Microcirculación

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Microcirculación 
"Todos los ríos van al mar, y el mar no se llena; 
al lugar de donde vinieron allí vuelven para correr 
de nuevo." 
INTRODUCCIÓN 
La función más importante del aparato circulato­
rio es ofertar los nutrientes a los tejidos y remover 
de éstos los productos de desecho. Los capilares, 
que son la mínima expresión del aparato circulato­
rio, desempeñan la función de mediar el tráfico de 
los nutrientes desde la luz vascular hacia el intersti­
cio, que es el magma que rodea a todas las células 
del organismo. Es importante destacar, en este sen­
tido, que la enorme mayoría de las células se en­
cuentra dentro del radio de 30 µ de influencia de un 
capilar, lo cual facilita la llegada de los nutrientes. 
En la primera parte de este capítulo describire­
mos la estructura de la microcirculación (fig. 3-1). 
Luego definiremos los principios que gobiernan el 
tráfico de sustancias desde los capilares hacia las 
células y el retorno de metabolitos desde ellas. Con 
posterioridad definiremos las cualidades del inters-
ticio y los factores que modifican el intercambio de 
volumen entre este compartimiento y el plasma, co­
mo también los factores capaces de producir edema 
extracelular. Por último, dedicaremos unos párrafos 
al control local del flujo de sangre por la microcir­
culación tisular. 
La estructura de los capilares es funcional 
al tráfico de nutrientes 
La pared capilar, que como se dijo es la mínima 
expresión del aparato circulatorio, está formada por 
una célula endotelial rodeada por una membrana 
basal sobre la que se apoya. El espesor total de la 
Eclesiastés, 1 . 7 
pared es de unos 0,5 µ, y el radio interno del capi­
lar es de 4 a 9 micrones, lo suficientemente amplio, 
aunque no más, como para permitir el pasaje de gló­
bulos rojos y otras células. La pared capilar se halla 
interrumpida en el contacto establecido entre dos 
células endoteliales adyacentes. Esta interrupción; 
conocida como hendidura intercelular conecta la 
luz capilar con el exterior vascular (fig. 3-2). El ta­
maño de la hendidura es de alrededor de 60 Á, algo 
menor que el de una molécula de albúmina. Repre­
senta sólo una milésima parte de la superficie capi­
lar, pese a lo cual permite con creces el pasaje de 
agua y otras sustancias disueltas en ella. Pensemos 
Vénula 
Arteriola 
Fig. 3-1. Estructura de la microcirculación. 
Membrana 
basal 
Eritrocitos 
Unión de 
dos células 
endoteliales 
Fig. 3-2. Hendiduras intercelulares del endotelio vascular. 
sólo que una molécula de 8
i
0 es capaz de entrar y 
salir de la luz capilar 80 veces antes de atravesar por 
completo la longitud de ese vaso. 
Un aspecto importante que debemos tener en 
cuenta es que las cualidades de los capilares va­
rían de acuerdo con el órgano donde se encuen­
tran. Por ejemplo, el hígado posee capilares con 
interrupciones que permiten el pasaje de molécu­
las de un tamaño mucho mayor, como la albúmina. 
Los capilares del riñón son capaces de permitir 
el pasaje de una cantidad de agua mucho mayor 
que en otros órganos, como el cerebro o el pul­
món. 
El modo de transferir sustancias 
desde la luz capilar hacia el intersticio 
es la difusión 
El mecanismo de transferencia más importante 
que se establece entre los capilares y el intersticio 
circundante es el de difusión. Como se explicó en 
el capítulo 2, la difusión es un movimiento cons­
tante y azaroso de todas las moléculas disueltas 
en una solución líquida o gaseosa, el cual es pro­
porcional a la temperatura del medio. A mayor 
temperatura, mayor movimiento. La transferencia 
de sustancias liposolubles se efectúa en forma di­
recta a través de la membrana de·la célula endote­
lial. Ejemplos de estas sustancias son el 0
2
, el 
CO
2 
o la mayoría de los psicofármacos. Las sus­
tancias no liposolubles, como el agua, el sodio o 
la glucosa, se difunden a través de la hendidura 
intercelular antes mencionada. Recordemos que 
pese a la "desfavorable" situación del agua con 
respecto al oxígeno, la tasa de transferencia del 
H
2
O a través de las hendiduras es tan grande co­
mo para poder entrar y salir del vaso 80 veces an­
tes de atravesar toda su longitud. 
El tamaño de las moléculas condiciona 
su pasaje por la pared capilar 
El tamaño de la hendidura intercelular es de 60 Á, 
unas 20 veces el tamaño de la molécula de agua, 
que es la sustancia más pequeña que utiliza este me­
dio de transporte. La n1olécula de albúmina se halla 
ligeramente por encima del límite de la hendidura, 
por lo que es raro que pueda pasar por ese medio. 
Otras moléculas, como el sodio, la urea o la gluco­
sa, se encuentran en una situación intermedia, ya 
que si bien su pasaje no ofrece mayor dificultad, la 
permeabilidad del poro es inversamente proporcio­
nal al tamaño de la molécula: a mayor tamaño, me­
nor permeabilidad. 
Es fundamental tener presente la enorme variabi­
lidad existente entre los tipos de capilares de los 
diferentes órganos antes mencionada. La permeabi­
lidad al agua del capilar glomerular renal es 500 ve­
ces mayor que la del capilar muscular. La permea­
bilidad a las proteínas del capilar hepático es muy 
superior a la del glomérulo renal. Veremos en los 
capítulos que involucran a los diferentes órganos, 
cuan importante es desde el punto de vista fisiológi­
co esta diferencia de permeabilidad. 
La diferencia de concentración condiciona 
su difusión neta transcapilar 
Otro factor condicionante en la difusión de una 
sustancia a través del capilar es la diferencia de 
·concentración o gradiente químico que existe, pa­
ra la sustancia dada, entre la luz capilar y el inters­
ticio circundante. Cuanto más grande es esa dife­
rencia, mayor es la difusión neta. Por ejemplo, la
concentración de 0
2 
en la luz capilar es mayor que
la de las células rodeadas por intersticio, por lo
que Ja difusión neta de ese gas se lleva a cabo de
acuerdo con lo dictado por el gradiente: hacía .la
célula. Lo inverso tiene lugar con el CO
2
, cuya
concentración es mayor en la célula que en el ca­
pilar, por lo que sigue una dirección neta opuesta.
Para apreciar la diferencia entre difusión y difu­
sión neta, referimos a los lectores al capítulo 2.
Entre los volúmenes de los 
compartimientos intravascular 
e intersticial hay una relación 
dinámica 
Un aspecto muy importante que debe conocer­
se con precisión es el referido a la relación diná­
mica que existe entre los compartimientos del me­
dio extracelular, que son el intersticial, y el intra­
vascular. La principal diferencia de composición 
química que existe entre estos dos compartimien­
tos esta dada por la presencia de proteínas en el 
medio intravascular (proteínas plasmáticas) y su 
casi ausencia en el medio intersticial. Como vere­
mos en pocas líneas, las proteínas generan una 
fuerza osmótica tendiente a retener agua dentro de 
los capilares. Por eso, la salida del agua desde el 
medio intravascular requerirá una fuerza que su­
pere la presión "retenedora" de las proteínas. Por 
lo general, el equilibrio de fuerzas favorece un es­
caso flujo neto de agua desde el capilar hacia el 
intersticio. Esta agua deberá regresar a la circula­
ción sistémica a través del sistema linfático. Es 
importante tener en cuenta que cualquier altera­
ción de esta relación dinámica provocará cambios 
importantes en el volumen de los compartimien­
tos mencionados. 
Las fuerzas de Starling afectan 
al volumen de los compartimientos 
plasmático e intersticial, y condicionan 
la formación del edema 
La presión hidrostática en el interior de los ca­
pilares tiende a expulsar el agua y las sustancias 
disueltas en ella fuera del capilar. Por el contrario, 
la presión osmótica ejercida por las proteínas, co­
nocida también como presión oncótica o presión 
coloidosmótica, tiende a retener agua dentro del 
capilar. El interjuego de estas presiones, conocido 
como fuerzas de Starling, influye críticamente 
en el volumen de los compartimientos intravascu­
las e intersticial. Las cuatro fuerzasde Starling, 
que a continuación describiremos, operan como 
vectores que compiten por la influencia que ejer­
cen sobre el agua y las moléculas disueltas en ella, 
que se encuentran dentro del capilar (fig. 3-3). 
Así, por ejemplo, la pérdida de poder del vector 
"retenedor" de las proteínas que es clásica en la 
hipoalbuminernia, determina un predominio del 
Fig. 3-3. Equi!jbrio de Starling. 
poder del vector "expulsor" de la presión hidros­
tática, lo que facilita el escape de agua hacia el in­
tersticio y la formación de edema. 
Los vectores mencionados o fuerzas de Starling 
son: 
Presión hidrostática capilar (Pe) 
Es la presión hidrostática que tiende a forzar la 
salida del líquido del capilar. Su valor es de alre­
dedor de 17 mm Hg y se halla afectado por el to­
no arteriolar, por el tono venoso, y por el volumen 
de sangre contenido por el capilar. Así, el aumen­
to del tono venoso produce sobrecarga de volu-
men y presión en la luz capilar, lo que aumenta la 
cuantía de agua filtrada en este nivel. Este fenó­
meno es típico en la insuficiencia cardíaca, en la 
que el corazón es incapaz de manejar el volumen 
de sangre proveniente del retorno venoso, por lo 
cual se acumula sangre en el nivel venocapilar. El 
descenso del tono arteriolar también es capaz de 
sobrecargar el capilar, ya que aumenta el aporte 
de sangre a éste. Es clásico observarlo con la uti­
lización de fármacos antihipertensivos que actúan 
en este nivel, como los vasodilatadores arteriola­
res. Por último, la sobrecarga de volumen de 
sangre capilar produce aumento de la presión hi­
drostática y en consecuencia aumenta la cantidad 
de agua filtrada. Se presenta en los casos en los 
que el riñón es incapaz de excretar agua y sal, co­
mo el síndrome nefrítico. 
■ 
--
Presión del líquido intersticia.! (Pfi) 
Es la presión hidrostática del intersticio que tien­
de a forzar el retomo del líquido al capilar. En con­
diciones normales su valor es negativo, por lo que 
en realidad favorece la salida de agua desde el capi­
lar hacia el intersticio. Esta situación varía, por 
ejemplo, cuando se produce bloqueo del sistema 
linfático, que, como se mencionó antes, desempeña 
el papel de devolver al sistema circulatorio �na can­
tidad menor de líquido que en forma neta es expul­
sado del capilar como consecuencia del mínimo 
predominio de las fuerzas "expulsivas" de Starling. 
En caso que se produzca tal bloqueo linfático (p. ej., 
en el cáncer o en la ausencia congénita de vasos lin­
fáticos), la Pfl se toma positiva. Sin embargo, el 
bloqueo linfático no determina el regreso de lí­
quido hacia el capilar, ya que si bien se incremen­
ta la presión hidrostática intersticial, también au­
menta la presión oncótica en ese nivel; por ser la 
linfa rica en proteínas que no pueden devolverse a la 
circulación sistémica tras el mencionado bloqueo. 
El aumento de la presión oncótica intersticial afec­
ta el equilibrio de Starling, lo que determina la for­
mación del edema. 
Presión oncótica plasmática (7tp) 
Es la presión de las proteínas plasmáticas que 
tiende a retener líquido dentro de los capilares. En 
la discusión básica de presión osmótica dada en el 
capítulo 2, vimos que las únicas sustancias capa­
ces de ejercer un efecto osmótico son aquellas que 
no pueden atravesar la membrana que separa los 
compartimientos. En el caso de la barrera capilar, 
que separa los compartimientos intravascular e in­
tersticial, esas sustancias son las proteínas plasmá­
ticas. El valor de la presión oncótica es de 28 mm 
Hg. Un dato importante que debemos tener en 
cuenta es que el medio plasmático posee un pH 
aproximado de 7,40 (7,35-7,45). En estas condi­
ciones en las proteínas predominan las cargas ne­
gativas, lo que determina que diferentes cationes 
se unan a ellas con el fin de neutralizar sus cargas. 
Esta unión de cationes se conoce cono efecto Don­
nao extracelular (para diferenciarlo del intracelu­
lar, descrito en el capítulo 2. De los 28 mm Hg de 
la presión oncótica, 19 mm Hg provienen directa­
mente de las proteínas, mientras que 9 mm Hg de­
rivan de los cationes que se unen a ellas mediante 
el efecto Donnan extracelular. Otro dato de impor­
tancia mayor es que las diferentes proteínas plas­
máticas ejercen relativamente diferentes presiones 
oncóticas. Esto se debe a que, como ya se explicó, 
la presión osmótica se relaciona con el número 
de partículas en solución y no con su masa. De 
modo que una molécula de albúmina (peso mole­
cular 69.000), ejerce la misma presión que una de 
globulina (peso molecular 140.000) o que una de 
fibrinógeno (peso molecular 400.000). Por lo tan­
to, un gramo de globulinas contiene la mitad de 
moléculas que un gramo de albúmina, y un gramo 
de fibrinógeno contiene la sexta parte. Corrigiendo 
la concentración de proteínas plasmáticas con el 
número de moléculas, vemos que la albúmina, que 
posee una concentración normal de 4,5 g/dL ejer­
ce una presión oncótica de 21,8 mm Hg; las globu­
linas, cuya concentración normal es de 2,5 g/dL 
ejercen una presión oncótica de 6 mm Hg y el fibri­
nógeno, con una concentración normal de 0,3 g/dL, 
ejerce una presión oncótica de 0,2 mm Hg. Vale 
decir que el 80% de la presión oncótica del plas­
ma proviene de la albúmina, el 20% de las glo­
bulinas y la influencia del fibrinógeno es práctica­
mente despreciable. La caída de la presión oncóti­
ca que se observa en la hipoalbuminernia determi­
na una perdida de fuerza de un "vector" retenedor, 
lo que determina el predominio de los vectores 
"expulsores" con la consiguiente formación de 
edema. El ejemplo típico de este tipo de edema se 
da en la hipoalbuminemia secundaria a la desnu­
trición severa, a la insuficiencia hepática y a cier­
tos tipos de síndrome nefrótico (pérdida de proteí­
nas por la orina). 
Presión oncótica intersticial (1tfi) 
· Es la presión de las proteínas del intersticio,
que llegan a ese compartilniento en poca cantidad,
como consecuencia del pasaje por los poros capila­
res que permiten la salida de proteínas plasmáticas
(en tejidos que poseen una permeabilidad capilar
mayor). La cantidad de proteínas en el comparti­
miento intersticial es levemente mayor que en el
compartimiento intravascular. ¿Cómo explicar,
entonces, que el medio intravascular posea mayor
presión oncótica que el intersticio? La respuesta es
sencilla: el medio intravascular posee un tamaño
equivalente a la cuarta parte del intersticio. Por lo
tanto, la concentración de proteínas dentro del
capilar es mucho mayor que en el intersticio. El 
aumento de la presión oncótica intersticial se obser­
va en situaciones en las que la barrera capilar deja 
de ser impermeable a las proteínas, lo que pennite a 
éstas salir del medio intravascular ( que pierde poder 
oncótico) e ingresar en el intersticial ( que gana po­
der oncótico). Esta situación determina la forma­
ción del edema que se produce en la sepsis, un fe­
nómeno inflamatorio sistémico en el que una serie 
de mediadores químicos produce la disrupción difu­
sa de la barrera capilar. 
En resumen, podemos decir que los factores q·ue 
condicionan la formación del edema son la varia­
ción de los vectores detenninados por las fuerzas 
de Starling y la permeabilidad de la barrera ca­
pilar. Muchas veces es difícil diferenciar el edema 
producido por una causa del producido por otra. Por 
ejemplo, con frecuencia en la unidad de cuidados 
intensivos los médicos encuentran dificultades para 
diferenciar un edema agudo de pulmón producido 
por insuficiencia cardíaca (cuyo mecanismo es el 
aumento de la presión venocapilar), del causado por 
una respuesta inflamatoria sistémica que involucra 
el pulmón, lo que genera un cuadro conocido como 
síndrome de dificultad respiratoria agudo. La dife­
renciación es de enorme valor terapéutico y muchas 
veces hay que recurrir a dispositivos de monitoreo, 
como el catéter de Swan-Ganz, que ayudan a esta­
blecer el diagnóstico. 
Cada tejido es capaz de regular el flujo 
de sangre que recibe 
Ademásde transportar la sangre a los diferentes 
tejidos, la microcirculación es capaz de regular el 
flujo de sangre de acuerdo con las necesidades loca­
les. Esto es de capital impÓrtancia, ya que sería im­
posible para el corazón bombear la sangre necesaria 
para prefundir todos los ·lechos en forma simultá­
nea. La regulación de la microcirculación se produ­
ce en dos niveles: local y sistémico. En este capítu­
lo sólo explicaremos la regulación local. 
El control local de la circulación opera 
tanto en el corto plazo como en el largo 
plazo 
El control local de la circulación se refiere a los 
sistemas de regulación generados por el mismo le­
cho capilar que recibe la sangre. En este tipo de 
control un sistema actúa en el corto plazo, en se-
gundos o minutos, mediado por cambios rápidos en 
la vasoconstricción o vasodilatación de arteriolas, 
metaarteriolas y esfínteres precapilares, y otro actúa 
en ·plazos más prolongados, de días, semanas o in­
cluso meses. Estos cambios están mediados por el 
aumento o disminución del número y tamaño de los 
vasos que suministran sangre a un tejido. 
El control del flujo en el corto plazo está 
condicionado por la cantidad de oxígeno 
disponible en el tejido 
El oxígeno es la sustancia que más influye sobre 
la regulación de corto plazo de la perfusión de la mi­
crocirculación. En situaciones en las que la oferta de 
oxígeno a los tejidos baja, como en la neumonía o en 
la intoxicación con monóxido de carbono, se produ­
ce un aumento importante de la circulación local de 
sangre. ¿Cómo está mediado ese aumento? Dos teo­
rías tratan de explicar este fenómeno: la teoría vaso­
dilatadora y la teoría de la ausencia de oxígeno. 
La teoría vasodilatadora se vincula 
con la liberación de mediadores por parte 
del tejido hipoperfundido 
De acuerdo con esta teoría, cuanto menor sea la 
oferta de oxígeno o mayor el metabolismo local, 
más se liberarán sustancias vasodilatadoras que se 
difundirán en forma local, y afectarán el esfínter 
precapilar, arteriolas y metaarteriolas. Algunos de 
los agentes propuestos como mediadores de este fe­
nómeno son la adenosina, el potasio, la histamina, 
el dióxido de carbono y el hidrógeno. Hace poco se 
sugirió que el principal mediador local de la micro­
circulación en el músculo cardíaco es la adenosina.
El mecanismo de Uberación de este mediador sería 
el aumento de la degradación de ATP, secundario al 
incremento del metabolismo celular. Esta degrada­
ción produciría mayor cantidad de adenosina (que 
forma parte de la molécula original de ATP), que se 
difundiría fuera del miocardiocito para dilatar los 
lechos microcirculatorios locales y mejorar la ofer­
ta de oxígeno (véanse caps. 16 y 18) 
La teoría de la ausencia de oxígeno sé 
relaciona con la contractilidad del músculo 
liso vascular 
Esta teoría dice que la cuantía de oxígeno se re­
laciona con las posibilidades de contracción del 
MICROCIRCULACIÓN 
Fig. 3-4. Regulación local 
de esfínteres precapilares. 
(iº2 
¡ATP 
Adenosina 
5' Nucleotidasa 
( Adenilcinasa 
\..._ tADP--+- ADP + ADP ..L ATP + AMP 
músculo liso que regula el tono de los vasos nutri­
cios de los lechos capilares. Ante la disminución ·del 
oxígeno disponible, simplemente baja la disponibi­
lidad de ATP necesario para la contracción, por lo 
que las células del músculo liso vascular local se re­
lajan, lo que condiciona el aumento del flujo san­
guíneo (fig. 3-4).. Sobre la base de la información 
disponible en la actualidad, las dos teorías serían 
complementariamente responsables del control lo­
cal agudo de la microcirculación. 
Hay tejidos en los que operan mecanismos 
especiales de autorregulación 
En el caso del riñón, la cantidad de líquido filtra­
do por el capilar está afectada por un mecanismo 
conocido cono retroalimentación tubuloglomeru­
lar, en el cual la composición del líquido del túbu­
lo distal es detectada por una estructura conocida 
como mácula densa. Cuando en esta estructura se 
detecta un exceso de líquido, se desencadena un 
mecanismo que determina la contracción de las ar­
teriolas aferente y eferente del capilar glomerular, 
lo que restituye la normalidad del flujo. Otro caso 
especial de autorregulación se produce en el cere­
bro; ante el aumento de los niveles de CO
2 
o el 
descenso del pH se produce una dilatación de los 
vasos que regulan el flujo local de sangre. Este 
mecanismo posee una importancia clínica mayor, 
ya que en ciertas situaciones en las que aumenta la 
presión intracraneana es posible producir vaso­
constricción arterial cerebral a través del descenso 
de la presión parcial de CO
2
, con el consiguiente 
descenso del flujo sanguíneo cerebral. Este flujo 
es un factor condicionante fundamental de la pre­
sión intracraneana. 
El control local de la microcirculación está 
relacionado con el control de arterias más 
grandes a través del óxido nítrico 
Luego de la dilatación de los lechos microvascu­
lares desencadenada por mecanismos locales, se po­
nen en marcha sistemas de amplificación del flujo a 
través de mediadores liberados por el endotelio. El 
más importante de estos mediadores es el óx'ido ní­
trico, que es una sustancia muy lábil, con una vida 
media de alrededor de 6 segundos. Las fuerzas de 
rozamiento (shear stress) ocasionadas por el flujo 
de sangre a través de los lechos microvasculares de­
termina la liberación del óxido nítrico, que dilata 
los vasos de mayor calibre y asegura un aumento de 
la afluencia de nutrientes de mayor magnitud. 
Los mecanismos de control microcirculatorio 
de largo plazo operan a·través del aumento 
en la vascularización tisular 
En la medida en que aumentan en forma sosteni­
da los requerimientos nutricionales de un tejido, se 
incrementan en forma proporcional los lechos vas­
culares. Este incremento está afectado por el tipo de 
tejido en el que se produce la variación. Por ejem­
plo, la producción de nuevos lechos en el neonato es 
mucho más veloz que en los tejidos adultos. 
El oxígeno desempeña un papel importante en el 
aumento sostenido de la perfusión tisular, efecto 
evidenciado en el aumento de la vascularización de 
los tejidos de animales que viven en las alturas, don­
de la concentración de oxígeno es sensiblemente 
menor. Otro ejemplo es el del cese de la vascularí­
zación de la retina de los bebés pretérmino coloca­
dos en carpas de oxígeno. Luego de ser sacados de la 
carpa, se observa un crecimiento importante de nue­
vos vasos a efectos de afrontar la disminución del 
0
2 
al que estaban adaptados. Este crecimiento pue­
de ser excesivo en el humor vítreo y causar un cua­
dro llamado fibroplasia retrolenticular, que puede 
llevar a la ceguera. 
Se han identificado otros factores que condicio­
nan el crecimiento de nuevos vasos. Son casi todos 
péptidos y el prototipo de ellos es el factor de cre­
cimiento endotelial-vascular. Se presume que el 
"gatillo" para la síntesis de estos péptidos es la au­
sencia de oxígeno o de otros nutrientes. El mecanis­
mo de acción de estos péptidos es la estimulación 
del crecimiento de "brotes endoteliales" que cons­
tituyen formas primitivas de nuevos vasos; éstos 
eventualmente se rodean de músculo liso y pasan a 
formar parte del lecho. 
CONCLUSIÓN 
Hemos comentado las principales cualidades es­
tructurales y funcionales de la microcirculación. Vi­
mos lo importante que es Ía variabilidad de los le­
chos capilares en relación con las sustancias que 
son capaces de difundirse a través de ellos, la im­
portancia de las fuerzas de Starling en la regulación 
del volumen intravascular e intersticial y los princi­
pales mecanismos de regulación de flujo por la mi­
crocirculación. En los capítulos con-espondientes, 
veremos la aplicación de estos principios generales 
a las variables fisiológicas que afectan cada sistema. 
LECTURAS RECOMENDADAS 
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in the control of extrace]Jular fluid volume. Physiol Rev 
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Ann Rev Physiol 1996;58:483. 
Juan D. aún no ha llegado al hospital, pero 
su hermano Pedro D. Sastre y señora han sido 
avisados del accidente y se dirigen también al 
nosocomio. Mientras tanto, con lo que ha 
aprendido en este capítulo hagamos algunas 
disquisiciones: 
a. ¿ Qué efecto tiene la hipoxia y la acidosis
sobre la microcirculación y qué mecanis­
mos lo regulan?
b. ¿Se producirá edema cerebral?
c. ¿Qué efecto tendrán sobre el flujo de
agua entre compartimientos la infusión
de agua destilada, solución fisiológica,
solución de D/A 5%, solución de NaCl
hipertónica y albúmina, respectivamente?
d. ¿Cuál eligiría ahora en este caso?
¿ Cuál es el elemento terapéutico más im­
portante en el paro?: el oxígeno