensos; ¿podría presentar
una convulsión? ¡Sí! ¿Podría sufrir broncoespasmo, el cierre de las vías respiratorias?
¡Sí!
 
Causas y factores precipitantes
En los cuadros 2-30 y 2-31 se exploran las causas y los factores precipitantes de la
hipomagnesemia y la hipocalcemia, en forma respectiva.
 
Cuadro 2-30. Causas de hipomagnesemia
Causas Factor precipitante
Diarrea Los intestinos almacenan grandes cantidades de magnesio; la diarrea agota esas reservas
Diuréticos Excreción de magnesio en la orina
Bajo consumo Agota las reservas de magnesio y no las repone
Alcoholismo crónico Los alcohólicos tienen desnutrición, lo cual reduce el magnesio
Fármacos Algunos fármacos incrementan la excreción de magnesio
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
Cuadro 2-31. Causas de hipocalcemia
Causas Factor precipitante
Hipoparatiroidismo:
las glándulas
paratiroides no
producen suficiente
hormona
paratiroidea (PTH)
 
En el hipoparatiroidismo, las glándulas paratiroides no producen suficiente PTH; la cual, por lo general, controla
el calcio sérico al actuar en hueso, riñones e intestinos ¿Cómo lo hace?
Las glándulas paratiroides:
• Secretan PTH en respuesta al calcio sérico bajo y llevan calcio del hueso (al inducir resorción ósea) a la sangre
• Promueven la reabsorción de calcio desde los riñones
• Causan la reabsorción de calcio desde los intestinos al activar la vitamina D
• El resultado es mayor concentración sérica de calcio
A la inversa, cuando la concentración de calcio es alta, la PTH disminuye, de lo que resulta ausencia de
resorción ósea; por tanto, el exceso de calcio se deposita en los huesos en vez de extraerse de ellos
Hiperparatiroidismo = decremento de PTH y bajo calcio ionizado sérico
Cirugía
Paratiroidectomía (a causa de adenoma paratiroideo): la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides
detiene la secreción de PTH
Cirugía radical de cuello por cáncer (cirugía cervical extensa):
• Las paratiroides pueden dañarse y tornarse isquémicas, o traumatizarse en la cirugía cervical radical
• El daño puede ser temporal o permanente
• Si es temporal, la hipocalcemia se resolverá cuando el tejido paratiroideo sane
• Si ocurre daño definitivo, la hipocalcemia será permanente
• Es más probable que la cirugía cervical radical provoque hipoparatiroidismo permanente con hipocalcemia
también defintiva debido a la extensión de la cirugía
• Tiroidectomía (extirpación de la tiroides):
a) Es posible que las paratiroides se extirpen o dañen de manera accidental durante la tiroidectomía
• La extirpación accidental es rara porque la tiroidectomía es una operación menos complicada que la cirugía
cervical radical. La hipocalcemia será permanente si se extirpa todo el tejido paratiroideo o si el tejido
paratiroideo dañado no sana para recuperar su actividad después de la cirugía
• El daño del tejido paratiroideo se debe a interrupción del aporte sanguíneo, que causa necrosis vascular de las
paratiroides durante la tiroidectomía
100
Cáncer tiroideo
(carcinoma
tiroideo medular)
Algunos tumores tiroideos producen la hormona calcitonina, que reduce el calcio sérico
Enfermedad o
insuficiencia
renales
En la enfermedad renal no se activa la vitamina D, necesaria para la reabsorción de calcio, y los valores séricos
de éste disminuyen
En la insuficiencia renal aguda, el riñón es incapaz de excretar fósforo; por lo tanto, las concentraciones de éste
aumentan. Dado que el fósforo y el calcio guardan una relación inversa, los valores de calcio disminuirán
Causas alimentarias
Ingestión alimentaria insuficiente de calcio:
• Consumo escaso de fuentes alimentarias de calcio como productos lácteos y hortalizas de hoja verde
Ingestión alimentaria insuficiente de vitamina D:
• Esta vitamina es necesaria para la absorción intestinal de calcio
• Su escaso consumo causa deficiencia de ésta
• La exposición limitada al sol provoca deficiencia de vitamina D, porque los rayos solares activan su absorción
Ingestión alimentaria excesiva de fósforo:
• El fósforo se une al calcio, lo que reduce la absorción de éste
Deficiencia de
vitamina D
La vitamina D es necesaria para la absorción intestinal de calcio. La deficiencia de ésta provoca una absorción
deficiente de calcio. Por tanto, las glándulas paratiroides reaccionan secretando PTH en un intento por elevar el
calcio sérico. Así, en este caso se verían concentraciones elevadas de de éste, sin aumento del calcio sérico
(porque no se absorbe en los intestinos). Esto se denomina hiperparatiroidismo secundario porque las
paratiroides secretan mayores cantidades de esta hormona para compensar la hipocalcemia causada por la
deficiencia de vitamina D
 (Continúa)
 
 
Cuadro 2-31. Causas de hipocalcemia (continuación)
Causas Factor precipitante
Síndromes de
hipoabsorción
En condiciones normales, el calcio se absorbe en los intestinos. Cualquier factor que reduzca la absorción intestinal
puede reducir la concentración de calcio (p. ej., insuficiencia pancreática, gastrectomía, enfermedad de Crohn,
enfermedad hepatobiliar, entre otros)
Diarrea Mayor excreción de calcio
Pancreatitis
En la pancreatitis, la lipasa (una enzima pancreática) se libera en tejidos blandos y forma ácidos grasos libres que se
unen con calcio. En el estado unido (fijado), no está disponible para su uso
La esteatorrea que resulta de la insuficiencia pancreática provoca enfermedad hipoabsortiva, que ocasiona deficiencia
de vitamina D
Hiperfosfatemia En la insuficiencia renal los riñones son incapaces de excretar fósforo. Calcio y fósforo guardan relación inversa. Amayor concentración de fósforo, menor concentración de calcio
Alcalosis
El pH del plasma influye en la cantidad de calcio que se ioniza (activo de manera libre y fisiológica). En la alcalosis
(aumento del pH), más calcio se une a proteína. El calcio sérico total no cambia en este caso, pero la porción
ionizada disminuye porque una mayor parte de ella se une a proteína. Recuérdese, la porción ionizada tiene una
fisiología activa, de modo que en este caso el paciente puede experimentar tetania por el decremento del calcio
ionizado aunque el calcio sérico total sea normal. Pero el pH estaría elevado a 7.6 o más
Transfusiones
sanguíneas
Se emplean soluciones de citrato para almacenar sangre entera. Este elemento se une al calcio, lo cual impide su
absorción
Metástasis
óseas (cáncer)
Los tumores óseos pueden inhibir la resorción de hueso (salida de calcio del hueso hacia la sangre) e incrementar el
depósito de este elemento en él, lo que reduce su concentración sérica
Nota: los tumores tiroideos pueden secretar calcitonina, la cual reduce el calcio sérico. La calcitonina es un
antagonista del calcio
Alcoholismoe
hipomagnesemia
Los alcohólicos están desnutridos, de modo que tienen deficiencia de magnesio. La hipomagnesemia reduce la
liberación de PTH y causa una respuesta deficiente a ésta, sucesos ambos que provocan hipocalcemia. En el
paciente alcohólico, existen muchas causas de hipocalcemia, pero la deficiencia de magnesio es la más importante
Diuréticos de asa (furosemida)
Anticonvulsivos
Productos hemáticos amortiguados con citrato
Fosfatos
Mitramicina
Calcitonina
101
Fármacos
Fármacos que reducen la concentración de magnesio
EDTA
Alcohol
Medios de contraste radiográficos (quelan el calcio)
Nicotina
Tetraciclina
Cafeína
Cisplatino
Corticoesteroides
Aminoglucósidos
Isoniacida
Antiácidos que contienen aluminio
 
 
 Dato importante
 
Se requieren 10 min de radiación solar sin protección para mantener concentraciones adecuadas de
vitamina D
 
 
 De vida o murte
 
Si el calcio sérico total es normal en presencia de un pH elevado de 7.6 o más, verifique el calcio
ionizado, porque puede ocurrir tetania.
 
 
La hiperfosfatemia promueve la hipocalcemia.
 
 
Deficiencia de vitamina D = aumento de PTH y decremento de calcio sérico ionizado.
 
 
El paciente con deficiencia de magnesio o calcio no está sedado. El efecto sedante de
estos electrólitos ha desaparecido. Los músculos están rígidos y tensos debido a una
excitabilidad neuromuscular excesiva, que causa la mayoría de los signos y síntomas de
hipomagnesemia e hipocalcemia:
• Cambios en el nivel de consciencia: cuando el paciente despierte, es posible que se
encuentre confundido, agitado, paranoide, con cambios bruscos en el estado de ánimo,
temeroso, combativo o con diversos cambios mentales.
• Reflejos tendinosos profundos: hiperactivos (4+/4).
• Músculos rígidos y tensos: posibles convulsión, estridor y laringoespasmo porque la
102
laringe es un músculo liso.
• Músculos muy irritables o excitables: signo de Chvostek positivo, signo de Trousseau
positivo. Puede estimularse la fasciculación muscular al golpetear sobre un nervio
(signo de Chvostek) o mediante la producción de hipoxia transitoria (p. ej., con un
manguito de esfigmomanómetro [signo de Trousseau], lo cual hace que los músculos
sufran espasmos).
• Arritmias cardiacas: los músculos se tornan muy irritables y excitables. Cuando el
músculo cardiaco se irrita, es posibles que se presenten arritmias cardiacas en potencia
letales.
• Problemas de deglución: el esófago es un músculo liso, y los que no están sedados se
tornan rígidos y tensos.
 
 Dato importante
 
Calcio y fósforo guardan relación inversa: cuando uno está elevado, el otro está disminuido.
 
 
 Un consejo
 
Hipocalcemia = hiperfosfatemia (y también mismos datos clínicos).
 
Exceso o déficit de magnesio
En el cuadro 2-22 se presentan las causas de hipomagnesemia e hipermagnesemia.
 
Exceso o déficit de calcio
En el cuadro 2-32 se exploran las causas de hipocalcemia e hipercalcemia.
 
Cuadro 2-32. Causas de hipocalcemia e hipercalcemia
Causas de hipocalcemia (deficiencia de magnesio) Causas de hipercalcemia (exceso de calcio en la sangre)
La hipocalcemia es causada por baja absorción de calcio alimentario:
• La insuficiencia renal reduce la producción de una molécula renal
esencial (1,25-dihidroxicolecalciferol) necesaria para convertir la vitamina
D a su forma activa, que el organismo puede usar
 
Ocurre hipercalcemia cuando sale calcio de las reservas de
este ion en los huesos y pasa a la sangre. Algunas causas
son:
• Hiperparatiroidismo, que produce un exceso de la
hormona paratiroidea (PTH)
• Los valores séricos bajos de vitamina D impiden la absorción intestinal
de calcio
• Se secreta insuficiente PTH, lo que provoca disminución del calcio
sérico.
• Cambios en el pH sanguíneo: la alcalosis hace que se una más calcio a
• Los diuréticos tiazídicos inducen la retención de calcio
• La inmovilización hace que el hueso se desmineralice:
cuando el paciente no soporta peso en los huesos largos,
sale calcio del hueso y se libera en el suero
• Cáncer óseo o metástasis a hueso, porque conforme el
tejido óseo se destruye libera calcio a la circulación
103
• Cambios en el pH sanguíneo: la alcalosis hace que se una más calcio a
proteína, lo que reduce el calcio sérico disponible6
• Cambios en el pH sanguíneo: la acidosis hace que menos
calcio se una a la proteína, lo que incrementa el calcio sérico
ionizado
 
 
Dado que las concentraciones excesivas de magnesio también se relacionan con
enfermedad de Addison (véase el capítulo 10, Disfunción endocrina y metabólica),
suelen estar indicadas pruebas adicionales, como las de sodio, cortisol y aldosterona
séricos.
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
El equilibrio del calcio es necesario para la transmisión de impulsos nerviosos y
contracciones musculares. Este ejerce su efecto en la membrana celular para crear el
estímulo nervioso, el cual hace que el músculo trabaje. La causa subyacente de los signos
y síntomas de la hipocalcemia son resultado de un aumento de la excitabilidad
neuromuscular causado por un déficit de calcio.
 
Calcio bajo → aumento de la excitabilidad neuromuscular.
 
 
En el cuadro 2-33 se enumeran los signos, síntomas y los factores subyacentes de la
hipocalcemia.
 
Cuadro 2-33. Signos y síntomas de hipocalcemia
Signos y síntomas Factor subyacente
Calambres musculares La deficiencia de calcio hace que los músculos se contraigan porque aumenta la excitabilidad neuromuscular
Tetania La deficiencia de calcio induce impulsos nerviosos hacia músculos esqueléticos debido al aumento de laexcitabilidad neuromuscular
Convulsiones Aumento de la excitabilidad en el encéfalo
Signo de Chvostek La deficiencia de calcio provoca hiperexcitabilidad de los músculos faciales
Signo de Trousseau La falta de calcio causa hiperexcitabilidad de los músculos de las manos
Espasmo carpopedal Tetania de las manos
Espasmo laríngeo Los músculos laríngeos son sensibles a los espasmos tetánicos. Cuando éstos ocurren, la respiración se veimpedida. Sin tratamiento, el espasmo laríngeo es la causa más común de muerte en la tetania
RTP hiperactivos Aumento de la excitabilidad neuromuscular que produce hiperactividad de los reflejos
Cambios cardiacos:
• Arritmias
• Disminución del
pulso
• Alargamiento del
intervalo ST
• Intervalo QT
prolongado
• Disminución de la
contractilidad
miocárdica, que causa
Las células cardiacas y de músculo liso tienen abundantes canales de calcio, lo cual hace que el funcionamiento
neuromuscular de estos tipos de células varíe de acuerdo con el transporte de calcio a través de la membrana
celular. El funcionamiento del músculo cardiaco depende de la disponibilidad de calcio. La deficiencia de éste
altera los impulsos eléctricos en el corazón, por aumento de la excitabilidad neuromuscular
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contracciones
cardiacas débiles
Paro respiratorio Los músculos respiratorios hacen posible la inhalación y la espiración. Las contracciones tetánicas de losmúsculos respiratorios los tornan rígidos
Aumento de la
motilidad gástrica Hiperactividad intestinal por aumento de la excitabilidad neuromuscular
Fuente: autor de la referencia 1.
 
 
 Dato importante
 
La tetania de la mano (espasmo carpopedal) suele ocurrir antes que la tetania de todo el cuerpo.
 
 
Signos y síntomas de hipomagnesemia e hipocalcemia
• Cambios en el nivel de consciencia: cuando el paciente despierte es posible que se encuentre
confundido, agitado, paranoide, con cambios bruscos en el estado de ánimo, temeroso, combativo o
con diversos cambios mentales.
• Reflejos tendinosos profundos: hiperactivos (4+/4).
• Músculos rígidos y tensos: posibles convulsión, estridor y laringoespasmo porque la laringe es un
músculo liso.
• Músculos muy irritables o excitables: signo de Chvostek positivo, signo de Trousseau positivo. Puede
estimularse la fasciculación muscular mediante golpeteos sobre un nervio (signo de Chvostek) o al
producir hipoxia transitoria (p. ej., con un manguito de esfigmomanómetro [signo de Trousseau], lo cual
hace que los músculos sufran espasmos).
• Arritmias