Equilibrio ácido - base

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Equilibrio ácido - base 
 
''Tu verdad aumentárá en la medida en que escuches 
la verdad de los otros" 
Intentaremos en este capítulo cumplir los si­
guientes objetivos: 
1) Comprender el significado clínico del equilibrio
ácido-base.
2) Identificar los mecanismos de regulación que
tienden a mantener la homeostasis.
3) Interpretar los rangos normales de laboratorio.
4) Reconocer los trastornos del equilibrio ácido­
base.
5) Aplicar 1os conocimientos adquiridos a la resolu­
ción de casos clínicos.
INTRODUCCIÓN 
1. Pablito, sobrino de los infortunados Juan y Pedro
internados ambos en el mismo hospital, es un ni_.
ño de 6 meses que ingresa en el servicio de pe­
diatría con un cuadro de deshidratación del 10%.
Impresiona grave, letárgico y pálido, con una fre­
cuencia respiratoria de 48 respiraciones por mi­
nuto. Los gases arteriales con aire ambiente son:
pH 7,22; Pco
2
: 22 mm Hg; Po
2
: 98 mm Hg;
HCO
3
- 8 miliequivalentes (m.Eq)/L; exceso de
base: -22.
¿ Cuál es su interpretación de este análisis de la­
boratorio?
¿Actúa algún tipo de mecanismo compensatorio?
¿Cuál sería la causa de esta alteración del equili­
brio ácido-base?
2. Un niño de 7 años está internado en su servicio
por una apendicitis aguda. Fue operado y una ho­
ra después de la cirugía está profundamente dor­
mido y es difícil despertarlo, con una frecuencia
respiratoria de 1 O respiraciones por minuto. Los
gases arteriales en aire ambiente muestran: pH
7,21; Pco
2
: 64 mm Hg; Po
2
: 73 mm Hg; HCO
3 
25 m.Eq/L; exceso de base: + 1.
¿Cuál es su interpretación de este resultado?
¿Se corresponde el valor del pH con el de la Pco
2
?
¿Cuál parece ser la causa de este trastorno?
Éstos son sólo dos ejemplos de los cientos con
que usted se enfrentará día a día en la práctica hos­
pitalaria. Como usted verá, los llamados gases en 
sangre son uno de los exámenes de laboratorio más 
solicitados y peor interpretados. Como no queremos 
que usted sea uno de los que no saben interpretarlos 
intentaré brindarle la información más útil para su 
COD).prensión y aplicación. No obstante, también se­
rá necesario un esfuerzo de su parte; así que contan­
do con ello, allá vamos ... 
INFORMACIÓN ÚTIL 
La habilidad del cuerpo humano para llevar a ca­
bo sus procesos metabólicos requiere no sólo del 
mantenimiento de la concentración de electrólitos y
el equilibrio del agua corporal dentro de rangos es­
trechos, sino también del equilibrio de ácidos y ba-
ses séricos. El metabolismo normal genera iones 
hi­drógeno en forma de ácidos débiles y ácidos 
fuer­tes que deben excretarse todos los días para 
preve­nir la acidosis. Los ácidos y bases que se 
ingieren con la dieta también se metabolizan y 
excretan para prevenir los cambios del estado 
ácido-base. 
Una sustancia se denomina ácido o base de 
acuerdo con su habilidad para perder o ganar un ion 
hidrógeno (un protón). Los ácidos fuertes se diso­
cian con libertad en solución al liberar un ion 
hi­drógeno y contribuir con el desarrollo de 
acidosis progresiva. Los ácidos débiles sólo se 
disocian en parte en solución, y ésta contendrá un 
ácido y una base y no contribuirá con cambios en 
la acidez. Las bases son sustancias que aceptarán 
un ion hidróge­no libre, reducirán su 
concentración y aumentarán el pH. 
El pH es el logaritmo negativo de la 
concentración de iones hidrógeno libres 
Así, si la concentración de iones hidrógeno se 
eleva el pH caerá (el suero se hará más ácido) y vi­
ceversa. El rango normal de pH es de 7,35 a 7,45. 
Los sistemas buffers (amortiguadores) son 
compuestos que se combinan con un ácido o con 
una base de manera que ese ácido o esa base no 
puedan alterar el pH en grado significativo. Cuando 
la concentración de iones hidrógeno cambia 
signi­ficativamente se activan sistemas buffer 
plasmáti­cos, renales y respiratorios. 
REGULACIÓN ÁCIDO-BASE 
FISIOLÓGICA 
Como se indicó los buffers representan la prime­
ra línea de defensa contra los cambios del pH pero 
no pueden mantener el equilibrio ácido-base. En 
es­tados patológicos o cuando se producen 
alteracio­nes abruptas en la producción de iones 
hidrógeno los sistemas buffer oo son capaces de 
mantener un pH normal por un período 
prolongado y su acción debe suplementarse por 
cambios compensatorios y corrección fisiológica 
en los puJmones y riñones. La compensación de 
una alteración ácido-base es un proceso más lento 
que el de los buffers, pero es más efectivo en 
retornar el pH a la normalidad. En un trastorno 
metabólico primario el sistema respirato­rio 
provee mecanismos compensatorios. Los riño­nes 
compensan una alteración primaria respiratoria 
al aumentar la excreción de bases o ácidos. La com­
pensación reduce los cambios de pH, pero a esto le 
deben seguir mecanismos correctores de la situa­
ción patológica que retomen todo el equilibrio áci­
do-base a la normalidad. Esto ocurre cuando el tras­
torno primario se cura. Aunque se los suele tratar 
por separado, los sistemas buffer actúan en forma 
conjunta e interdependiente. 
El buffer principal en los líquidos­
extracelulares es el sistema bicarbonato­
ácido carbónico 
Sistema buffer bicarbonato-ácido-carbónico 
Es una mezcla de ácido carbónico ( un ácido dé­
bil) y bicarbonato de sodio, potasio o magnesio. El 
dióxido de carbono (CO:z) es producido por el meta­
bolismo tisular, pero bajo condiciones normales la 
porción gaseosa se elimina por los pulmones y la 
fracción de C0
2 
disuelto en H
2
0 no contribuye con 
la acumulación de iones hidrógeno. Si se acumula 
C0
2 
se combinará con agua para formar ácido car­
bónico (8
i
C0
3
), reacción canalizada por la enzima 
anhidrasa carbónica. El ácido carbónico a su vez se 
ioniza y genera cantidades iguales de bicarbonato 
(HC0
3
-) y iones hidrógeno (H•). El aumento de io­
nes hidrógeno provocará en una caída del pH hasta 
que, o a menos que, se aumente la excreción de io­
nes hidrógeno o la reabsorción de bicarbonato por 
los riñones. Cuando se acumuJan iones hidrógeno, 
éstos se combinan y son amortiguados por bicarbo­
nato, lo que genera la formación de ácido carbóni­
co. El ácido carbónico a su vez se disocia en dióxi­
do de carbono y agua, y el dióxido de carbono se 
elimina por los pulmones. 
Aquí se pueden ver estas reacciones con mayor 
claridad: 
ac 
co
2 
+ H
i
º � H
i
C0
3 
� H· + HC0
3
-
La ecuación de Henderson y Hasselbacb indica 
que estos cambios deben implicar alguna alteración 
en el pH: pH = pK + log [(HCO
3
-)l(BzCO
3
)]. pK 
es una constante derivada de la disociación del par 
ácido-base y su valor es 6, l. Así: 
pH = 6,1 + log [(bicarbonato)/(ac. carbónico)] 
Como el bicarbonato está en equilibrio con el 
dióxido de carbono disuelto, la medición de la pre-
sión parcial de dióxido de carbono (Pco
2
) puede 
usarse como una estimación clínica de la concentra­
ción de ácido carbónico (véase anexo A). 
Los tres mayores componentes del equilibrio áci­
do-base en la clínica son: el pH determinado por la 
concentración de iones hidrógeno; la Pco
2
, regulada' 
por la ventilación pulmonar, y el bicarbonato plas­
mático, inicialmente un buffer extracelular y en ma­
yor medida regulado por los riñones. La ecuación 
de Henderson-Hasselbach fue reformulada por Kai­
ser y Bleich para lograr una ecuación con utili_dad 
clínica con estos tres componentes: 
pH = 24 + Pco¡HC0
3
Lo que predice el cambio de la concentración de 
H+ y el pH es el cambio en la proporción entre la
Pco
2 
y la concentración de HCO
3 
- y no el valor ab­
soluto de cualquiera de estas determinaciones. La 
interdependencia de estos tres componentes es bá­
sica para entender los efectos individuales de una 
alteración primaria de la Pco
2 
o del HCO
3
- produ­
cidos por anormalidades clínicas y también para 
entender la compensación resultante de los factores 
que contraequilibran la Pco
2 
o el HCO
3 
- para retor­
nar el equilibrio ácido-base a la normalidad. 
Buffers plasmáticos 
Las proteínas presentes en la sangre también 
pueden actuar como buffers.La hemoglobina es el 
buffer más importante Juego del bicarbonato. Se 
une con los iones hidrógeno y transporta dióxido de 
carbono desde los tejidos hacia los pulmones para 
su eliminación. 
• 
Los fosfatos inorgánicos contribuyen en menor 
medida pero son buffers urinarios significativos. 
Por su parte los fosfatos orgánicos son buffers intra­
celulares. 
Mecanismo pulmonar 
Como se observó hace un momento el pH no 
depende de los niveles absolutos de bicarbonato y 
dióxido de carbono, sino de la relación entre sus 
concentraciones. Una disminución o un aumento 
en la concentración de bicarbonato no modifica el 
pH si la Pco
2 
se incrementa o se reduce en propor­
ción. 
Si se altera la velocidad a la que el (;0
2 
se excre­
ta por los pulmones se puede regular la Pco2 y mo­
dificar el pH. Aunque enormes cantidades de CO
2 
son producidas por la actividad metabólica normal 
esto genera cambios pequeños en el pH por las pro­
piedades únicas del sistema bicarbonato-ácido car­
bónico y un mecanismo muy desarrollado de con­
trol respiratorio. Un aumento de la frecuencia respi­
ratoria estimulado por un incremento de CO
2 
provo­
ca aumento en la excreción de CO
2
, disminución de 
la Pco
2 
y aumento del pH. Esto también funciona en 
sentido inverso. El sistema buffer respiratorio re­
quiere de minutos a horas para completar el efecto 
deseado. 
No obstante aunque los pulmones pueden mo­
dificar el pH por cambios en la Pco
2 
y alterar la 
relación entre H
2
CO
3 
y HCO
3
- este proceso no 
causa pérdida ni ganancia de H+. Los pulmones 
son incapaces de regenerar bicarbonato para 
reemplazar esta pérdida cuando se amortiguan los 
H+. La generación de nuevo bicarbonato y, cuan­
do es necesariQ, su excreción son responsabilidad
de los riñones. 
Los riñones son los regutadores más 
importantes del eq.uilibrio ácido-base en 
condiciones normales 
Mecanismos renales 
Los objetivos de la regulación renal son: prevenir 
la pérdida de bicarbonato por orina y mantener el 
bicarbonato plasmático por medio de la excreción 
de ácidos en una cantidad igual a la producción dia­
ria de ácidos volátiles y la adición de bicarbonato 
nuevo a la sangre. 
Esto se logra por medio de dos procesos: reab­
sorción de casi todo el bicarbonato filtrado: el 
80% en el túbulo. contorneado proximal (TCP) y el 
15%;en la rama ascendente de Henle. Este proceso 
es responsable de más de 5.000 mEq de bicarbona­
to que se filtran cada día. Si este bicarbonato no se 
reabsorbiera, su pérdida equ_ivaldría a una retención 
de una cantidad igual de H+, que provocaría una aci­
dosis severa. 
Excreción de H+ y adición de bicarbonato nue­
vo a la sangre: se lleva a cabo mediante la secre­
ción de H+ fijos, su combinación con buffers y su 
excreción en la orina y por la excreción de amonio. 
Estos mecanismos requieren energía y son pro­
cesos de transporte activo en contraste con la ex-
�Túbulo contorneado proximal 
Luz 
Sangre 
peritubular 
Na+ 
HC03-
Na� 
Fig. 30-1. Reabsorción proximal del bicarbonato filtrado. 
creción de CO
2 
que se produce por difusión pasi­
va simple. 
Tanto la reabsorción de bicarbonato filtrado en el 
TCP como la excreción de ácidos en los túbulos 
proximal y distal se producen mediante la secreción 
de H• desde la célula tubular hasta la luz del túbulo. 
Por cada H• secretado al lumen tubular un bicarbo­
nato se mueve desde la célula hasta el capilar peri­
tubular y la circulación. El aumento de iones hidró­
geno aumentará el movimiento de bicarbonato al 
plasma y viceversa. 
La reabsorción de bicarbonato se centra en la se­
creción de H• desde la célula hasta la luz tubular en 
intercambio con sodio. En la célula del TCP los io­
nes hidrógeno y el bicarbonato son producidos des­
de H
2
CO
3
. Cuando el H• se secreta a la luz tubular, 
el bicarbonato sale de la célula por la membrana ba­
solateral y entra en el capilar peritubular. Dentro de 
la luz tubular el H• secretado se combina con bicar­
bonato filtrado para formar lf:iCO
3
• Este H
2
CO
3 
for­
mado se convierte con rapidez en CO
2 
y lf:iO por la 
enzima anhidrasa carbónica. Estos productos se di­
funden a la célula donde serán sustrato para la for­
mación de H
2
CO
3 
mediada por anhidrasa carbónica 
intracelular. Este mecanismo asegura que virtual­
mente nada de bicarbonato pase a los segmentos 
más distales del nefrón y que una cantidad de bicar­
bonato igual al filtrado retome al capilar peritubular 
(fig. 30-1). 
Hay factores que pueden aumentar la cantidad de 
H• secretados y llevar a una elevación del nivel 
de bicarbonato plasmático. Éstos son un aumento 
en la cantidad de bicarbonato filtrado, una elevación 
de la Pco
2
, hipopotasemia, reducción en el volumen 
del líquido extracelular (LEC) y activación del sis­
tema renina-angiotensina. La opción inversa tam­
bién es posible. Algunas enfermedades (acidosis tu­
bular proximal primaria, cistinosis, nefrotollinas) 
causan daño funcional al TCP que puede limitar la 
reabsorción de bicarbonato y producir una disminu­
ción de sus niveles en plasma. 
Los dos procesos para añadir bicarbonato nuevo 
a la sangre son la acidificación de la orina por ex­
creción de H• fijos y la excreción de amonio. 
Estos procesos requieren la amortiguación de H• 
seéretados y se produce en mayor medida en el tu­
bo contorneado distal (TCD) y en el tubo colector 
(TC) (fig. 30-2). Los H• se generan dentro de la cé­
lula tubular y se secretan a la luz tubular; en el pro­
ceso se adiciona bicarbonato a la sangre. El trans­
porte de H• parece limitarse en función del gradien­
te y se facilita por la presencia de buffers en el líqui­
do tubular que disminuyen la concentración de H• y 
permiten el movimiento de H• desde las células has­
ta el líquido tubular. Los buffers principales en es­
tos sitios son los fosfatos y el amonio (NH/). 
Una vez combinado con estos buffers los H• se 
excretan porque las células de la membrana luminal 
Túbulo contorneado proximal 
Acidez titulable 
Luz 
Na+ 
Sangre 
peritubular 
Na+ 
Na
2
HP04 
y
H+ H+ HC03-
ti 
NaH2P04 
Hf03 
l[KQ] 
l 
H
2
0 +C0 2
Fig. 30-2. Formación de acidez titulable y adición de bicarbonato nuevo a la circulación. 
no poseen anhidrasa carbónica. La acidez titulable 
representa la cantidad de base requerida para llevar 
la orina a un pH neutro. 
La excreción de amonio provoca amortiguación de 
H+ y producción de bicarbonato nuevo. En las células
del TCP la glutamina se hidroliza en glutamato y 
amonio. La mayor parte del glutamato se metaboliza 
a alfacetoglutarato y libera más amonio. El amonio se 
secreta en forma activa de la luz tubular y se excreta. 
El metabolismo subsi&1-1iente del alfacetoglutarato 
adiciona bicarbonato. Parte del amonio secretado se 
reabsorbe en el asa delgada de Henle y queda atrapa­
do en el intersticio medular. Cuando cambia la con­
centración intersticial de H+, la concentración de amo­
níaco (�) aumenta y se difunde a la luz tubular 
donde se une a H+ que se secretó desde el TC. Esto 
pennite la excreción de H+ y la adición de bicarbona­
to nuevo (fig. 30-3A y B). 
La tasa absoluta de excreción de H+ por los riño­
nes se calcula como la suma de las tasas de excre­
ción en la orina de acidez titulable y amonio menos 
el bicarbonato urinario. Entre los factores regulado­
res se encuentran la aldosterona, que estimula la se­
creción de H+, la Pco
2 
y la cantidad de sodio libera­
da en ese segmento. 
Mecanismos electrolíticos 
La distribución del potasio (K•) dentro 
de los espacios intracelular y extracelular 
tiene influencia sobre el equilibrio 
ácido-base 
La mayor parte del K+ es intracelular y, si deja la 
célula, debe reemplazarse por un H+ desde el líquido 
extracelular (plasma). Así cuando el K+ abandona la 
célula agrega un ion bicarbonato al plasma. 
El ion cloro (CI-) se intercambia con libe1tad en los 
túbulos renales; esto es diferente a lo que ocurre con 
otros aniones (p. ej., los fosfatos) que son fijos y no 
pueden intercambiarse con libertad. Cuandono hay 
iones de CI- en cantidad suficiente el cambio de catio­
nes en el nivel tubular puede afectarse por la falta de 
aniones libremente intercambiables. Más aun, el total 
de electrólitos debe estar en equilibrio eléctrico. Los 
electrólitos primarios son: cationes Na+ y K+, y anio­
nes CJ-y HCO
3
-. Así, si la cantidad de cationes es nor­
mal, una reducción en el CI- provocará necesariamen­
te un aumento de HCO
3
-. La necesidad de una neutra­
lidad eléctrica puede producir cambios electrolíticos 
cuando hay un trastorno ácido-base. 
A 
B 
H+
'/
HC03-
AC 
t 
Sangre 
peritubular 
C02+Hp ♦ • • ♦ 
Fig. 30-3. A. Producción de amonio y bicarbonato nuevo mediante el catabolismo de la glutamina. B. Amortiguación 
de H• por NH
4 
y absorción de bicarbonato nuevo. 
Por otra parte, hay aniones y cationes denomina­
dos "no medidos" (aunque en la actualidad algunos 
pueden medirse con facilidad). Los cationes "no 
medidos" son Ca2• y Mg2+, mientras que entre los 
aniones " no medidos" se encuentran proteínas, fos­
fatos, sulfatos y ácidos orgánicos. 
Se denomina anion gap o brecha aniónica a 
la diferencia entre los aniones y los cationes 
séricos no medidos 
Ésta puede estimarse a partir de la diferencia 
entre los cationes y los aniones medidos: (Na+ + 
K+) - (CI- + HC0
3
-) cuyo valor normal es 12 con 
un rango de entre 8 y 16. Esto sirve como indicio 
de laboratorio para averiguar la causa en casos de 
acidosis metabólica. Si la brecha aniónica es nor-
mal, se produjo pérdida de HCO3-, por lo general 
a través del tubo digestivo o del riñón, o el proble­
ma será la dilución rápida del LEC. En cualquiera 
de los casos estará incrementada de manera pro­
pÓrcional la cantidad de anión extracelular, en 
este caso el Cl-. Si la brecha aniónica está aumen­
tada quizá se hayan añadido ácidos fuertes al 
sistema, ya sea por retención de ácidos endógenos 
producidos en exceso, como los cetoácidos en la 
cetoacidosis diabética o el ácido láctico en la 
acidosis láctica; o por añadidura de ácidos exóge­
nos, como la ingestión del producto tóxico etilen­
glicol o salicilatos, También pueden incrementar 
la brecha aniónica la disminución de K+, Ca2+ o 
Mg2+ séricos, la concentración falsamente elevada 
de Na+ o el aumento de la concentración sérica de 
proteínas totales. 
Fig. 30-4. Brecha aniónica (anion 
gap). 
CATIONES 
151 mEq/L Na+ e,
- ANIONES 
151 mEq/L 
136 102 
La disminución de la brecha aniónica no ayuda 
en el diagnóstico de un trastorno ácido-base pero 
sugiere la presencia de hipoalbuminemia, aumento 
de la concentración de K +, Ca2+ o Mg2+ o error de la­
boratorio (que siempre puede ocurrir) (fig. 30-4). 
INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES 
DE GASES EN SANGRE 
Cuando evaluamos trastornos del equilibrio ácido­
base es esencial identificar los efectos del desorden 
primario y los mecanismos compensadores resultan­
tes respiratorio y renal. Si el problema es agudo, el 
tratamiento deberá enfocarse en la alteración subya­
cente mientras apoyamos los mecanismos compensa­
torios. Por definición, los mecanismos compensato­
rios pueden llevar al pH cerca de los límites norma­
les, pero nunca generarán una sobrecorrección o un 
cambio del pH en dirección opuesta. 
, 
Examen del pH y de la Pco
2 
La evaluación de los gases en sangre requiere 
examinat el pH, la Pco
2
, el bicarbonato y el exceso 
o el déficit de base calculado.
Las anormalidades del pH se presentan cuando la
concentración de H+ aumenta por sobre lo normal: 
acidemia o cae por debajo de lo normal (alcalemia). 
El sufijo "emia" se refiere a cambios en el pH san­
guíneo. Los procesos clínicos anormales que causen 
acumulación de ácidos o bases se llamarán acidosis 
o alcalosis. El sufijo "osis" se aplica a condiciones
clínicas y puede implicar o no que se produjo un
cambio en el pH sanguíneo. Por ejemplo, la acidosis
metabólica no siempre se asociará con acidemia,
Hco-
3 
brecha aniónica 26 
proteínas, PO3, SO/­
ac. orgánicos 23 
porque la acumulación de ácido puede haberse ma­
nejado por los mecanismos de buffer para llevar el 
pH hacia la normalidad. No obstante, a los fines 
prácticos aquí se hablará de acidosis y alcalosis en 
todo momento, porque así se mencionan en la litera­
tura médica y en el ejercicio diario de la profesión. 
El examen de la Pco
2 
puede ayudar para determi­
nar la ruta de la acidosis o la alcalosis. Por cada uni­
dad que suba por encima de 40 mm Hg, el pH cae­
rá 0,008 unidades por debajo de 7,40, y por cada 
descenso de unidad por debajo de 40 el pH subirá 
0,008 unidades por encima de 7,40. Acidosis o alca­
losis en exceso de lo predicho por la Pco
2 
deben te­
ner origen metabólico. En fórmula: Pco
2 
normal -
Pco
2 
hallada x 0,008 = unidades en que se modifica 
el pH por encima o por debajo de 7 ,40. 
El uso de la Pco
2 
para interpretar los niveles de 
pH no permiten distinguir entre un trastorno prima­
rio o un mecanismo compensatorio. Para determi-
140 
120 
100 
80 
60 
40 
20 
[W] 
ACIDEMIA 
Fig. 30-5. Relación entre la concentración de protones y 
pH. 
HCo3-l
ACIDOSIS ♦
Pco
2 f 
+ 
ACIDOSIS 
metabólica 
+ 
l Pco2 
1 ,2 mm Hg por cada 
1 mEq/L de !HCO3-
Compensación 
respiratoria 
+ 
ACIDOSIS 
respiratoria 
+ 
t HCO3-
3,5 mEq/L por cada 
10 mm Hg det Pco
2 
Compensación 
metabólica 
♦ ALCALOSIS ♦
HCo3-t Pco2 l 
+ + 
ALCALOSIS ALCALOSIS 
metabólica 
+ 
t Pco
2 
0,7 mm Hg por cada 
1 mEq/L de fHCO3-
Compensación 
respiratoria 
respiratoria 
+ 
t HCO
3
-
3 mEq/L por cada 
10 mm Hg delPco
2 •
Compensación 
metabólica 
Fig. 30-6. Cálculo de la compensación en acidosis y alcalosis. 
nar alguna de estas dos situaciones se debe exami­
nar el pH. Cuando el problema primario es alcalo­
sis, el pH permanecerá en el rango alcalótico a pe­
sar de la presencia de mecanismos compensatorios. 
Si el problema primario es acidosis, el pH permane­
cerá en el rango acidótico a pesar de mecanismos 
compensatorios (fig. 30-5). 
Exceso/déficit de base 
Es un número calculado que indica que la alcalo­
sis es metabólica (exceso de base) o que lo es la aci­
dosis (déficit de base). El valor normal es -2 a +2. 
Un número superior a +2 indica un exceso de base y 
la presencia de alcalosis metabólica. Un número me­
nor a -2 indicará lo contrario. Se calcula al restar el 
pH predicho por la Pco
2 
(véase párrafo previo) del 
actual pH y multiplicar el resultado por 0,66. 
Bicarbonato plasmático 
El valor normal de HCO
3
- se encuentra entre 24 y 
28 mmol/L. Puede producirse una elevación en pre­
sencia de alcalosis metabólica primaria o por com­
pensación metabólica de una acidosis respiratoria cró­
nica. En el primer caso el pH será alcalótico, pero en 
el último el pH se mantendrá dentro del rango acidó-
tico. En caso de una disminución de HCO
3
-ocurrirá lo 
mismo pero en sentido inverso. 
Un trastorno ácido-base es simple cuando hay 
una alteración primaria unidireccional en los pará­
metros respiratorio (Pco
2
) o metabólico (HCO
3
-:)
con una respuesta compensatoria del parámetro re­
manente. Si la respuesta compensatoria cae fuera de 
los valores esperados el trastorno será mixto. Una 
acidosis o una alcalosis metabólica puede ser con­
secuencia de una anormalidad primaria metabólica 
o respiratoria.
La velocidad de respuesta de los mecanismos 
respiratorio y renal es diferente. La respuesta respi­
ratoria es más rápida; el 50% en 6 h y el 100% en 
14 a 16 h. La respuesta renal es más lenta, con la ex­
creción de bases más rápida que la de ácidos. La ex­
creción de bases es de un 50% en 8 h y un 100% en 
24 h, mientras que la excreción de ácidos se produ­
ce en un 50% en 36 h y en un 100% a las 72 h. 
Observe con atención la figura 30-6. 
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASE 
Acidosis metabólica 
Es consecuencia de una alteración en el equili­
brio entre la producción y la excreción de H•. Pue-
de producirse por aumento de H+ debido a la acu­
mulación causada por un ingreso mayor desde una 
fuente endógenao exógena o por una pérdida exce­
siva de HC0
3
-por la orina o las heces. La expansión 
rápida del LEC por una solución sin HC0
3
- también 
puede producir acidosis metabólica por dilución del 
HC0
3
- en el LEC. 
Los H+ son amortiguados en principio por bi­
carbonato en el LEC y por buffers intracelulares, 
como hemoglobina y fosfatos. El HC0
3
- plasmá­
tico y el pH caen, y la Pco
2 
sube. La acidosis me­
tabólica resultante y el aumento de la Pco
2
• esti­
mulan el centro respiratorio (y quizá quimiorre­
ceptores periféricos en la carótida y la aorta) para 
aumentar la frecuencia respiratoria que incremen­
tará la excreción de C0
2
• La C0
2 
y el HC0
3 
plas­
máticos caen al corregir la acidosis en ·forma par­
cial o casi por completo pero a expensas de 1.m 
HC0
3
- y un C0
2 
plasmáticos menores. El pH dis­
minuye pero rara vez cae tanto como lo predicho 
por el nivel de HC0
3 
-. 
La acidosis también estimula los riñones, que 
aumentan la producción de NH
4 
+ y la excreción de 
H+ a la orina. En el nefrón distal la secreción de H+ 
se acompaña del retorno de bicarbonato a la circu­
lación, lo que aumenta la generación de HC0
3
- y 
retorna el nivel plasmático de HC0
3
- a lo normal, 
si el proceso patológico primario se alivió. La fre­
cuencia respiratoria decrece con el retorno de la 
Pco
2 
a la normalidad. En este punto, el estado áci­
do-base del paciente retornó a la normalidad antes 
de la carga de H+. 
Las manifestaciones clínicas de la acidosis me­
tabólica son inespecíficas. El signo más importan­
te es la hiperventilación nécesaria para la compen­
sación respiratoria. Sin embargo, la acidosis por sí 
sola puede causar disminución en la resistencia 
vascular periférica y de la función ventricular car­
diaca, lo que provoca hipotensión, edema pulmo­
nar e hipoxia tisular. El laboratorio indicará: caí­
da del pH, del HC0
3
- y de la Pco
2
• Como se ob­
servó, el anion gap o la brecha aniónica es un ar­
ma para evaluar la causa posible de la acidosis 
metabólica. 
Causas renales: las enfermedades que compro­
meten los TCP pueden limitar la secreción de H+ y 
provocar uná reabsorción incompleta de HC0
3
-. En 
el líquido tubular distal se encuentran grandes can­
tidades de HC0
3
-, lo que genera la forma proximal 
de acidosis tubular renal. En la forma distal, el TCD 
mantiene un gradiente normal de H+ para promover 
su secreción hacia la luz tubular distal y el pH uri­
nario permanece relativamente alcalino. Una reduc­
ción de la acidez titulable disminuye la secreción de 
H+, lo que provoca acidosis metabólica. 
En la insuficiencia renal crónica los mecanismos 
de acidificación trabajan en un nivel normal o su­
pranormal, pero, la reducción de la masa tubular li­
mita la capacidad de los riñones para generar NH/ 
suficiente y excretar cantidades adecuadas de H+. 
Otras causas: en la cetoacidosis diabética se pro­
duce acidosis metabólica por el metabolismo in­
completo de los lípidos y el catabolismo de las pro­
teínas, acompañado de la producción de grandes 
cantidades de ácido acetoacético, betahidroxibutíri­
co, fosfórico y sulfúrico. 
En el salicilismo la acidosis es consecuencia de 
los H• derivados del ácido salicílico y del desacopla­
miento de la fosforilación oxidativa por salicilatos. 
En la diarrea severa las pérdidas elevadas de 
HC0
3 
- y, quizá, la formación de ácidos orgánicos 
por la destrucción incompleta de los hidratos de car­
bono en las heces provocan acidosis metabólica. 
Acidosis láctica, desnutrición severa e intoxica­
ción con etilenglieol provocan acidosis por el au­
mento en la producción de ácidos fuertes. También 
se halla acidosis metabólica en aroinoacidurias he­
reditarias, hipoxernia severa y shock. 
Si la acidosis es profunda, además de tratar las 
causas de base puede ser necesaria la administra­
ción de HC0
3
-, pero manteniendo el control de la 
ventilación, ya que la acción del HC0
3 
provocará 
un aumento en la Pco
2
' 
Alcalosis metabólica 
Tres mecanismos básicos pueden producir alca­
losis metabólica: pérdida excesiva de H+, como en 
vómitos prolongados; aumento de HC0
3
- en el 
LEC, como en su administración excesiva por vía 
parenteral o entera] o por aumento de la reabsorción 
renal de HC0
3
-causada por depleción de K+, admi­
nistración de diuréticos sin el reemplazo electrolíti­
co correspondiente, biperaldosteronismo primario y 
contracción del LEC con aumento de la concentra­
ción de HC0
3
-, y aumento de su reabsorción en el 
TCP. 
Los sistemas buffers minimizan el cambio de pH, 
pero el HC0
3 
plasmático y el pH aumentan. La ven­
tilación puede deprimirse con algún aumento en la 
Pco
2
, pero esta respuesta está limitada por la hipo-
xia, así que la compensación respiratoria siempre es 
incompleta y nunca restaura el pH a lo normal. El lí­
mite renal para el bicarbonato es excedido y apare­
ce bicarbonato en la orina. Sin embargo, factores 
como la depleción de volumen y la hipopotasemia 
coexisten y, junto con el aumento de la Pco
2 
tienden 
a incrementar la reabsorción renal de HCO
3
, lo que 
mantiene la alcalosis metabólica. 
No hay manifestaciones clínicas patognomónicas 
y, en el laboratorio el pH, el HCO
3
- y la Pco
2 
están 
elevados. Por lo general hay hipocloremia é hipopo­
tasemia y, el pH de la orina suele ser alcalino. 
Este cuadro puede ser refractario al tratamiento 
y, en presencia de hipopotasernia o depleción del 
LEC sólo puede tratarse luego de que estas deficien­
cias se hayan corregido. 
Acidosis respiratoria 
La excreción pulmonar inadecuada de CO
2
, en el 
caso de que su producción sea normal, provocará 
acidosis respiratoria. Esto puede presentarse en al­
teraciones neuromusculares, como el síndrome de 
Guillain-Barré o una sobredosis de agentes sedan­
tes; en obstrucción de la vía aérea, como la causada 
por un cuerpo extraño, broncoespasmo severo o 
edema laringeo; en enfermedades vasculares como 
tromboembolia pulmonar masiva y, en otras afec­
ciones, como neumotórax o edema pulmonar, la 
acidosis respiratoria crónica acompaña a la enfer­
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la po­
liomielitis o la cifoescoliosis severa. 
En condiciones normales, el aumento de la pro­
ducción de CO
2 
estimula su propia excreción respi­
ratoria, que mantiene una Pco
2 
normal. En los esta­
dos patológicos que causan acidosis respiratoria, el 
nivel de Pco
2 
aumenta hasta que causar un incre­
mento en la excreción respiratoria de CO
2 
igual a su 
producción. Aunque se alcanza un nuevo equilibrio, 
el aumento de la Pco
2 
(hipercapnia) causa acidosis 
metabólica por incremento de la concentración de 
HCO
3
- y, por lo tanto de H•. 
Como el CO
2 
es un componente mayor del sis­
tema buffer en el LEC, el aumento de la Pco
2 
de­
be amortiguarse inicialmente por buffers no-bi­
carbonato, como las proteínas en el LEC, y fosfa­
tos, hemoglobina y lactato en las células. La aci­
dosis y el aumento de la Pco
2 
estimulan los riño­
nes para aumentar la excreción de H+ como amo­
nio y acidez titulable, y para generar y reabsorber 
más HCO
3
-. Los niveles de HCO
3
- aumentan por 
encima de lo normal y compensan el ascenso pri­
mario de Pco
2
, a la vez que retornan el pH hacia 
lo normal. La acidosis respiratoria fue "compen­
sada" por los riñones. La única manera de corre­
gir esta anormalidad es revertir el trastorno prima­
rio. 
Las causas de acidosis reseiratoria a menudo se 
asocian con hipoxernia, por lo que en general predo­
mina como manifestación clínica junto con los sig­
nos de insuficiencia respiratoria (véase cap. 11 ). La 
hipercapnia produce vasodilatación y aumenta el 
flujo vascular cerebral, y puede ser responsable de 
cefaleas e increment� de la presión intracraneana 
(véase cap. 43). 
Alcalosis respiratoria 
La pérdida pulmonar excesiva de CO
2 
en pre­
sencia de una producción normal genera caída de 
la Pco
2 
y alcalosis respiratoria. Esto puede verse 
en casos de hiperventilación de origen psicógeno,en sobreventilación de pacientes en asistencia res­
piratoria mecánica, en fallo hepático avanzado y 
en estados tempranos de intoxicación por salicila­
tos como resultado de Ja estimulación del centro 
respiratorio (véase antes). La Pco
2 
cae y el pH au­
menta. Se produce una amortiguación rápida con 
H+ liberados por los buffers para disminuir el 
HCO
3
- plasmático. La excreción renal de HCO
3
-
aumenta con lentitud, lo que reduce sus niveles 
plasmáticos, compensa la pérdida excesiva de CO
2 
y retoma el pH hacia la normalidad. Sin embargo, 
la corrección no se producirá basta que se solucio­
ne la alteración de base. Las manifestaciones clíni­
cas dependen del proceso subyacente, pero puede 
verse irritabilidad neuromuscular y parestesias por 
la disminución en la concentración de Ca2+ ioniza­
do. En el laboratorio, el pH está elevado, la Pco
2 
y 
el HCO
3
-, acortados. 
Trastornos mixtos 
En estos casos hay más de una causa primaria res­
ponsable del desequilibrio. Un trastorno mixto debe 
sospecharse cuando la respuesta compensatoria cae 
por fuera del rango esperado. Por ejemplo, en un sín­
drome de dificultad respiratoria a menudo coexisten 
acidosis respiratoria y metabólica. La enfermedad 
respiratoria evita la caída de la Pco
2 
y el componen­
te metabólico limita la posibilidad de aumentar el 
HCO
3 
- plasmático. En esta situación la disminución 
del pH a menudo es ·profunda o de mayor magnitud 
que la esperada para un trastorno simple. 
En pacientes con insuficiencia cardíaca y acido­
sis respiratoria crónica puede producirse alcalosis 
metabólica si se usan diuréticos en exceso. El nivel 
de HCO
3
- y el pH son más altos que en una acido­
sis respiratoria simple. 
En pacientes con insuficiencia hepática puede 
verse acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. El 
HCO
3
- y la Pco
2
pueden ser más bajos de lo espera­
do en un trastorno simple, pero el pH cambia poco. 
Bueno, después de toda esta teoría volvamos a la 
práctica e intentemos resolver los casos clínicos del 
principio del capítulo más otros que agregué como 
entrenamiento. Esto lo ayudará cuando deba enfren­
tarse a los de la vida real... 
RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS 
Pablito, un niño de 6 meses de edad, sobrino de 
los infortunados Juan y Pedro, ingresa en su servi­
cio con un cuadro de deshidratación del 10%. Im­
presiona grave, letárgico y pálido, con una frecuen­
cia respiratoria de 48 respiraciones por minuto. Los 
gases arteriales con aire ambiente son: pH 7 ,22; 
Pco
2 
22 mm Hg; Po
2 
98 mm Hg; HCO
3
- 8 mEq/L; 
exceso de base: -22. 
¿ Cuál es su interpretación de este análisis de la­
boratorio? 
¿Actúa algún tipo de ml!canismo compensatorio? 
¿ Cuál sería la causa de esta alteración del equili­
brio ácido-base? 
Este niño presenta un cuadro de acidosis metabó­
lica. 
Se produjo una compensación respiratoria que 
corrigió en �e el pH, ya que por la Pco
2 
uno es­
peraría un pH mayor. Si recuerdan la fórmula que 
hemos visto: 
Pco
2 
normal - Pco
2 
hallada x 0,008 = unida­
des que aumentará o disminuirá el pH por enci­
ma de 7,4. 
En este caso: 40 mm Hg - 22 mm Hg = 18 x 
0,008 = 0,144 
7,4 + 0,144 = 7,54
El pH predicho sería 7 ,54. El pH de 7 ,22 indica 
acidosis metabólica, cosa que se confirma por el dé­
ficit de base de -22 y el bicarbonato sérico bajo. 
La causa sería su deshidratación y el tratamiento 
consistirá en rehidratación. 
Un niño de 7 años está internado en su servicio 
por una apendicitis aguda. Se operó y una hora des­
pués de la cirugía el niño está profundamente dor­
mido y es difícil despertarlo, con una frecuencia 
respiratoria de 10 respiraciones por minuto. Los ga­
ses arteriales en aire ambiente muestran: pH 7,21; 
Pco
2 
64 mm Hg; Po
2 
73 mm Hg; HCO
3
-25 mEq/L; 
exceso de base + 1. 
¿Cuál es su interpretación de este resultado? 
¿Se corresponde el valor del pH con el de la Pco
2
? 
¿Cuál parece ser la causa de este trastorno? 
El cuadro es una acidosis respiratoria. El ascenso 
en la Pco
2 
es comparable en magnitud a la caída de 
la Pco
2
• El pH predicho por la Pco
2 
será ( de nuevo 
aplicando la fórmula): 
Pco
2 
normal - Pco
2 
hallada x 0,008 = unida­
des que aumentará o disminuirá el pH por enci­
ma de 7,4. 
64 mm Hg-40 mm Hg-24 x 0,008 = 0,192 
7,4 -0,192 = 7,21
En este caso el pH es con exactitud el predicho 
por la Pco
2
, lo que confirma la impresión clínica de 
acidosis respiratoria pura. 
La causa sería hipoventilación por depresión 
anestésica y el tratamiento será aumentar la ventila­
ción alveolar y despertarlo con fármacos que revier­
tan el anestésico usado, si no lo hiciera en forma es­
pontánea. 
.Un niño de 16 años con leucemia en remisión in­
gresa por taquipnea con frecuencia respiratoria de 
60 respiraciones por minuto y fiebre. La radiografía 
de tórax revela infiltrados intersticiales bilaterales. 
Los gases arteriales en aire ambiente son : pH 7,49, 
Pco
2
: 30 mm Hg, Po
2 
50 mm Hg, HCO
3
-:- 25 mEq/L, 
exceso de base + 1. 
¿Qué indica el laboratorio de este paciente? 
¿Se corresponde el pH con lo predicho por la 
Pco
2
? 
¿Cuál podrá ser la causa? 
El cuadro es alcalosis respiratoria. 
Sangre Orina 
C0 2 +H 20 HCOi 
Anhidras: carbónica 
l HP
l
O/-
l 
NH
3
1 
2 
3 
HC0 3 - + H + C0 2 + H 20 
HC0 3- + H + H2P0 4 -
::=
H
:
C
:
0
:
3
:-
:
+
:
H
:
+
=
_
::::
_
:a
_
"'
_
:::;:
_
::���
-;¡-------+ N H4 
+
Fig. 30-7. Mecanismos renales para el manejo del equilibrio ácido-base. 
El pH es el predicho por la Pco
2
: Pco
2 
normal -
Pco
2 
hallada x 0,008 = unidades que aumentará 
o disminuirá el pH por encima de 7,4.
40 mm Hg- 29 mm Hg =11 x 0,008 = 0,088
7,4 + 0,088 = 7,49 
El cuadro está producido por hiperventilación re­
sultante de hipoxemia severa (secundario a una enfer­
medad infecciosa respiratoria simultánea según la fie­
bre y la radiografía de tórax) y deberá tratarse con oxi­
genoterapia (además del tratamiento etiológico) para 
que disminuya la frecuencia respirato1ia, y la Pco
2 
y 
el pH retomen a sus valores normales. 
Un niño de 8 meses con displasia broncopulmo­
nar ingresa con fiebre y letargia. El paciente está 
irritable con sequedad de piel y mucosas, y una fre­
cuencia respiratoria de 80/min. El niño recibe diu­
réticos y no recibió suplemento de K+ en la última 
semana. Los gases arteriales en aire ambiente son: 
pH 7,55, Pco
2 
80 mm Hg, Po
2
: 80 mm Hg, HCO
3
-
41 mEq/L, exceso de base + 31.
¿Qué indica el laboratorio de este paciente? 
¿Se corresponde el pH con lo predicho por la 
Pco
2
? 
¿Cuál podrá ser la causa? 
La historia es falla respiratoria crónica. El pH 
predicho por la Pco
2 
es: 
Pco
2 
normal - Pco
2 
hallada x 0,008 = unida­
des que aumentará o disminuirá el pH por enci­
ma de 7,4. 
80 mm Hg - 40 mm Hg = 40 x 0,008 = 0,32 
7,40 - 0,32 = 7,08 
El pH hallado difiere bastante del predicho por la 
Pco
2
. Aunque la compensación renal puede llevar el 
pH hacia la normalidad nunca lo sobrecorrige, así 
que nos encontramos frente a alcalosis metabólica. 
El Cl- plasmático del niño es 88 mEq/L y el K+ 
3 mEq/L. Esto representa una alcalosis hipocloré­
mica hipopotasémica. Al retener Cl- y K+ los riño­
nes también retuvieron HCO
3
- y excretaron H+. La 
frecuencia respiratoria del paciente cayó para rete­
ner CO
2 
y llevar el pH hacia lo normal. El trata­
miento requerirá administración de K+ y CI-. 
RESUMEN 
A modo de resumen veremos los mecanismos re­
nales para mantener el equilibrio ácido-base y un al-
ACIDOSIS ACIDOSIS 
metabólica respiratoria 
" " 
l PC02 f HC03 -
1,2 mm Hg por cada 3,5 mEq/L por cada 
1 mEq/L de!HCO3- - 10 mm Hg defPco2 
ALCALOSIS 
metabólica 
� 
f PC02 
O, 7 mm Hg por cada 
1 mEq/L de fHCO3-
Compensación 
respiratoria 
ALCALOSIS 
respiratoria 
� 
! HCO3-
3 mEq/L por cada 
10 mm Hg de !Pco2 
Compensación 
metabólica 
Fig. 30-8. Rango de compensación renal o respiratoria según alteración del equilibrio ácido-base. 
goritmo para analizar en forma sistemáticalos aná­
lisis de gases en sangre (fig. 30-7). 
La �nzima anhidrasa carbónica cataliza la pro­
ducción de bicarbonato y H+ en cantidades que de­
penden parcialmente de la Pco
2 
sanguínea. 
El H• se combina con HCO
3
- urinario para pro­
ducir CO2 y �O. El CO2 se absorbe en la sangre y 
el agua se excreta por la orina. 
H• se unen a fosfatos di básicos y se excretan por 
orina como H2PO 4-_ 
Por cada H• secretado se excreta y se adiciona bi­
carbonato nuevo a la sangre. 
Análisis' sistemático de gases 
en sangre arterial 
Determinar si el pH es normal: 7,35-7,45, acidó­
tico: < 7,35 o alcalótico:>7,45. 
Determinar si la Pco2 es normal: 35-45 mm Hg, 
si hay hipercapnia: > 45mm Hg o hipocapma < 35 
m�Hg. 
Si hay hipercapnia, evaluar la contribución de la 
Pco2 al cambio de pH: 
Pco
2 
normal - Pco
2 
hallada x 0,008 = unida­
des que aumentará o disminuirá el pH por enci­
ma de 7,4. 
Si el pH del paciente es menor que el predicho 
por la Pco
2, hay acidosis metabólica que complica 
la hipercapma. 
Si· el pH del paciente es mayor que el predicho 
por la Pco
2
, hay alcalosis metabólica o compensa­
ción renal para una acidosis respiratoria. 
Si hay hipocapnia, evaluar la contribución de la 
Pco2 al pH: 
Pco
2 
normal - Pco
2 
halJada x 0,008 = unida­
des que aumentará o disminuirá el pH por enci­
ma de 7,4. 
Si el pH del paciente es mayor que el predicho 
por la Pco2 debe haber alcalosis metabólica aso­
ciada. 
Si el pH es menor que el predicho por la Pco2 hay 
una acidosis metabólica asociada con hipocapnia. 
Calcular el déficit de base: si el pH del paciente 
es menor que el predicho por la Pco
2 debe haber 
acidosis metabó]jca: 
pH predicho - pH del paciente x 66 
Un número negativo mayor que -2 indicará aci­
dosis metabólica. 
Si el pH del paciente es mayor que el predicho 
por la Pco2 debe haber alcalosis metabólica 
pH predicho - pH del paciente x 66 
Un número positivo mayor que+ 2 indicará alca­
losis metabólica. 
Calcular el rango de compensación renal o respi­
ratoria en cada caso según corresponda (fig. 30-8) 
LECTURAS RECOMENDADAS 
Adrogué HJ, Medias N. Managemcnt of life threataning 
Acid-base disorders. N Eng J Med l 998;338:26-34. 
Adrogué HJ, Wesson DE. Acid-Base A&W Basics in Medi­
cine Series. Libra & Gemini Pub, 1991. 
Behrman R, Kliegman R, Jenon A. Nelson's Textbook of 
Pediatrics. 16th ed. Saunders. 
Brewer ED. Disorders of Acid base balance in The Pedia­
trics Clinics of North Amcrica. Fluid and electrolyte the­
rapy. Saunders, 1990. 
Capasso G, et al. Bicarbonate transpon along the loop of 
• 
CASO CÚNICO MODELO 
Cuando Juan D. Sastre ingresa en el hospital 
en el capítulo 2, un estado ácido base arroja los 
siguientes datos: 
pH: 7,18 
Pco
2
: 22 mm Hg 
Bicarbonato: 8 mEq/L 
Po
2
: 60 mm Hg 
Na+: 140 mEq/L 
cr: 105 mEq/L 
K+ : 4,6 mEq/L
a. ¿Puede catalogar el tipo de alteración ácido­
base?
b. ¿Podría explicar la causa?
La paciente de al lado de Juan se internó con 
signos de deshidratación por una diarrea aguda 
importante. El estudio de su medio interno indica: 
Henle. Molecular mechanism and regulation. J Nephrol 
2002. Mar-Apr. 15, Suppl 5: 588-96. 
Hazinski MF. Manual of Pediatric Critica! Care. I" ed. 
Mosby, 1991. 
Hazinski MF. Nursing Care of the critically ill children. 2nd 
ed. Mosby, 1991. 
Hill LL. Body composition, normal electrolyte concentra­
tions and the maintenance of normal vol u me, tonicity and 
acid base metabolism in The Pediatrics Clinics of North 
America. Vol 37 N: 2. Fluid and electrolyte therapy. Saun­
ders, 1990. 
Maxwell MH, KJeeman CR, Narins RG. Trastornos clínicos 
hidroelectrolíticos. 41 ed. Editorial Médica Panamericana, 
1991. 
Shapiro B, et al. Clinical application of blood gases. 2nd ed. 
Mosby-Year Book lnc. 1�94 . 
pH: 7,20 
Pco
2
: 26 mm Hg 
Bicarbonato: 10 mEq/L 
Na+ : 130 mEq/L 
K + : 2,5 mEq/L 
cr: 108 mEq/L 
a. ¿Qué tipo de trastorno presenta?
b. Calcule el anion gap (si aún no lo hizo) y
compárelo con el caso anterior
· Francisco Hiba un paciente de 70 años con
EPOC ( enfermedad pulmonar obstructiva cró­
nica) (véase cap.11) ingresa con el siguiente 
protocolo de gases: 
pH: 7,27 
Pco
2
: 76 mm Hg 
Bir,arbonato: 28 mEq/L 
Po
2
: 50 mm Hg 
a. ¿Podría catalogar el trastorno?
Candela Gorra ingresa con un cuadro de an­
siedad muy importante. Manifiesta calambres y 
contracturas en manos y pies. Un estado ácido­
base revela: 
pH: 7,56 
Pco
2
: 20 mm Hg 
Bicarbonato: 20 mEq/L 
a. ¿Qué tipo de trastorno presenta la paciente?