Circulación fetal y neonatal

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Circulación fetal y neonatal 
"Entre nosotros y el cielo o el infierno no hay otra cosa 
que la vida, que es la más frágil de todas las cosas." 
En este capítulo nos proponemos: 
• Reconocer las diferencias entre las circulaciones
f eta! y neonatal.
• Definir la función de la placenta en la circulación
fetal.
• Analizar los cambios que se producen luego del
nacimiento.
• Conocer las características del miocardio del re­
cién nacido y del adulto.
• Comprender la influencia de estas características
sobre los determinantes del volumen minuto car­
díaco.
PLACENTA 
Bias Pascal 
CASOS CLÍNICOS 
1. Clotilde Sastre es una lactante de 3 meses cuya
madre consulta por taquipnea, dificultad respira­
toria, sudación profusa con la alimentación, ante­
cedente de intercurrencias respiratorias y soplo
detectado en el nacimiento.
2. Su primo, Ramón Diego, es un recién nacido de
3 días con un cuadro que se inició con cianosis
progresiva la cual se profundiza con las horas, se
agrega fallo hemodinámico, oliguria y acidosis
metabólica. Se administra un fármaco y el niño
mejora.
CIRCULACIÓN FETAL 
CAMBIOS 
PERI NATALES 
MIOCARDIOCITO 
+--------; 
INMADURO 
CIRCULACIÓN NEONATAL 
! 
DET ERMINANTES ---------+ 
DEL VOLUMEN 
MADURACIÓN 
MINUTO CARDÍACO 
CIRCULACIÓN ADULTA 
Fig. 20-1. Esquema conceptual de la circulación fetal y neonatal. 
¿Qué tienen en común estos pacientes? ¿Cuál 
sería el comportamiento normal en un niño sano? 
¿Por qué en uno de ellos la enfermedad se mani­
fiesta al tener el ductus abierto y en el otro al te­
nerlo cerrado? ¿Es bueno o malo tener el ductus 
permeable? 
Comencemos por el principio .... 
CIRCULACIÓN FETAL 
La sangre fetal es oxigenada en la placenta (un 
oxigenador menos eficiente que los pulmones) y en­
tra en el feto a través de la vena umbilical. Pasa por 
el duetos venoso evitando la circulación hepática e 
ingresa en la vena cava inferior, que trae sangre 
Circulación 
en paralelo
Ductus
venosa de la mitad inferior del cuerpo. Cuando esta 
sangre mixta llega a la aurícula derecha, pasa a 
través del foramen oval (shunt intracardíaco) a la 
aurícula izquierda; de allí pasa al ventrículo iz­
quierdo y a la aorta ascendente, para perfundir la 
cabeza y los miembros superiores. Esto permite que 
la sangre más oxigenada llegue al cerebro fetal. 
La sangre venosa que vuelve de la cabeza y los 
miembros superiores regresa al corazón fetal a tra­
vés de la vena cava superior, entra en la aurícula 
y el ventrículo derechos y fluye hacia la arteria 
pulmonar. Corno la resistencia vascular pulmonar 
es elevada, esta sangre es redirigida, a través del 
duetos arterioso (shu11t intracardíaco), hacia la 
aorta descendente para perfundir el resto del cuer­
po. La sangre retorna luego a la placenta por las ar­
terias umbilicales y el circuito recomienza. 
t Sangre oxigenada
t Sangre mixta
t Sa;gre desaturada
Elevada RVP
baja RVS 
Arterias 
umbilicales
Placenta Intercambio 
gaseoso: placenta Fig. 20-2. Circulación fetal. RVP: 
resistencia vascular pulmonar. RVS: 
resistencia vascular sistémica. 
¿Qué tal ahora? Probemos leerlo una vez más 
mientras observamos la figura 20-2. 
La placenta posee, como vemos, un lugar rele­
vante durante la circulación fetal. Vamos a ocupar­
nos brevemente de ella. 
CIRCULACIÓN FETOPLACENTARIA 
La placenta es el único órgano que recibe 
flujo sanguíneo desde dos individuos vivos 
Lo que sigue (fig. 20-3) es un esquema de la cir­
culación placentaria, con una sección aumentada de 
una vellosidad coriónica y un sinusoide materno. 
La unidad funcional de la placenta es la vellosi­
dad coriónica, estructura semejante a un árbol que 
provee una gran superficie para que la sangre fetal 
esté muy cerca de la materna, aunque en circunstan­
cias normales las células fetales y maternas perma­
necen en sus respectivas circulaciones y no se entre­
mezclan. 
Como el feto vive en un ambiente líquido, los 
pulmones no le sirven para el intercambio de oxíge­
no y dióxido de carbono. Estas dos funciones son 
realizadas por la placenta, que además desempeña 
otras: es la responsable de mantener la homeostasis 
líquida del feto, como también transferir nutrientes 
desde la madre al feto, y productos de desecho, des­
de el feto a la madre. La placenta también actúa co­
mo un órgano endocrino que puede regular el flujo 
sanguíneo uteroplacentario. 
La gran diferencia entre la Pao
2 
de la sangre ar­
terial materna y la sangre venosa umbilical (p. ej. 
100 mm Hg contra 35 mm Hg) puede hacernos pen­
sar que la transferencia de oxígeno por la placenta 
es ineficiente. Algo de este gradiente puede expli­
carse por el consumo de oxígeno de la propia pla­
centa y por la diferencia entre los flujos sanguíneos 
placentario materno y fetal (similar a lo que ocurre 
en el pulmón con las diferentes relaciones de venti­
lación-perfusión). De todos modos, estas diferen­
cias no son tan grandes cuando se consideran la sa­
turaciones de oxígeno. Mientras que la sangre arte­
rial materna está saturada con oxígeno en un 95%, 
la hemoglobina fetal lo está en un 90%. La elevada 
afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno fa­
vorece el transporte de éste desde la circulación ma­
terna a la fetal en la placenta. La transferencia de 
oxígeno a través de la placenta parece relacionarse 
con el flujo y no estar limitada por la difusión. 
La concentración fetal arterial de dióxido de car­
bono es mayor que la materna, por lo que se difun­
de desde el feto a la placenta. 
Vena umbilical 
Seno marginal 
Vena 
endometrial 
Arteria 
endometrial 
Miometrio 
Amnios Corion liso 
Fig. 20-3. Vellosidad coriónica.
Circulación 
en serie 
Ligamento 
arterioso 
t Sangre oxigenada 
t Sangre desaturada 
Fig. 20-4. Circulación neonatal.
Baja RVP 
Alta RVS 
Intercambio 
gaseoso: pulmón 
Ahora bien, todo esto ocurre durante la vida fe­
tal. ¿Qué pasa luego del nacimiento? 
CIRCULACIÓN NEONATAL 
La sangre se oxigena en los pulmones, donde la 
resistencia vascular es baja. La sangre venosa sisté­
mica ( desaturada) retorna al corazón a través de las 
venas cavas superior e inferior. Esta sangre fluye 
hacia la aurícula y ventrículo derechos, y de allí a 
la arteria pulmonar. La sangre oxigenada retorna 
desde los pulmones a la aurícula izquierda por las 
venas pulmonares. Esta sangre pasa al ventrículo 
izquierdo y se dirige hacia la aorta y la circula-
ción sistémica, para perfundir todo el cuerpo (véa­
se fig. 20-4). 
· Esta circulación ya nos es más conocida, pero pa­
ra llegar a ella ¿cuáles son los cambios que se pro­
ducen luego del nacimiento y cómo ocurren? 
CAMBIOS POSNATALES 
Caída de la resistencia vascular pulmonar 
Está regulada por un complejo y parcialmente 
entendido interjuego entre factores mecánicos y 
metabólicos. Al menos dos componentes causan la 
disminución de la resistencia vascular pulmonar 
CAÍDA DE LA RESISTENCIA 
VASCULAR PULMONAR 
CIERRE DE SHUNTS 
NACIMIENTO 
AUMENTO DE LA RESISTENCIA 
VASCULAR .SISTÉMICA 
AUMENTO DEL VOLUMEN 
MINUTO 
Fig. 20-5. Cambios posnatales. 
con la iniciación de la ventilación y la oxigenación. 
Primero se produce una vasodilatación parcial, cau­
sada por la expansión física del pulmón y la produc­
ción de prostaciclina. Es probable que esto sea inde­
pendiente de la oxigenación fetal; el resultado es un 
aumento modesto del flujo pulmonar y una dismi­
nución de la resistencia vascular pulmonar. Luego 
hay una mayor vasodilatación pulmonar, asociada 
con la oxigenación fetal y la producción de óxido 
nítrico. Esto da como resultado un aumento del flu­
jo pulmonar y un descenso de la resistencia vascu­
lar pulmonar a valores propios del recién nacido. 
Ambos componentes son necesarios para la transi­
ción exitosa a la vida extrauterina (véase fig. 20-5). 
El reemplazo del líquido alveolar por gas y la 
distensión rítmica del pulmón disminuye la com­
presión de las pequeña§ arterias pulmonares, lo 
cual baja la resistencia vascular pulmonar (véasecap. 10), Además en el alvéolo se produce una in­
terfase líquido-gas y el cambio en la tensión super­
ficial-puede ejercer una presión negativa sobre las 
arterias pulmonares pequeñas, que se dilatan y 
mantienen su forma. Veámoslo esquematizado en 
la figura 20-6. 
Cierre de shunts intracardíacos y sistémicos 
• Cierre del foramen oval: con la ligadura del cor­
dón umbilical, la remoción de la placenta y la se­
paración del recién nacido de la ciculación feto­
placentaria se produce una disminución del flujo
en la vena cava inferior, cuyo resultado es un des­
censo de la presión de la aurícula derecha. Una 
vez establecidos los pulmones como sitio de in­
tercambio gaseoso, el flujo sanguíneo pulmonar 
aumenta. El incremento del retomo venoso pul­
monar acrecienta la presión en la aurícula iz­
quierda. Esto, junto con la caída de la presión en 
la aurícula derecha, lleva al cierre del foramen 
oval. 
• Cierre del ductus arterioso: en el nacimiento la
exposición del ductus arterioso al aumento en la
oxigenación y la caída de la prostaglandina E2
plasmática, causada por la remoción de la pla­
centa, provocan una rápida constricción y el cie­
rre se produce en 24 horas.
• Cierre del ductus venoso: con el clampeo del
cordón umbilical, el retomo venoso en la vena
cava inferior sólo está compuesto por la sangre
que regresa de la mitad inferior del cuerpo. Es­
ta reducción del flujo a través del ductus veno­
sa permite su colapso pasivo rápido y su cierre
funcional, por proliferación de tejido conectivo
más tarde.
Aumento de la resistencia vascular 
sistémica 
Con la separación de la placenta de la circula­
ción, la resistencia vascular sistémica comienza a 
aumentar y lo seguirá haciendo por varias sema­
nas, en relación con la superficie corporal. Por 
TRABAJO DE PARTO Y PARTO 
EXPANSIÓN PULMONAR/ 
VENTILACIÓN 
DESGRJULACIÓN� 
ANGIOTENSINA 11 
HISTA MINA 
BRADICININA 
l 
ÓXIDO 
NÍTRICO 
l 
�-
VASODILATACIÓN PULMONAR 
AUMENTO DEL 
FLUJO PULMONAR
Fig. 20-6. Caída de la resistencia vascular pulmonar (RVP). 
consiguiente lo mismo ocurre con la presión arte­
rial. Los mecanismos involucrados en estos cam­
bios de la resistencia vascular no se han dilucida­
do por completo. 
Aumento del volumen minuto 
El cierre del foramen oval y del ductus 
arterioso da como resultado la separación 
del corazón derecho del izquierdo y el 
establecimiento de la circulación en serie 
El volumen minuto cardíaco aumenta de inme­
diato luego del nacimiento. Esto es necesario para 
satisfacer el mayor consumo de oxígeno del neona­
to, provocado por el incremento del trabajo cardio­
rrespiratorio y la termorregulación. Entre los facto­
res que producen este aumento del volumen minuto 
se encuentran las hormonas tiroideas, el cortisol y 
las catecolaminas. 
Este mayor volumen minuto también se asocia 
con un incremento del flujo sanguíneo miocárdico, 
renal y gastrointestinal, y con una disminución del 
flujo suprarrenal y cerebral. 
Pero no sólo la circulación es diferente en el recién 
nacido, también lo es su miocardio (véase cap. 21). 
Todo esto está bastante claro, pero ¿qué ocurre si: 
alguno de estos mecanismos falla? 
La falla en la caída de la resistencia vascular 
pulmonar se asocia con dos entidades clínicas: 1) 
hipertensión pulmonar persistente del recién naci­
do: lleva a una reducción del flujo vascular pulmo­
nar y a una reducción de la entrega de oxígeno a los 
tejidos. Se produce como consecuencia de diversos 
trastornos: asfixia perinatal, aspiración de meconio, 
distrés respiratorio del recién nacido, sepsis, etc.; 2) 
grandes comunicaciones de izquierda a derecha en 
el nivel cardíaco o de grandes vasos, por aumento 
de flujo o de presión pulmonar, o ambas cosas. 
FALLA EN LA CAíDA DE LA 
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR 
FALLA EN EL CIERRE 
DE SHUNTS 
NACIMIENTO 
AUMENTO DE LA RESISTENCIA 
VASCULAR SISTÉMICA 
FALLA EN EL AUMENTO DEL 
VOLUMEN MINUTO 
Fig. 20-7. Falla de los mecanismos reguladores. 
La falla en el cierre de shunts puede manifestar­
se como: 1) falta de cierre del foramen oval: hay 
persistencia del shunt de izquierda a derecha, con 
aumento del flujo vascular pulmonar. 2) Falta de 
cierre del ductus arterioso: Si el ductus permanece 
abierto luego del nacimiento, la disminución de la 
resistencia vascular pulmonar va a provocar un 
shunt de izquierda a derecha, con aumento del flujo 
vascular pulmonar. En algunas malformaciones car-
díacas; sin embargo, es de utilidad que el ductus 
permanezca permeable, para asegurar la oxigena­
ción adecuada. Por ejemplo, si un niño nace con una 
atresia de la válvula pulmonar y a las 24 horas se 
produce normalmente el cierre del ductus no podrá 
oxigenarse la sangre en los pulmones, y el niño se 
tomará cianótico y con empeoramiento hemodiná­
mico progresivo al comprometerse la oxigenación 
tisular. Este niño mejorará cuando se le reabra el 
EN PAR
�
LELO 
� 
SHU
r
S ALTA RVP 
� 
PLACENTA --------+ CIRCULACIÓN FETAL 
MIOCARDIOCITO 
INMADURO 
l 
DETERMINANTES 
DEL VOLUMEN MINUTO 
CARDÍACO 
j 
CIRCULACIÓN NEONATAL 
j 
MADURACIÓN 
CIRCULACIÓN ADULTA 
PULMÓN 
�EN SERIE 
--------------- SIN SHUNTS
-----------. BAJA RVP 
MADURACIÓN 
Fig. 20-8. Esquema conceptual de los cambios en la circulación fetal y neonatal. 
■
304 Fisiología de Sistemas
ductus mediante el tratamiento con fármacos como
la prosta_elandina Er.
La falla para aumentar el volumen minuto
ante distintas lesiones, como hipoxia, acidosis,
sepsls. etc., se debe al alto volumen minuto basal
r a la escasa reserva que tiene el recién nacido (es_
casez de elementos contráctiles, inmadurez de la
rnervación simpática, baja concentración de re_
ceptores betaadrenérgicos, inmadurez del retículo
sarcoplásmico, etc.) y se manifiesta con el requeri_
miento de altas dosis de inotrópicos, la escasa res_
puesta al aumento de la precarga, la sensibilidad a
pequeños aumentos de la poscarga y el aumento de
la frecuencia cardíaca como mecanismo compen_
sador predominante.
RESUilEN
Volvamos a nuestro esquema conceptual (fig.
20-8).
LECTURAS RECOMENDADAS
Chang A, Hanley F, Wernovsky G, Wessel D. pediatric Car_
diac Intensive Care. Williams and Willkins. 1999.
Garson A, y col. The Science And practice Of pediatric Car_
diology. 2" ed. Williams and Wilkins. 199g.
Hazinsky MF. Nursing Care Of The Critically Ill Child.
2'ed. Mosby. 1992.
Nichols D, Cameron D, Greeley W, Lappe D, Ungerleider
R, Wetzel C. Critical Heart Disease. In: Infants and Chil_
dren. Mosby, 1995.
Recordemos lo que plantetíbamos al princi_
pio del capítulo:
a. Clot i lde Sastre. lactante de 3 meses de
:9:d :rV: 
madre consutra por raquipnea,
di l lcul tad respirator ia, sudación profusa
con Ia al imentación, antecedente de inter_
currencias respiralor ias y soplo detectado
al nacimiento. Diagnóst ico: ductus arte_
, :oto.O"Teabte._b. Ram.ón D., recién nacido de 3 días que
comienza con cianosis progresiva que se
prol-undiza con las horas, agregándose fa_
l lo hemodinámico, ol igur ia y acidosis
metaból ica. Diagnóst ico: cardiopatía cia_
nót ica: atresia pulmonar, ductus cerrado.
Se le administra prostaglandina El con lo
que se abre el duclus arter ioso y el niño
mejora.
Creo que ahora lenemos la suficienre infor-
mación como para resolverlos.
¿Qué tienen en común estos pacientes? Am-
bos padecen una card.iopatía congénita. En el
primero el ductus no se ha cerrado, lo que pro_
duc.e shunt de izquierda a derecha, e hipe(lujo
pulmonar que da como s¿htomas los descritos y
que requerirti cierre quirúrgico. En el segundo
la cardiopatía es la atresia cle la vrÍlvula pulmo-
nar, que sumada al cierre f siológico del ductus
produce los síntomas que vimos. EsIe pacienle
mejora con la reaperlura ductal.
¿Cutíl sería el cr,tmportamiento normal en un
niño sano? Obviamente, el cierre del ducf us ar-
ferioso en las primeras 24 horas de vida.
¿Por qué en uno de ellos la enfermedad se
maniJiesta al tener el ductus abierto y en el otro
al tenerlo cerrado? Enlonces, es buenoo es ma-
lo tener el du.ctus pe_rmeable? Dejo las respues-
tas a cargo de ustedes.