Urgencias oncologicas

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Urgencias oncológicas
Capítulo 100 | 975
INTRODUCCIÓN
• Los pacientes oncológicos pueden presentar un amplio y variado espectro de compli-
caciones clínicas potencialmente graves, suponiendo su abordaje en Urgencias un reto
diagnóstico y terapéutico. Por regla general, hay que ser desconfiados e ir descartando
procesos clínicos en orden de gravedad.
• Intentar aproximarse a la historia natural de la enfermedad tumoral y su pronóstico es
fundamental para ajustar unas adecuadas medidas diagnóstico-terapéuticas. Demostrar
laxitud respecto a criterios rígidos de ingreso hospitalario o seguimiento ambulatorio, en
el contexto de pacientes con esperanza de vida en muchas ocasiones comprometida a
medio plazo, es una virtud.
• Definiremos como tratamiento antitumoral/antineoplásico aquel tratamiento sistémico di-
rigido contra las células tumorales. Engloba a la quimioterapia citotóxica clásica, terapias
dirigidas, inmunoterapia, hormonoterapia, etc.
• El tratamiento oncológico con intención radical es aquel cuya finalidad es curativa. Pue-
den ser la cirugía, tratamientos antitumorales y de radioterapia con intención radical,
neoadyuvante o adyuvante.
• El tratamiento con intención paliativa es aquel que se emplea en contexto metastásico
con el objetivo de prolongar la supervivencia, paliar síntomas y mejorar la calidad de vida.
En la actualidad, muchos tumores, incluso en estadio metastásico, tienen una mediana de 
supervivencia global de varios años.
• Existen otras urgencias en pacientes oncológicos que son comentadas en otros capítu-
los de este manual, como serían: dolor oncológico, taponamiento cardiaco, neutropenia
febril, citopenias, toxicidad farmacológica, obstrucción intestinal, hemoptisis, hipercalce-
mia, hiponatremia, hipomagnesemia, fenómenos tromboembólicos, mucositis, intoleran-
cia oral, ascitis y derrame pleural malignos, extravasación de quimioterapia y complicacio-
nes asociadas a catéteres.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
1. INTRODUCCIÓN
• Síndrome clínico derivado de la liberación masiva y aguda al torrente sanguíneo de meta-
bolitos intracelulares y citoquinas (pueden ocasionar síndrome de respuesta inflamatoria
secundario), debido a lisis celular masiva.
URGENCIAS 
ONCOLÓGICAS
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• Los tumores involucrados más frecuentemente son hematológicos (leucemias, linfomas 
de alto grado). Como tumores sólidos destacan el carcinoma microcítico de pulmón, tu-
mores germinales y carcinoma de cabeza y cuello.
• El desencadenante suele ser la administración de tratamientos antineoplásicos (general-
mente quimioterapia y en los primeros ciclos) en tumores con gran volumen de enfer-
medad, alto grado, rápido crecimiento o muy quimio o radiosensibles. Podría también 
aparecer de manera espontánea, secundario a una elevada tasa de duplicación celular. 
Otros factores predisponentes son: ácido úrico o lactodeshidrogenasa (LDH) previamente 
elevados, deshidratación e insuficiencia renal.
2. CLÍNICA
El cuadro clínico aparece habitualmente a las 12-72 horas tras la administración del trata-
miento antineoplásico. La sintomatología inicial es inespecífica, derivada de diselectrolite-
mias como náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, tetania, obnubilación, convulsiones.
Posteriormente, se desarrolla fracaso renal agudo secundario a depósitos de ácido úrico y 
fosfato cálcico en los túbulos renales, pudiendo cursar con oligoanuria. 
La hiperpotasemia e hipocalcemia graves pueden causar arritmias potencialmente letales.
3. DIAGNÓSTICO
La analítica es diagnóstica. Cursa con hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hi-
pocalcemia. Esta última ocurre por la unión del fósforo con el calcio, formando cristales de 
fosfato cálcico. La bioquímica debe incluir los citados hidroelectrolitos, creatinina, urea, LDH, 
magnesio, albúmina, hemograma y gasometría venosa.
También debe realizarse electrocardiograma para descartar la presencia de arritmias. 
4. TRATAMIENTO
• Lo más importante es realizar una adecuada profilaxis en los pacientes de riesgo, principal-
mente en tumores hematológicos. Se emplea hiperhidratación intravenosa (i.v.) para favorecer 
la diuresis (medida más importante), y alopurinol. Si existe hiperuricemia antes del tratamien-
to, se emplea primero rasburicasa y, tras esta, el alopurinol. Actualmente no se recomienda la 
alcalinización de la orina, ya que evita los depósitos renales de ácido úrico, pero favorece los 
de fosfato cálcico. Deben evitarse fármacos nefrotóxicos: contrastes yodados, antiinflamatorio 
no esteroideo (AINE), inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECAs), etc. 
• Si se instaura el cuadro clínico habrá que emplear hidratación i.v. intensiva y diurético 
tras la sobrehidratación para forzar la diuresis y eliminar los metabolitos tóxicos. Ha de 
realizarse analítica de control de iones inicialmente cada 6 horas y mantener un control 
estricto de la diuresis. Hay que administrar también tratamiento hipouricemiante. 
• El alopurinol actúa evitando la síntesis de ácido úrico. Se emplea en tratamiento profilácti-
co desde 2-3 días antes de la quimioterapia hasta una semana tras la finalización de esta. 
Se emplea también una vez establecido el cuadro clínico, generalmente a una dosis oral 
de 100 mg/8 horas. Debe reducirse a la mitad si existe deterioro de la función renal.
• La rasburicasa actúa catabolizando la degradación del ácido úrico. Se administra a dosis 
de 0,20 mg/kg/24 horas, en perfusión i.v. de 30 minutos, disuelta en 50 cc de suero 
fisiológico. Actúa más rápido que el alopurinol, generalmente en 24-48 horas normaliza 
los valores de ácido úrico, no precisándose más dosis. Su empleo está contraindicado en 
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casos de déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (no se testa de manera rutinaria), ya 
que puede provocar metahemoglobinemia y anemia hemolítica. 
• Habrá que pautar tratamiento dirigido para la hiperpotasemia y resto de alteraciones 
iónicas. 
• Si existe fracaso renal oligo-anúrico o alguna de las indicaciones universales de hemodiá-
lisis, habrá que emplearla.
METÁSTASIS CEREBRALES 
1. INTRODUCCIÓN
• Son una complicación frecuente que ensombrece de manera considerable el pronóstico 
de cualquier tumor. Producen efecto masa, pudiendo provocar hipertensión intracraneal 
(HTIC), herniación troncoencefálica y fallecimiento.
• Aparecen hasta en un 20-40 % de los pacientes oncológicos. Son diez veces más frecuen-
tes que las neoplasias primarias del sistema nervioso central (SNC). Pueden constituir el 
debut clínico de la enfermedad tumoral. 
• Su localización es: cerebro 80 %, cerebelo 15 %, tronco del encéfalo 5 %. La localización 
del tumor primario más habitual es: carcinoma de pulmón, melanoma, carcinoma renal, 
carcinoma de mama, carcinoma colorrectal. 
2. CLÍNICA 
• Generalmente, la sintomatología neurológica aparece de forma insidiosa, en días o sema-
nas, aunque eventualmente puede presentarse de forma aguda (en estos casos habrá que 
descartar hemorragia de las metástasis).
• Se debe sospechar esta afectación en cualquier paciente oncológico que padezca alguno 
de los siguientes síntomas sin otra causa filiada:
 – Cefalea. Generalmente con características de organicidad: holocraneal, opresiva, cons-
tante, insidiosa, matutina, con náuseas o vómitos, papiledema, aumenta con manio-
bras de Valsalva y decúbito, impide el descanso nocturno, diplopia por paresia de pares 
craneales (VI par el más frecuente), etc.
 – Deterioro cognitivo o alteraciones de la conducta. 
 – Clínica cerebelosa: mareo, ataxia, dismetrías, etc. 
 – Focalidad neurológica.
 – Crisis comiciales. 
 – Accidente cerebrovascular.
 – Alteración del nivel de consciencia (de la letargia hasta el coma). 
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Exploración neurológica minuciosa. Buscar focalidad que oriente a su localización. Las 
funciones superiores del paciente deben ser comparadas con la situación previa (preguntar 
a familiares).3.2. Analítica. Descartar trastornos metabólicos o procesos infecciosos. La hipoglucemia es 
una gran simuladora de focalidad neurológica. No se puede realizar una tomografía compu-
tarizada cerebral sin una glucemia capilar previa.
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3.3. Radiografía de tórax. Puede ayudar a identificar un tumor primario pulmonar no cono-
cido (el más frecuente), así como metástasis óseas. En mujeres sin tumor primario conocido 
será imprescindible realizar mamografía (preferente).
3.4. Tomografía computarizada (TC) cerebral con contraste. Es la prueba diagnóstica de 
elección en urgencias.
3.5. Resonancia magnética (RM) cerebral. Es más sensible que la TC. No suele emplearse en 
Urgencias. Ayuda a identificar la afectación meníngea. Imprescindible en pacientes que van 
a requerir tratamiento radical o si el resultado de la TC no es concluyente. Las metástasis sue-
len presentar localización periférica en la unión de la sustancia blanca-gris, forma esférica, 
realce en anillo, edema perilesional, etc.
3.6. Punción lumbar. No indicada salvo cuando se sospeche carcinomatosis meníngea y la 
prueba de imagen, incluida RM, sea normal. 
3.7. Biopsia cerebral. Indicada si existen dudas diagnósticas o no existe tumor primario co-
nocido. Si se sospecha tumor cerebral primario y es resecable, el abordaje indicado es cirugía 
sin biopsia previa. 
4. TRATAMIENTO
4.1. Cirugía. Tratamiento de elección si la lesión es resecable y el abordaje terapéutico tiene 
intención radical (escenario oligometastásico). Deben tener localización accesible y número limi-
tado. Otras indicaciones de cirugía son: sospecha de benignidad, necesidad de diagnóstico his-
tológico, primario no conocido, deterioro neurológico agudo grave en pacientes seleccionados.
4.2. Corticoides. Aportan una rápida mejoría sintomática, por su efecto anti-edema. Asocian 
aumento de supervivencia media de 2 meses. La dexametasona es de elección, generalmen-
te a dosis iniciales de 4 mg/6 horas. Debe descenderse paulatinamente cuando los síntomas 
estén controlados, aproximadamente una cuarta parte cada 5 días. Si la clínica neurológica 
empeora habrá que aumentar la dosis de nuevo. 
4.3. Radioterapia (RT) holocraneal. Se emplea en contexto de tratamiento paliativo. Mejora 
la clínica neurológica y ayuda a prevenir el crecimiento y la aparición de más metástasis. 
Efectos tóxicos agudos son astenia, alopecia, aumento del edema cerebral (muchas veces se 
precisa aumentar dosis de corticoides durante la RT), etc. Puede asociar deterioro cognitivo 
a medio plazo. 
4.4. Radioterapia estereoatáxica (SBRT). Técnica RT de reciente aparición. El concepto es RT 
con intención radical a altas dosis de irradiación en un pequeño campo y en pocas sesiones. 
Indicada en metástasis no resecables o paciente no operable.
4.5. Tratamiento antineoplásico. Fundamental para el control sistémico de la enfermedad. 
Cada fármaco tiene un perfil de accesibilidad a la barrera hematoencefálica característico. 
4.6. Manitol. Diurético osmótico i.v. hospitalario que alivia la sintomatología de la HTIC. Se 
emplea cuando no existe respuesta a corticoterapia. La dosis inicial habitual es un bolo de 
250 cc al 20 % a pasar en 10 minutos, seguido de 125 cc cada 4-6 horas. Se deben vigilar 
diuresis, función renal, iones y osmolaridad. 
CRISIS COMICIALES
En pacientes con metástasis cerebrales, si no existen crisis, no deben emplearse fármacos an-
ticomiciales de manera profiláctica, salvo en contexto postcirugía pautados por Neurocirugía. 
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No existe consenso sobre el fármaco de elección para su tratamiento, debiéndose valorar en 
función de la semiología comicial, comorbilidad, toxicidad e interacciones. Levetiracetam, 
lacosamida y valproico son los más empleados. Ver capítulo 68.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Aparece secundario a edema perilesional o hemorragia de las metástasis y por hidrocefalia 
obstructiva. Cursa con cefalea con datos de organicidad. 
Puede constituir una urgencia médica por herniación cerebral transtentorial, con deterioro 
del nivel de consciencia progresivo, midriasis y piramidalismo ipsilaterales, coma y muerte. 
Su tratamiento se basa en medidas posturales (cabecero elevado), restricción hídrica, hiper-
ventilación (la disminución de presión parcial de dióxido de carbono [pCO2] conlleva vaso-
constricción cerebral), diuréticos, corticoides, manitol, derivación ventricular, etc. 
Aquellos pacientes con tumor primario con pronóstico favorable deberán ser valorados por 
Medicina Intensiva y Neurocirugía. 
CARCINOMATOSIS MENÍNGEA/LEPTOMENÍNGEA 
• Infiltración de cualquier capa meníngea o del líquido cefalorraquídeo (LCR) por células 
neoplásicas. Aparece en el 5 % de pacientes oncológicos, principalmente en linfomas, 
cáncer de mama y de pulmón. Ensombrece notablemente el pronóstico. 
• Su sintomatología es heterogénea, debiendo sospecharse ante semiología neurológica 
multifocal, que afecte a nivel cerebral, pares craneales o medular, y en pacientes con ce-
falea orgánica con pruebas de neuroimagen normales. Puede presentarse también como 
síndrome confusional. Los pares craneales más afectados son los oculomotores externos, 
seguidos del facial. 
• Las dos pruebas imprescindibles para su diagnóstico son la RM cráneo-espinal y la pun-
ción lumbar, que solo se realizará si la prueba de imagen es negativa (se realizará tras esta 
para evitar falsos positivos). La citología es positiva en aproximadamente el 60 % de los 
casos, aumentando la sensibilidad una segunda punción un 22 %. La bioquímica de LCR 
rutinaria suele presentar hiperproteinorraquia moderada, hipoglucorraquia y leucocitosis, 
estando alterado en el 97 % de los pacientes al menos uno de estos parámetros, (elevado 
valor predictivo negativo una citobioquímica normal).
• Se empleará tratamiento sistémico antineoplásico y sintomático para la clínica neurológi-
ca. Se puede emplear derivación ventricular si existe obstrucción de LCR. Los corticoides 
aportan beneficio, aunque menor que en las metástasis cerebrales. La quimioterapia in-
tratecal en tumores sólidos está en desuso. 
COMPRESIÓN MEDULAR
1. INTRODUCCIÓN
• Segunda complicación neurológica más frecuente tras las metástasis cerebrales, apare-
ciendo en aproximadamente el 5 % de pacientes oncológicos (80 % pacientes oncológi-
cos conocidos y 20 % como debut sintomático tumoral).
• Se produce por compresión de la médula espinal o sus raíces nerviosas por una lesión 
vertebral de origen maligno primario o metastásico (mucho más frecuente). Puede asociar 
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masa de partes blandas y fractura patológica. Puede ser secundaria también a carcino-
matosis meníngea o metástasis intramedulares, mucho menos frecuentes. La isquemia 
medular es la responsable del déficit neurológico.
• La localización es: vértebras dorsales 60 %, lumbares 30 %, cervicales 10 %. Los tumores 
más frecuentes son: carcinoma de mama, pulmón, próstata y mieloma.
2. CLÍNICA
• Se debe prestar atención a todo dolor cérvico-dorso-lumbar en paciente oncológico, des-
cartar siempre lesiones óseas vertebrales. Es el síntoma más frecuente y habitualmente 
precede, en días o semanas, a los síntomas neurológicos. Empeora con los movimientos, 
maniobras de Valsalva y espino-presión.
• La pérdida de fuerza y movilidad suele ser de predominio inferior y simétrica. Suele pre-
ceder a los síntomas sensitivos y cursar con semiología de primera motoneurona: espas-
ticidad, hiperreflexia, Babinski. El cuerpo vertebral, que es la localización más habitual de 
la lesión tumoral, se encuentra anatómicamente anterior a la médula, contactando por 
tanto con la región anterior de esta (constituida principalmente por tractos motores, los 
más afectados). 
• La pérdida de sensibilidad puede aparecer en forma dedisestesias e hipoestesia con distribu-
ción de nivel sensitivo por debajo del dermatoma correspondiente a la localización de la lesión. 
• La afectación autonómica sexual y esfinteriana (estreñimiento, incontinencia, globo vesi-
cal) es un síntoma tardío y asocia mal pronóstico.
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Sospecha clínica: es lo más importante, dado que es una urgencia médica y la recupera-
ción neurológica se relaciona con la rapidez de inicio de tratamiento. Minuciosa anamnesis y 
exploración neurológica orientarán al nivel de la lesión.
3.2. Diagnóstico diferencial: se establecerá con abscesos, hematomas, síndromes paraneo-
plásicos, carcinomatosis meníngea, enfermedad traumática, etc.
3.3. Analítica. Descartar posible hipercalcemia asociada. 
3.4. Radiografía de columna. Puede mostrar lesiones óseas características (aplastamientos, 
lesiones líticas o blásticas). Una radiografía normal o con lesiones sugerentes de benignidad 
(artrosis, etc.) no descarta que exista una lesión tumoral. 
3.5. TC de columna. Más sensible que la radiografía simple. Debe realizarse si no hay dispo-
nibilidad de RMN urgente. 
3.6. RMN de columna. Técnica de elección. Debe realizarse con la menor demora posible 
cuando existe afectación neurológica. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad, con 
precisión diagnóstica del 95 %. Es frecuente la afectación de varios niveles, por lo que se 
recomienda realizar RMN de toda la columna.
4. TRATAMIENTO
• Siempre se realizará el ingreso hospitalario. 
• El tratamiento debe iniciarse lo más rápido posible, ya que el principal factor pronóstico 
es el estado neurológico al inicio del tratamiento. Si el paciente presenta más de 24 horas 
de clínica neurológica mantenida, la capacidad de recuperación neurológica es baja:
4.1. Inmovilización y reposo relativo. Debe pautarse ante la sospecha clínica hasta la realiza-
ción de prueba de imagen. 
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4.2. Tratamiento sintomático. Analgesia, evitar estreñimiento, profilaxis de trombosis venosa, 
sondaje vesical si globo vesical o diuresis por rebosamiento. 
4.3. Corticoterapia. Controla el edema medular. Debe iniciarse en el momento de la sos-
pecha clínica si existe compromiso neurológico. Generalmente se recomienda administrar 
un bolo inicial de dexametasona 10 mg i.v., seguido de 4 mg/6 horas i.v., aunque no existe 
consenso en la literatura. Algunos autores recomiendan bolo de 100 mg i.v., que no ha 
demostrado mejores resultados. 
4.4. Radioterapia. Indicada en pacientes no candidatos a cirugía, así como en aquellos so-
metidos a descompresión quirúrgica de forma adyuvante, ya que mejora los resultados. 
Disminuye el déficit neurológico en un 60 % de los casos, controla el dolor y estabiliza la 
progresión local neoplásica. 
4.5. Cirugía de descompresión. Tratamiento de elección. Indicada cuando existe inestabilidad 
vertebral, fragmento óseo causante de la compresión, histología desconocida, tumor radio-re-
sistente, lesiones en menos de tres cuerpos vertebrales, empeoramiento clínico durante RT.
4.6. Tratamiento antineoplásico. Imprescindible para el control sistémico tumoral. 
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
1. INTRODUCCIÓN
• Síndrome clínico derivado de la obstrucción del flujo sanguíneo en el retorno venoso a 
través de la vena cava superior por invasión o compresión externa. 
• La vena cava superior se forma por la unión de los troncos braquiocefálicos y es responsa-
ble de, aproximadamente, un tercio del retorno venoso sistémico. Es un vaso de paredes 
finas, alta capacitancia y baja resistencia, con complejas relaciones anatómicas mediastí-
nicas, muy susceptible a la oclusión. 
• La mayor parte de los casos son de origen tumoral: carcinoma de pulmón 75 %, linfomas 
10 %, metástasis, tumores germinales, etc. 
• Causas no tumorales: trombosis de catéter central [generalmente cursa de forma aguda y 
puede asociar tromboembolismo pulmonar (TEP)], cable de marcapasos, bocio, aneurisma 
de aorta torácica, fibrosis mediastínica post-RT, infecciosa (tuberculosis, nocardiosis).
2. CLÍNICA
Los síntomas suelen instaurarse de manera insidiosa a lo largo de varias semanas, siendo la 
disnea el más frecuente. Edema cérvico-facial (plétora), torácico y de miembros superiores, 
(edema en esclavina), ingurgitación yugular, circulación venosa colateral, inyección conjunti-
val, cefalea, disminución del nivel de consciencia (edema cerebral), estridor (edema laríngeo), 
tos, síncope, etc. Suelen empeorar cuando el paciente se inclina hacia delante o al tumbarse. 
Aparece más frecuentemente como debut sintomático tumoral que en tumores ya conocidos. 
3. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico es clínico. El signo clásico de Boterman puede ayudar (al elevar los brazos 
sobre la cabeza empeoran la cianosis y el edema facial). 
• El diagnóstico diferencial fundamental es con procesos que ocasionan alteración en la 
precarga y, por tanto, semiología similar: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), tapona-
miento cardiaco, TEP grave, neumotórax a tensión, etc.
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• No suele suponer una urgencia vital. Es importante identificar aquellos pacientes con 
compromiso grave: compromiso neurológico (edema cerebral), respiratorio (edema larín-
geo) o hemodinámico (gasto cardiaco disminuido).
• Analítica. Bioquímica básica y hemograma (muchas veces constituye el debut tumoral), 
gasometría arterial y coagulación (precisarán anticoagulación).
• Radiografía de tórax. Alterada en la mayoría de casos. Ensanchamiento mediastínico, 
derrame pleural de predominio derecho, cardiomegalia.
• TC torácico. Para el diagnóstico etiológico y planificar el abordaje terapéutico.
• Flebografía/cavografía. Prueba diagnóstica y terapéutica gold-standard. Permite localizar 
la obstrucción para colocar la endoprótesis vascular.
• Diagnóstico histológico temprano. Fundamental para poder administrar tratamiento anti-
tumoral. Se realizará por broncoscopia, punción TC-guiada, etc. 
4. TRATAMIENTO
4.1. Medidas de soporte: oxigenoterapia, cabecero elevado a 30-45o, tratamiento diurético 
(con precaución, la precarga está comprometida), profilaxis trombótica (riesgo de trombosis 
por estasis venoso). 
4.2. Corticoterapia sistémica. Indicada en pacientes con compromiso clínico grave. La dexa-
metasona i.v. a altas dosis (4 mg/6 horas) es de elección. Su potente efecto anti-inflamatorio 
permite minimizar el riesgo de obstrucción de la vía aérea. Su empleo ha sido fruto de debate 
por poder dificultar el diagnóstico histológico de los linfomas, pero en caso de urgencia vital 
esto es secundario.
4.3. Endoprótesis vascular. Tratamiento de elección cuando existe compromiso clínico grave. 
Produce alivio sintomático inmediato en más del 90 % de los pacientes. Se coloca por vía 
percutánea a través de las venas yugular interna, subclavia o femoral. Se empleará profilaxis 
antitrombótica peri-procedimiento, y posteriormente anticoagulación y/o antiagregación por 
tiempo no consensuado entre las diferentes guías. Aparecen complicaciones en menos del 
10 %: infección, embolismo pulmonar, migración del stent, hematoma, perforación, etc. 
Puede ocurrir reoclusión por trombosis o por crecimiento tumoral, que se tratarán con trom-
bolisis y/o colocación de un segundo stent.
4.4. Tratamiento antineoplásico. Tratamiento de elección en enfermedades quimio-sen-
sibles como linfomas, carcinoma microcítico de pulmón, tumores germinales, etc. Es 
muy importante un diagnóstico histológico temprano para poder ofertar el tratamiento 
de manera temprana (muchas veces será el único tratamiento necesario para resolver el 
cuadro). 
4.5. Radioterapia. Se emplea en tumores poco quimiosensibles, persistencia de alto volu-
men tumoral tras quimioterapia, necesidad de tratamiento urgente y no disponibilidad de 
tratamiento endovascular ni histología conocida. Suele conseguir mejoría de síntomas en las 
primeras 72 horas. 
4.6. En latrombosis asociada al catéter el tratamiento indicado es la anticoagulación y la 
retirada del catéter. Si persiste un estrechamiento fibrótico está indicada la dilatación con 
balón o la colocación de un stent.
4.7. Agentes trombolíticos. Se emplean en aquellos casos en los que la trombosis no está 
asociada a catéter central y existe compromiso clínico grave.