CARDIOVASCULAR (1)

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Camila Menezes Strey 
 
PATOLOGIA – CARDIOVASCULAR 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Causa más importante de muerte por malformación. 
Etiología: 
- Factores genéticos: 10% de las cardiopatías congénitas está causada por cromosomopatías. La tetralogía de Fallot se 
asocia al síndrome de Down; la CIA se asocia a herencia autosómica dominante; la coartación de aorta al Síndrome 
de Turner. 
- Factores ambientales: común en diabéticas no tratadas y madres que han sufrido anoxia. 
- Otros factores: uso de medicamentos (talidomida causa focomelia – falta de desarrollo de extremidades), 
anfetaminas, litio, algunos antibióticos y antimicóticos; alcohol, avitaminosis, radiaciones, carencia de yodo, virus de 
la rubéola. 
EMBRIOPATÍA RUBEOLICA: la rubeola es la patología que más se asocia a cardiopatías congénitas, especialmente ductus 
persistente y CIV. Se caracteriza por retraso mental, microcefalia, sordera y cataratas congénitas. 
DESARROLLO NORMAL DEL CORAZÓN: El tabicamiento del corazón se completa a fines del 2º mes. La mayoría de las 
alteraciones ocurren entre 5ª y 8ª semana. 
- Tabicamiento auricular: a través del septum primum y septum secundum. 
- Tabicamiento ventricular: porción membranosa constituida por la prolongación de la almohadilla endocárdica 
dorsal, tabique del bulbo aórtico y células del septum inferius; porción muscular formada por el septum inferius. 
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 
Más común de las cardiopatías congénitas (25-30%). Es una comunicación de cámaras de alta presión. Hay pasaje de 
sangre de VI al VD, shunt de izquierda a derecha que luego se invierte causando hipertrofia de ambos ventrículos e 
hipertensión pulmonar. 
Clasificación: 
- Enfermedad de Roger o con agujero de Panizza: déficit en el septum membranoso; endocardio del VD aumentado 
de espesor. 
- Exceso de reabsorción del septum muscular: múltiples orificios en septum inferius; muy raro. 
- Ausencia completa de tabique IV: corazón trilocular biauricular – 3 cavidades con 2 aurículas y ventrículo único. 
Clínica: comunicaciones pequeñas como la enfermedad de Roger, son asintomáticas. Las de gran magnitud pueden 
presentar disnea, hipocratismo digital, soplo sistólico, bronquitis a repetición y tardíamente cianosis. 
Complicación: endocarditis bacteriana. Causa de muerte: insuficiencia cardiaca derecha congestiva. 
SÍNDROME DE EISENMENGER 
Defecto interventricular sin estenosis de la pulmonar. Hay CIV, aorta cabalgando sobre el tabique interventricular (shunt 
de derecha a izquierda), y conduce a hipertrofia del VD con aumento de su presión. Engrosamiento de la íntima de las 
arterias pulmonares y aumento de la resistencia vascular pulmonar. A veces conduce a hipertensión pulmonar. A la aorta 
llega sangre de ambos ventrículos por lo que se produce cianosis de inicio tardío e insuficiencia cardiaca derecha. 
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 
Comunicación de cámaras de baja presión por anomalías en el tabique interauricular. Causa el 10-15% de las cardiopatías 
congénitas. El orificio permeable (agujero oval) en la posición del ostium secundum original se cierra después del 
nacimiento dando origen a la fosa oval. Esta cardiopatía tiene al comienzo shunt de izquierda a derecha, luego se invierte 
(síndrome de Eisenmenger) por hipertensión pulmonar, y cursa con shunt de derecha a izquierda. 
Clasificación: 
- CIA de tipo ostium secundum (90%): por defecto en el desarrollo del foramen oval o por falta de fusión del septum 
primum con el secundum. 
- CIA de tipo ostium primum: por anomalías en la almohadilla endocardica, se asocia con defectos en válvula mitral y 
tricúspide, y a veces CIV. 
- Por encima de la fosa oval: rara. 
Camila Menezes Strey 
 
- Ausencia total de tabique interauricular: corazón trilocular biventricular – 3 cavidades con 2 ventrículos y aurícula 
única. 
SÍNDROME DE LUTEMBACHER: Variante de CIA de tipo ostium secundum (5-10% de las CIA). CIA con estenosis mitral, 
aumento de presión en AI que traslada a AD, con dilatación de ambas aurículas e hipertrofia del VD. Causas de muerte: 
insuficiencia cardiaca derecha, endocarditis bacteriana, hemorragia pulmonar, infecciones y abscesos. 
CANAL A-V COMÚN PERSISTENTE: combinación de un defecto en el tabique interventricular e interauricular. Se asocia a 
síndrome de Down. 
TETRALOGÍA DE FALLOT 
Presenta 4 características: 
- Cabalgamiento de la aorta sobre la prolongación de la almohadilla endocárdica (dextroposición aórtica): por 
desviación del tabique aórtico-pulmonar hacia la derecha. 
- Estenosis de la arteria pulmonar: produce disminución de la circulación del circuito menor que es reemplazada por 
circulación colateral o coexistencia del conducto arterioso permeable (mayor sobrevida). 
- Comunicación interventricular (CIV): desarrollo anormal del tabique interventricular. 
- Hipertrofia y dilatación del VD: se debe más al aumento de presión por la CIV que a la estenosis. 
Diagnóstico: 
- Rx de tórax: cardiomegalia, “corazón en sueco”. 
- ECG: signos de hipertrofia del VD. 
- Ecocardiograma: diagnóstico de certeza. 
- Cateterismo (cinecoronariografia): fines terapéuticos para medir presiones intracavitarias, de capilares y vasos 
sanguíneos. Se puede ver la arteria “coronaria principal aberrante”, que puede ser causante de IAM. 
Clínica 
- Cianosis: debido a CIV y la dextroposición de la aorta. Desde el nacimiento. 
- Crisis hipóxicas: pueden llevar a alteraciones del SNC, se manifiestan por convulsiones, vértigo, abscesos cerebrales 
y crisis sincopales. La anoxia favorece la aparición de “dedos en palillo de tambor” y “uñas en vidrio de reloj”. 
- Disnea ante mínimos esfuerzos: para alivio adoptan posición en cuclillas. 
- Retardo del desarrollo físico y psíquico. 
Causas de muerte: crisis hipóxica, endocarditis bacteriana, insuficiencia cardiaca derecha, infecciones respiratorias. 
Tratamiento: corrección quirúrgica en dos tiempos. 
- 1- Cirugía de Blalock-Taussing: anastomosis entre subclavia y rama izquierda de la arteria pulmonar. 
- 2- Corrección final. 
Complicaciones de la cirugía (2-3%): quilotórax, parálisis frénica y bloqueos de rama. 
Variantes del Fallot 
- Pentalogia de Fallot: tetralogía más CIA. 
- Trilogía de Fallot: estenosis pulmonar, CIA e hipertrofia del VD. 
Complicaciones: Trombosis (por la policitemia que ha compensado la hipoxia), fibrosis de la arteria pulmonar en la zona 
de la estenosis, absceso cerebral, endocarditis bacteriana, insuficiencia cardiaca congestiva. 
DUCTUS PERSISTENTE 
Una de las cardiopatías congénitas más frecuentes (10-20%). Afecta más mujeres (3:1). Más común en prematuros cuya 
madre tuvo infección de la rubeola en etapa temprana del embarazo. Se considera persistencia del ductus si al cabo de 3 
meses de vida no se ha cerrado el conducto. En algunos casos, la persistencia del ductus de Botal permite la sobrevida del 
paciente, como en la Tetralogía de Fallot y en estenosis pulmonar grave. 
Clasificación: 
- Cilíndrico: diámetro constante. 
- En embudo: diámetro mayor a nivel aórtico. 
- Ventana aorto-pulmonar: la aorta y la pulmonar se comunican directamente a través de un amplio orificio. 
Camila Menezes Strey 
 
Causas de muerte: insuficiencia cardiaca y endocarditis bacteriana. 
Lesiones: transposición de cavidades y vasos. Se asocia a anomalías en el tabique IV y ductus arterioso persistente. 
Pronóstico: depende del calibre de la comunicación, si el defecto es grande produce la muerte por IC, con sobrevida media 
hasta los 40 años de edad. 
COARTACIÓN DE LA AORTA 
Estrechamiento de la aorta inmediatamente por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda; se asocia a válvula 
aórtica bicúspide. Más común en varones. 
- Preductal o infantil: por atrofia del 4º arco aórtico. Se asocia a CIV y transposición de los grandes vasos. Produce la 
muerte antes de los 10 años por insuficiencia cardiaca. Presenta ductus permeable – sobrevida. 
- Postductal o del adulto: sobrevidahasta 40 años, por desarrollo de circulación colateral. Se presenta con 
hipertensión en la mitad superior del cuerpo e hipotensión en la inferior. 40% se asocia a válvula aórtica bicúspide. 
Complicaciones: ateroesclerosis, necrosis quística de la media, aneurisma disecante, endarteritis infecciosa y hemorragia 
cerebral. 
Tratamiento: extirpación quirúrgica o cateterismo cardiaco y dilatación con globo del segmento estenótico. 
TRONCO ARTERIAL PERSISTENTE 
División incompleta del tronco arterial (porción distal del bulbo aórtico), por defecto del tabique aortopulmonar. El tronco 
arterial se superpone a CIV y recibe sangre de ambos ventrículos. Cursa con insuficiencia cardiaca e infecciones 
respiratorias recurrentes. 
Clasificación: 
- Tipo I: tronco único da origen a la pulmonar común y a la aorta ascendente. 
- Tipo II: dos arterias pulmonares se originan en la pared posterior del tronco. 
- Tipo III: arterias pulmonares se originan a los lados del tronco común. 
- Tipo IV: un vaso se comporta como aorta, no hay tronco pulmonar. 
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS 
- TGA no corregida: por inversión o falta de helicoide del tabique aórtico-pulmonar, la aorta se origina del VD y la 
pulmonar del VI, hay dos circuitos sanguíneos completamente independientes. Causa el 50% de muertes por 
cardiopatías congénitas cianóticas en el primer año de vida. La sobrevida es posible si el ductus permanece permeable 
o si se asocia a una CIA. Se puede corregir haciendo que las venas pulmonares desemboquen en VD. 
- TGA corregida congénita: la aorta sale del ventrículo arterial en el lado derecho, mientras que la pulmonar sale del 
ventrículo venoso en el lado izquierdo. 
OTRAS MALFORMACIONES: 
COMPLEJO DE TAUSSING-BING: aorta ubicada a derecha, emerge del VD; arteria pulmonar cabalga sobre el septum 
interventricular, hay CIV e hipertrofia del VD. 
DRENAJE ANÓMALO DE VENAS PULMONARES: desembocadura de una o varias venas pulmonares en la AD, VCS o en 
tronco venoso braquiocefálico izquierdo. 
PROLAPSO DE LA MITRAL: mitral con forma de “paracaídas”. Más común en mujeres con síndrome de Marfan. 
VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE: puede complicarse con fibrosis y calcificación. 
ORIGEN ANÓMALO DE LAS CORONARIAS: una o ambas coronarias salen de la arteria pulmonar. 
ANOMALÍA DE EBSTEIN: válvula tricúspide anómala (atresia) desplazada hacia abajo en un VD hipoplasico. Con CIA y 
ductus permeable. Presenta cianosis, dilatación de AD y del VI, con circulación colateral pulmonar disminuida, ascitis, 
hepatoesplenomegalia, ictericia, arritmias y muerte súbita. 
DEXTROCARDIA: transposición “en espejo” del corazón. Puede asociarse a transposición de las vísceras abdominales – 
situs inversus viscerum. 
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Camila Menezes Strey 
 
 
CIANÓTICAS 
Con vascularización pulmonar disminuida Tetralogía de Fallot, Trilogía de Fallot, Atresia tricuspidea. 
Con vascularización pulmonar aumentada 
o normal. 
Síndrome de Eisenmenger, Transposición de los grandes 
vasos, Tronco arterioso persistente. 
 
ACIANÓTICAS 
Con vascularización pulmonar normal Estenosis pulmonar, estenosis subaórtica. 
Cianosis tarida y vascularización pulmonar 
tardía 
CIV, CIA, ductus persistente. 
CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS 
Etiología Frecuencia 
Ateroesclerótica 80% 
Hipertensiva 10% 
Reumática 2% 
Endocarditis bacteriana 1% 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
Infección grave caracterizada por la colonización de las válvulas cardíacas o el endocardio por algún microorganismo. Las 
válvulas más afectadas son la mitral y aórtica. Suele asociarse a destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes. La 
infección puede afectar también aorta, prótesis, vasos sanguíneos y sacos aneurismáticos. 
Clínicamente se la clasifica en aguda y subaguda. 
• AGUDA: en general se producen sobre válvulas previamente sanas. Patógenos muy virulentos, son muy difíciles de 
tratar, rápidamente destructivas (días- semanas). Hay erosión del miocardio subyacente con formación de un absceso 
anular de Bracht-Wachter. El agente etiológico más común es S. aureus (50%). 
• SUBAGUDA: Se produce sobre válvulas previamente alteradas (más frecuente: prolapso mitral, estenosis 
degenerativa, v. aórtica bicúspide). Patógenos poco virulentos (Streptococcus viridans en 70%). Proceso infeccioso 
gradual (semanas a meses). Curación con antibióticos. Las lesiones son más proliferativas que destructivas, con 
vegetaciones grandes, polipoides y friables. 
PATOGENIA: 
• Streptococcus viridans (50-60%): germen poco virulento que habita la cavidad oral. 
• Staphylococcus aureus (10-20%): flora de la piel, muy virulento. Afecta a válvulas sanas o enfermas. Agente causal 
común en los drogadictos endovenosos, más común en válvulas derechas (tricúspide). 
• Enterococos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella): flora de la boca. 
• S. epidermidis: estáfilococo coagulasa (-), agente causal más frecuente sobre válvulas protésicas. 
• 10-15% de los casos de endocarditis no suele aislarse gérmenes en los hemocultivos. 
FACTORES PREDISPONENTES: procedimientos odontológicos invasivos, uso compartido de jeringas, lesiones de las 
barreras mucosas o epiteliales, prolapso de válvula mitral, estenosis valvular calcificada, prótesis valvulares, cardiopatías 
congénitas, cateterismo urinario, endoscopia digestiva, infecciones a distancia (faringitis, laringitis, otitis). 
FISIOPATOLOGÍA: factores hemodinámicos: 
- Trastornos en el flujo sanguíneo que producen “efecto jet” o “en chorro” y zonas de turbulencia. 
- Formación de un trombo por depósitos de plaquetas y fibrina, inicialmente estéril y formación de vegetaciones, en 
las cuales se adhieren microorganismos transportados por la sangre. 
MACROSCOPÍA: Vegetaciones grandes y friables, con fibrina. Focos de ulceración. 
MICROSCOPÍA: Presencia de infiltrado inflamatorio PMN necrosis y colonias bacterianas. La subaguda se diferencia de la 
aguda por la presencia de tejido de granulación, fibrosis o calcificación además de lo anterior. También puede aparecer 
infiltrado inflamatorio crónico. 
CLÍNICA: Fiebre, Escalofríos, Astenia, Debilidad, Soplos de reciente aparición (90%) o cambio de un soplo prexistente. 
Pueden desprenderse émbolos causando infartos sépticos o aneurismas micóticos. 
DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA – CRITERIOS DE DUKE: 
Criterios Mayores: 
 Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (EI) 
Camila Menezes Strey 
 
 Microorganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados: 
• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, 
• Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario 
 Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como: 
• 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, 
• Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1h) 
 Evidencia de compromiso endocárdico 
 Ecocardiograma positivo para EI definido como: 
• Vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material 
implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa 
• Abscesos 
• Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica 
 Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo prexistente insuficiente) 
Criterios Menores: 
 Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas 
 Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F) 
 Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia 
intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway 
 Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide 
 Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos, pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia 
serológicade infección activa con organismos compatibles con IE 
 Hallazgos ecocardiográficos: compatible con EI, pero no encontrado como criterio mayor. 
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: 
 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 criterios menores, o 5 criterios menores. 
COMPLICACIONES DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA: insuficiencia cardiaca congestiva, embolia cardiaca y cerebral, 
abscesos cerebrales. El desprendimiento de parte de los trombos de la vegetación origina émbolos que pueden causar 
infarto de bazo, riñón. 
- Nódulos de Osler (hemorragia “en astilla”): lesiones hemorrágicas puntiformes en el pulpejo de los dedos por lesión 
de capilares, son dolorosos, representan una reacción inmunológica por Streptococcus viridans. 
- Manchas de Janewey: en palmas de manos, áreas indoloras hemorrágicas por fenómenos embólicos sépticos. 
- Manchas de Roth: hemorragias retinianas. 
Tipo SUBAGUDA AGUDA 
Duración Más de 50 días Menos de 50 días 
Válvula Previamente lesionada Normal 
Virulencia Menor Mayor 
Agentes S. viridans (70%) S. aureus (50%) 
Lesión Calcificación, vegetación Ulceras, aneurisma micótico 
VEGETACIONES NO INFECTADAS: 
• ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA: 
Depósito de trombos asépticos en las valvas cardíacas. Formación de vegetaciones en las válvulas mitral y aórtica, sin 
presencia de inflamación ni colonias bacterianas ya que no inducen a reacción inflamatoria. Se encuentran en pacientes 
con cáncer o sepsis, que presenten marasmo – estado de desnutrición extrema (endocarditis marásmática). Son causantes 
de infartos cerebrales por desprendimiento de un émbolo. 
• ENFERMEDAD DE LIBMAN-SACKS (Endocarditis del LES): 
Pequeñas vegetaciones “en grano de arroz”, de 1-4 mm rosadas, de aspecto verrugosas, únicas o múltiples en las válvulas 
mitral y tricuspídea asociadas a pacientes con LES. Subaguda, abacteriana, no genera émbolos. 
Camila Menezes Strey 
 
VALVULOPATIAS 
Constan de estenosis, insuficiencia o ambas. 
 ESTENOSIS: fallo en la apertura completa que entorpece el flujo anterógrado. 
 INSUFICIENCIA: fallo en el cierre lo que permite que exista un flujo retrógrado de la sangre. 
Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas o adquiridas. Las estenosis adquiridas explican dos tercios de todos los 
casos de valvulopatías. Las estenosis se vuelven clínicamente evidentes pasados muchos años. La insuficiencia tiene 
numerosas causas y su aparición es repentina (por ruptura de cuerdas tendinosas, músculos papilares deformación del 
anillo valvular etc.) 
Causas más frecuentes: 
• ESTENOSIS AÓRTICA: calcificación de valvas. 
• INSUFICIENCIA AORTICA: dilatación de la aorta ascendente (por HTA o envejecimiento) 
• ESTENOSIS MITRAL: cardiopatía reumática. 
• INSUFICIENCIA MITRAL: degeneración mixomatosa (prolapso). 
ESTENOSIS AÓRTICA: la mayoría está causada por calcificación senil, válvula aórtica bicúspide y fiebre reumática. 
Clínicamente se presenta con aumento de la presión ventricular izquierda, con la consecuente hipertrofia concéntrica del 
VI, este tiende a padecer isquemia con el desarrollo de angina de pecho, con el tiempo ICC. 
ESTENOSIS MITRAL: incapacidad de apertura de la válvula mitral por reducción del área valvular. Más frecuente en 
mujeres. Etiología: fiebre reumática, cardiopatías congénitas, mixoma de AI, tumores y amiloidosis. 
Clínica: dificulta el vaciamiento completo de la AI; dado que el VI recibe poca sangre, se encuentra normal o pequeño. En 
forma crónica llega a producir un corazón pulmonar. Hay rémora sanguínea del circuito menor, aumento de la presión 
pulmonar que repercute en las cavidades derechas (dilatadas). Aumenta la FC como mecanismo compensatorio 
(palpitaciones). La hipertensión pulmonar produce varices bronquiales que dan hemoptisis. La dilatación de la AI y la 
rémora sanguínea condiciona la aparición de trombos. 
- La estenosis mitral es una enfermedad: palpitante, hemoptizante, embolizante y disneizante. 
INSUFICIENCIA MITRAL: incapacidad de cerrase de la válvula mitral. Etiología: prolapso de la mitral, endocarditis 
infecciona, fiebre reumática, colagenopatias, Margan, IAM, ruptura de cuerdas tendinosas o musculo papilar, 
miocardiopatía dilatada. 
Clínica: dilatación de todas las cavidades cardiacas, y la AI también se hipertrofia (megaaurícula). Hipertensión pulmonar, 
edema agudo de pulmón, hepatomegalia. 
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL – Síndrome de Barlow: Una o ambas valvas se abomban hacia la aurícula durante la 
sístole. Suele ser un descubrimiento casual, sobre todo en mujeres jóvenes. Microscópicamente se observa degeneración 
mixomatosa. Se desconoce la causa de esta degeneración, pero algunos casos están relacionados a trastornos hereditarios 
como el Síndrome de Marfan. Clínicamente se presentan con angina, disnea y cansancio. Se exterioriza por soplo sistólico. 
PATOLOGÍAS VALVULARES DERECHAS: la insuficiencia o estenosis de las válvulas derechas (pulmonar y tricúspide) son 
poco frecuentes y llevan a insuficiencia cardiaca congestiva derecha. Pueden verse en drogadictos endovenosos. 
MIOCARDITIS 
Grupo de entidades patológicos en las cuales diversos microorganismos y/o procesos inflamatorios causan un daño 
miocárdico. Son cambios inflamatorios asociados con necrosis o degeneración de miocitos. 
Miocarditis primarias: el corazón es el único órgano afectado. La mayoría son causadas por virus (Coxsackie A y B; 
enterovirus; CMV, HIV), también son producidas por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas-Maza), Triquinosis 
(helmintiasis ligada a miocarditis), Toxoplasmosis, Enfermedad de Lyme, difteria. Dentro de las causas no infecciosas se 
presentan la miocarditis alérgica (por ciertos fármacos); secundaria a procesos autoinmunes sistémicos, sarcoidosis y 
rechazo a trasplantes. 
• Macroscópicamente: al comienzo el corazón no suele presentar cambios evidentes. En etapas avanzadas el 
miocardio esta reblandecido con puntillado hemorrágico y presencia de trombos en cualquiera de las cavidades. 
• Microscópicamente se observa infiltrado inflamatorio intersticial, generalmente mononuclear (a predominio 
linfocítico), asociado a necrosis focal de los miocitos. 
Camila Menezes Strey 
 
Miocarditis idiopáticas de células gigantes: 
• Miocarditis de Friedler o Difusa: afecta VI, formando áreas diseminadas de necrosis, rodeadas de células gigantes, 
linfocitos, plasmocitos, macrófagos y eosinófilos. 
• Miocarditis Granulomatosa: presenta infiltrado difuso intersticial linfocitario con granulomas de células gigantes 
tipo Lanhgans o de cuerpo extraño. 
CLINICA: es variable. Puede ser desde asintomática con recuperación sin secuelas miocárdicas hasta insuficiencia cardíaca 
o arritmias que dan lugar a muerte súbita. Entre las diferentes manifestaciones puede presentarse disnea, cansancio, 
palpitaciones, dolor precordial y fiebre. 
 
Miocarditis secundarias: 
- Bacteriana: septicemia por Streptococcus β hemolítico, Neisseria meningitidis, leptospirosis, Staphylococcus, difteria. 
Presenta una lesión focal o difusa en las fibras miocárdicas, necrosis, degeneración, infiltrado de PMN, linfocitos y 
monocitos. Embolias sépticas a partir de vegetaciones valvulares o trombos murales. Toxinas bacterianas que causan 
degeneración, vacuolización y necrosis de las fibras si reacción inflamatoria. 
- Tuberculosa: por diseminación de un foco pulmonar (tuberculosis secundaria). 
- Sifilítica: periodo terciario de la sífilis. Presenta gomas y esclerosis difusa. 
MIOCARDIOPATÍAS 
Enfermedad del músculo cardíaco. Las patologías que afectan al miocardio pueden producir alteración del espesor de la 
pared del corazón o el tamaño de las cavidades, y como consecuencia disfunción mecánica o de la conducción eléctrica. 
Las miocardiopatías primarias (idiopáticas) se limitan al músculo cardíaco; en las secundarias la afección miocárdica es 
solamente un componente de una afección sistémica. Existen 3 patrones clínicos: miocardiopatíadilatada, 
miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía restrictiva. También se describe la miocardiopatía arritmógena VD. 
MIOCARDIOPATÍA DILATADA 
Es la más frecuente y la causa más común de trasplante cardiaco. Se caracteriza por una dilatación progresiva del corazón, 
y disfunción contráctil (a veces con hipertrofia simultánea; se denomina miocardiopatía congestiva). 
Causas: en la idiopática hay disminución de la contractilidad. En 25% de los casos es hereditaria con gen AD. Hay 
mutaciones en genes que codifican proteínas como actina, troponina T y cadenas pesadas de miosina. La miocardiopatía 
dilatada secundaria puede ser causada por tóxicos (alcohol, cobalto, cocaína, arsénico, catecolaminas), metabólica (hipo 
o hipercalemia, hipo o hipertiroidismo, hemocromatosis, déficit de B1, mucopolisacaridosis), conectivopatías (AR, LES), 
neuromuscular. 
Macroscópicamente: el corazón esta aumentado de tamaño y peso, de consistencia disminuida. Es común encontrar 
trombos parietales. En etapa terminar hay disminución del espesor del VI. 
Microscópicamente los cambios son inespecíficos y no indica la causa subyacente, existe hipertrofia de los miocitos, otros 
se encuentran estirados e irregulares, se pueden observar fibrosis intersticial y subendocárdica. 
Clínica: Se presenta a cualquier edad con un mayor pico de incidencia a los 20 – 50 años. Se presenta con signos de ICC 
(disnea, cansancio, hepatomegalia, arritmias, cardiomegalia). El 50% fallece dentro de los 2 primeros años. Son frecuentes 
las arritmias y la insuficiencia mitral secundaria. 
Diagnóstico: ECG, Rx tórax, ecocardiograma. 
Tratamiento: dieta hiposódica, diuréticos, vasodilatadores, digitálicos. 
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA 
Se caracteriza por hipertrofia miocárdico, con escasa distensibilidad del miocardio en el VI, con llenado diastólico anormal 
y a veces obstrucción a la salida del flujo sanguíneo. 
Causa: mutaciones de los genes que codifican las proteínas del sarcómero, herencia AD. 
Macroscopía: ensanchamiento de la pared del miocardio sin dilatación de la cavidad ventricular. La hipertrofia puede ser: 
• Simétrica: afecta tanto la pared del VI como el septum interventricular. Produce resistencia del llenado ventricular 
en diástole. 
Camila Menezes Strey 
 
• Asimétrica: mayor hipertrofia del septum que de pared libre del VI. Hay obstrucción del cono de salida de la aorta, 
dificultad de vaciamiento del VI – estenosis subaórtica dinámica. 
Microscopia: hipertrofia y desorganización de los miocitos y de los sarcómeros (desorganización de las miofibrillas) y 
fibrosis intersticial. 
CLINICA: disnea, congestión venosa, angina de esfuerzo o de reposo, mareos, síncope, palpitaciones. Dificultad del llenado 
diastólico con la consecuente disminución del volumen sistólico. Soplo sistólico de eyección (por obstrucción del flujo de 
salida). 
Complicaciones: fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, muerte súbita, IAM. 
Tratamiento: betabloqueantes. En casos más severos: marcapasos, prótesis de válvula. 
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA 
Patologías de miocardio o endocardio que dificultan el llenado ventricular, con aumento de la presión diastólica final, 
dilatación auricular y congestión venosa, síntomas característicos de ICD. Trastorno caracterizado por un descenso de la 
distensibilidad ventricular con descenso del llenado ventricular. 
Causas: idiopática, o asociada a enfermedades relacionadas con el miocardio (fibrosis por radiación, amiloidosis, 
sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, tumores metastásicos, enzimopatía congénita). Otros cuadros de carácter 
restrictivo son la fibrosis endomiocárdica, la endomiocarditis de Loeffler y la fibroelastosis endocárdica. 
Clínica: edemas periféricos, hepatoesplenomegalia, ingurgitación yugular, fibrilación auricular. 
Macroscopía: ventrículos de tamaños normales o levemente aumentados. La consistencia miocárdica es firme no 
distensible. Generalmente se observa dilatación biauricular. 
Microscopia: fibrosis intersticial focal o difusa, de dimensiones escasa o extensas. 
Tratamiento: dirigido a la insuficiencia cardiaca – dieta hiposódica, acompañada de diuréticos. 
MIOCARDIOPATÍA ARRITMÓGENA DE VD 
Es autosómica dominante. Causa de muerte súbita en adultos menores de 40 años. Afecta la pared libre del VD. 
Patogenia: hay mutación de genes que codifican las proteínas de los desmosomas y moléculas de adhesión a la desmina 
del citoesqueleto de los cardiomiocitos. 
MIOCARDIOPATÍA DE TAKO-TSUBO: disfunción ventricular izquierda transitoria, reversible, desarrollada por stress. 
Clínicamente simula un IAM. 
FIBROELASTOSIS DEL ENDOCARDIO: endocardio engrosado, de color blanco-nacarado, presencia de fibras colágenas y 
elásticas especialmente en VI, obliterando la cavidad. El corazón pesa el doble o más de lo normal. Afecta las válvulas 
mitral y aórtica (50% de los casos). Clínica: insuficiencia mitral con anticuerpos contra el antígeno de la fiebre urliana. Se 
relaciona con una hipoxia o anoxia fetal por cierre prematuro del foramen oval o una infección viral. 
FIEBRE REUMÁTICA 
Enfermedad multisistémica aguda, inmunomediada (reacción Tipo III). Ocurre unas pocas semanas después de un 
episodio de faringitis por Streptococo Grupo A betahemolítico. La carditis reumática aguda durante la fase activa de la 
fiebre reumática puede progresar hasta la cardiopatía reumática crónica. La consecuencia más importante es la 
deformidad valvular crónica (estenosis mitral). 
Durante la fiebre reumática aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales en varios tejidos. Son más distintivas 
dentro del corazón «cuerpos de Aschoff». Consisten en focos de colágeno eosinófilo tumefacto rodeados por linfocitos, 
células plasmáticas ocasionales y macrófagos redondeados; conocidos como células de Anitschkow (patognomónicas de 
la FR). Estas células distintivas tienen citoplasma abundante núcleo central redondo y oval, con la cromatina dispuesta en 
forma de cinta ondulada delicada central (de la que procede la designación «células en oruga”). Algunos macrófagos más 
grandes se convierten en multinucleados para formar células gigantes de Aschoff. 
Durante la FR aguda se pueden encontrar inflamación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del 
corazón: pancarditis. 
Camila Menezes Strey 
 
• Pericardio: la inflamación se acompaña de un exudado pericárdico fibrinoso o serofibrinos descrito como 
«pericarditis en pan y mantequilla», que en general se resuelve sin secuelas. 
• Miocardio: miocarditis adopta la forma de cuerpos de Aschoff diseminados dentro del tejido conectivo intersticial, 
con frecuencia perivascular 
• Afectación simultánea del endocardio y válvulas del lado izquierdo por focos inflamatorios, conducen a necrosis 
fibrinoide dentro de las cúspides o a lo largo de las cuerdas tendinosas sobre las que asientan vegetaciones. 
• Las lesiones subendocárdicas pueden inducir engrosamientos irregulares llamados placas de Mac-Callum, (AI). 
La Cardiopatía Reumática crónica se caracteriza por organización de la inflamación aguda y fibrosis subsiguiente. Cambios 
de la válvula mitral (o tricúspides) engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras y engrosamiento 
y fusión de las cuerdas tendinosas. La formación de puentes fibrosos a través de las comisuras valvulares y la calcificación 
crean estenosis «en boca de pez», o «en ojal». Los cambios congestivos de larga evolución en los pulmones pueden inducir 
anomalías vasculares y parenquimatosas pulmonares y conducir con el tiempo a hipertrofia ventricular derecha. 
Clínica de la FR: poliartritis migratoria de las articulaciones grandes; carditis; nódulos subcutáneos; eritema marginado de 
la piel; corea de Sydenham (trastorno neurológico que cursa con movimientos involuntarios rápidos sin finalidad). 
DIAGNÓSTICO: se utilizan los criterios de Jones de los cuales debe cumplir 2 criterios mayores o 1 criterio mayor+ 2 
criterios menores, junto con evidencia de infección estreptocócica. 
Criterios mayores: 
 Carditis 
 Policarditis 
 Corea (más frecuente en sexo femenino) 
 Eritema Marginado 
 Nódulos Subcutáneos 
Criterios menores: 
 Fiebre 
 Artralgias 
 Malestar General 
 Eritrosedimentación Elevada 
 Proteínas C reactiva + 
 Leucocitosis 
 Intervalo PR prolongado 
Evidencia de Infección estreptocócica: 
 Aumento de Anticuerpos contra estreptococos: antiestreptolisina y otros. 
 Cultivo Faríngeo + para estreptococos grupo A. 
 Escarlatina reciente. 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Grupo de síndromes consecuencia de la isquemia, debido a un desequilibrio entre la demanda cardiaca y el aporte 
vascular de sangre oxigenada. Debido a: 
 Reducción del flujo coronario (90%): por ateroesclerosis coronaria (descendente anterior es la más afectada), 
vasoespasmo y trombosis. Causa poco frecuentes son arteritis, émbolos, vasoespasmo por cocaína y shock. 
 Aumento de la demanda miocárdica. 
 Hipoxia por disminución del transporte de oxígeno: causa menos frecuente. La hipoxia se produce 
secundariamente a anemia severa, enfermedad pulmonar avanzada, cardiopatía congénita cianótica, 
envenenamiento por monóxido de carbono o consumo de tabaco. 
SÍNDROMES ISQUÉMICOS 
 Infarto de miocardio: forma más importante; se produce cuando la duración y la gravedad de la isquemia es 
suficiente, produciendo necrosis de coagulación, citomiolisis y alteraciones en la conducción. 
Camila Menezes Strey 
 
 Angina de pecho: la duración y la gravedad de la isquemia no es suficiente para producir un infarto; la oclusión es 
parcial y la isquemia es pasajera con lesión subendocárdica hipóxica; se caracteriza por dolor esternal paroxístico. 
Tres patrones: 
• Angina estable: síntomas de angina que se producen con el ejercicio cotidiano y cede con el reposo; se asocia en 
general con una estenosis crónica estable de más del 75% de la coronaria. 
• Angina de Prinzmetal: ocurre por vasoespasmo y se produce sin enfermedad arterioesclerótica fija. 
• Angina inestable: rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis mural variable (incompleta); la angina se 
relaciona con el ejercicio. Reconocida como síndrome pre-infarto o síndrome coronario agudo; es un aviso del 
infarto de miocardio. 
 Angina de reposo: se presenta en reposo. 
 Angina de inicio reciente: por lo menos clase II de la NYHA, con inicio en los últimos 2 meses anteriores. 
 Angina en incremento: diagnosticada previamente y que últimamente se hace más frecuente, de mayor 
duración y con un bajo umbral. 
 Angina posterior a un infarto: ocurre entre las 24h y 3 semanas luego de un infarto. 
 Muerte súbita cardiaca: muerte inesperada en la primera hora de los síntomas. Se producen en general por 
cardiopatía isquémica, los pacientes tienen estenosis arterioescleróticas a menudo con rotura de placa. Rara vez es 
consecuencia de una estenosis valvular aórtica, alteraciones congénitas o adquiridas del sistema de conducción, 
alteraciones electrolíticas, prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía dilatada o hipertrófica, depósitos miocárdicos, 
miocarditis o inestabilidad eléctrica. Los pacientes que sobreviven raramente desarrollan un IM. 
Cardiopatía isquémica crónica: pacientes ancianos con ateroesclerosis en varios vasos, de moderada a grave que 
desarrollan paulatinamente ICC; puede ser consecuencia de la descompensación cardiaca postinfarto o por degeneración 
de los miocitos. 
• Microscopía: atrofia variable de los miocitos, con depósitos perinucleares de lipofuscina, miocitólisis, fibrosis 
difusa e intersticial y fibrosis de sustitución parcheada (cicatriz). 
• Diagnóstico por exclusión de otras causas de ICC. 
• Muerte por ICC lentamente progresiva o por IAM sobreañadido. 
INFARTO DE MIOCARDIO 
Zona de necrosis de coagulación por falta de oxígeno de gran parte del miocardio. es una necrosis anóxica isquémica. La 
causa más común es la ateroesclerosis coronaria (90%). Entre otras causas: shock, hipovolemia marcada, esfuerzo 
cardiaco, anemia grave, disección aórtica o coronaria, embolia. 
Fisiopatología: formación de un trombo sobre la erosión de una placa ateroesclerótica que reduce el flujo coronario y la 
oxigenación miocárdica. La génesis de la lesión ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante 
determinadas agresiones (HTA, DBT, tabaco, obesidad, infecciones). El reclutamiento de células inflamatorias, 
proliferación de células musculares lisas y acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa 
ateroesclerótica. 
Existen dos tipos interrelacionados: 
 Infarto transmural: afecta todo el espesor de la pared ventricular; suele deberse a una ateroesclerosis coronaria 
grave, con rotura aguda de una placa y trombosis oclusiva. Con onda Q. 
 Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular; se debe a un aumento de la demanda 
cardíaca debido a una enfermedad ateroesclerótica fija; puede evolucionar a un infarto transmural. Sin onda Q. 
INFARTOS TRANSMURALES: Consecuencia del ateroesclerosis coronaria y de la rotura de una placa. Las placas se 
producen clásicamente en la parte proximal de la arteria coronaria descendente izquierda y de la coronaria circunfleja; y 
el los tercio proximal y distal de la arteria coronaria derecha. Raramente el vasoespasmo y agregación plaquetaria 
producen IM sin estenosis ateroesclerótica. 
• Acontecimiento inicial – cambio agudo de placa: erosión, ulceración, formación de fisuras o expansión hemorrágica. 
Las placas implicadas tienen gran cantidad de lípidos, un casquete fibroso fino e inflamación rica en macrófagos 
(placas vulnerables). 
Camila Menezes Strey 
 
• Los cambios transitorios en la presión arterial y la reactividad plaquetaria se ven afectadas por el ejercicio y el tabaco; 
y pueden afectar el riesgo de rotura de placa y de trombosis. Niveles elevados de marcadores séricos de inflamación 
e hipercoagulabilidad aumenta el riesgo de acontecimientos cardiovasculares agudos. 
• La trombosis sigue al cambio agudo de la placa y ocluye el flujo distal de los tejidos. 
• El intervalo de tiempo entre el inicio de la isquemia miocárdica completa y el inicio de la lesión irreversible es de 20 a 
40 min. Los trombos pueden lisarse espontáneamente o tras fibrinolisis o el vasoespasmo se puede relajar. El flujo se 
restablece y algo del miocardio no se necrosa. La reperfusión de las células con una lesión pueden restablecer la 
viabilidad, pero quedan con una mala función contráctil durante 1 a 2 días. 
• Casi todos afectan el VI, el 15% afectan simultáneamente el VD especialmente en los infartos de VI posteroinferiores. 
El infarto del VD se produce en 1al 3%. 
INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS: Suelen deberse a: 
• Ateroesclerosis coronaria difusa y perfusión global se hacen críticas por aumento de demanda, vasoespasmo o 
hipotensión, pero sin trombosis sobreañadida. 
• Rotura de placa con un trombo que se lisa espontáneamente. 
• La lesión miocárdica suele ser menor que en un infarto transmural. 
• Multifocal. 
INFARTO DE MIOCARDIO – MORFOLOGÍA 
Macroscopía: 
 Antes de 6-12hs, los IM no suelen ser aparentes; sin embargo, se producen cambios entre 3-6hs tras la lesión, se 
pueden observar con tinciones histoquímicas: Nitro Tetraxolium blue (NTB) las zonas de necrosis se ven anaranjadas; 
cloruro de trifenil tetraxolio tiñe de rojo-pardusco el miocardio viable, pero deja pálidas las zonas no viables. 
 Entre las 18-24 hs el tejido infartado suele tener un aspecto discretamente pálido, con zonas de cianóticas. 
 En la primera semana las lesiones se vuelven más definidas, amarillas y se reblandecen. 
 La granulación hiperémica del tejido se produce entre los 7 -10 días en los bordes del infarto; con el tiempo, el tejido 
de granulación llena la zona de infarto. 
 A las 6 semanas aparece una cicatriz blanca y fibrosa bien establecida.Microscopía: 
 En la primera hora hay edema intercelular y los miocitos en el borde del infarto se vuelven ondulados (los miocitos 
viables adyacentes traccionan las fibras muertas). 
 En la necrosis temprana el miocardio se tiñe de rojo con Hematoxilina básica-fucsina-ácido pícrico; las zonas normales 
no se tiñen. 
 Entre las 12-72hs los miocitos no viables se vuelven hipereosinofílicos con la pérdida de núcleos (necrosis coagulativa); 
los neutrófilos infiltran progresivamente el tejido necrótico. 
 Desde el 3 a 7º día los miocitos son digeridos por los macrófagos que invaden la lesión. 
 Tras 7-10 días el tejido de granulación sustituye al tejido necrótico, dando origen a una cicatriz fibrosa. 
COMPLICACIONES: aparecen en el 80 al 90% de los casos, y dependen del tamaño y la localización de la lesión, así como 
de la reserva miocárdica funcional. 
• Arritmias, ICC, Shock cardiogénico (40% del VI infartado) 
• Rotura ventricular: en 1 a 2% en los primeros días; la rotura de la pared libre produce taponamiento pericárdico 
y la rotura del tabique produce cortocircuito de izquierda a derecha, con sobrecarga de volumen derecho. 
• El infarto de músculo papilar puede producir insuficiencia mitral. 
• Trombosis mural con riesgo de embolización periférica. 
• Estiramiento de una zona grande de infarto transmural «expansión» dando origen a un aneurisma ventricular. 
• Infarto repetido (extensión). 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE IAM 
- Clínica: sensación de muerte inminente, dolor retroesternal urente que irradia a cuello, mandíbula y miembro 
superior izquierdo. Se acompaña de hipotensión, náuseas, vómitos, sudoración y piel fría. Los diabéticos pueden 
presentar infartos silentes. 
Camila Menezes Strey 
 
- Laboratorio: leucocitosis (no dura más de una semana), aumento de eritrosedimentacion y alteración de enzimas 
liberadas del tejido necrótico a la sangre. 
 CPK-MB: aparece a las 6h, pico a las 24-36h, cae a las 72h. 
 GOT: aparece a las 8h, pico a las 48-72h, cae a los 5 días. 
 LDH: aparece a las 24h, pico al 3º-4º día, normaliza a los 14 días. 
 Troponinas cardiacas T o I. 
- ECG: 
 Isquemia: obstrucción reversible (<20min), cambios en onda T (pico o invertida). 
 Lesión: obstrucción más prolongada (>20min), cambios en segmento ST. 
 Necrosis: obstrucción irreversible (> 1h), ondas Q patológicas. 
- Estudios complementarios: cinecoronarioangiografica, ventriculograma, ecocardiograma Doppler. 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA: 
Criterios diagnósticos: 
• Antecedentes o evidencia anatómica extracardíaca de hipertensión. 
• Hipertrofia ventricular izquierda, clásicamente concéntrica. 
• Ausencia de otras lesiones que induzcan la hipertrofia cardíaca (estenosis aórtica, coartación aórtica). 
Patogenia: 
• Hipertrofia miocítica en respuesta al aumento de trabajo. 
• El miocardio engrosado reduce la distensibilidad del VI alterando el llenado diastólico mientras se aumenta la 
demanda de O2. 
• La hipertrofia miocítica individual aumenta la distancia, el O2 y los nutrientes difunden desde los capilares. 
• La ateroesclerosis coronaria acompañante puede agregar isquemia. 
 Período de compensación (hipertrofia concéntrica): hipertrofia principalmente del VI, espesor de 2,5 cm o más, peso 
del corazón de 500-800g. 
 Periodo de descompensación (cardiopatía dilatada): hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas. 
Morfología: 
• Pared ventricular engrosada >2cm. 
• Peso del corazón aumentado >500grs. 
• Fibrosis intersticial difusa a largo plazo con atrofia focal de los miocitos y su degeneración. Las fibras musculares 
y núcleos están aumentados de tamaño. 
• Dilatación ventricular izquierda y adelgazamiento de la pared. 
Manifestaciones clínicas: 
• ICC es la causa de muerte en un tercio de los pacientes. 
• El riesgo de muerte súbita también esta aumentado en la hipertrofia hipertensiva. 
• Enfermedad renal o ictus. 
• El control de la Hipertensión arterial puede llevar a la regresión de la hipertrofia y al restablecimiento cardíaco. 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR 
Cor pulmonale: afecta cavidades derechas; la hipertensión pulmonar, producida por enfermedades que afectan la 
estructura o la función pulmonar, produce hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho, originando el corazón 
pulmonar. La hipoxemia y la acidosis producen vasoconstricción en la vasculatura pulmonar, exacerbando la hipertensión 
pulmonar. 
• Cor pulmonale agudo se refiere a la dilatación aguda del VD posterior a un embolismo pulmonar masivo. 
• Cor pulmonale crónico consecuencia de la sobrecarga crónica de presión del VD. La causa más común es EPOC. 
Otras causas son émbolos pulmonares pequeños y repetidos, enfisema, asma, TBC. 
Morfología: 
• Hipertrofia ventricular derecha en general <1cm, dilatación o ambas. 
Camila Menezes Strey 
 
• Insuficiencia tricuspidea secundaria a dilatación del VD. 
• Engrosamiento de las paredes arteriolares pulmonares y arterioesclerosis secundarias al aumento de la presión 
de las cavidades derechas. 
PERICARDIO 
La enfermedad pericárdica es en general secundaria a enfermedades en tejidos adyacentes o enfermedades sistémicas. 
• Patologías más frecuentes: Derrame pericárdico, Pericarditis, Cardiopatía reumatoide 
• Patologías infrecuentes: Tumores del corazón (primarios o metastásicos). 
ALTERACIONES METABÓLICAS: pacientes caquécticos – atrofia gelatinosa de la grasa subpericárdica; obesidad – 
sobrecarga de grasa en pericardio. 
DERRAME PERICÁRDICO: Acumulación de más de 50 ml de líquido en cavidad pericárdica (VN hasta 30ml). Se ve en el 
síndrome nefrótico (hipoproteinemia) e insuficiencia cardiaca. 
• Derrames serosos: forma más frecuente; la serosa es lisa y brillante. El líquido se acumula lentamente por lo que 
se tolera bien hasta que compromete el llenado diastólico. 
• Derrames serohemáticos: en general de causa traumática (traumatismos torácicos cerrados). 
• Acúmulos quilosos: se deben a obstrucción linfática benigna o maligna, rara vez son significativos. 
• Hemopericardio: acumulación de sangre pura, a menudo con formación de coágulos sin componente inflamatorio 
acompañante. La sangre se escapa rápidamente con gran presión y con 200-300ml puede producir taponamiento. 
Originado por perforación traumática, rotura miocárdica tras un IM transmural, rotura de la aorta intrapericárdica, 
hemorragia por un absceso o por metástasis tumoral. 
PERICARDITIS: Inflamación del pericardio secundaria a trastornos que afectan al corazón o estructuras mediastínicas: IM, 
cirugía, traumatismos, radiación tumores, infecciones. Menos frecuentemente por anomalías sistémicas: uremia, 
enfermedades autoinmunes. La pericarditis primaria rara es en general de etiología viral. Las reacciones crónicas 
asociadas a TBC u hongos pueden aparecer y curar con adherencias. 
PERICARDITIS AGUDA: 
• Pericarditis serosa: se acumula lentamente exudado, de 50 a 200ml; con etiología en general desconocida o 
asociada a FR, LES, tumores, uremia o virus. 
 Microscopía: escaso infiltrado inflamatorio predominante linfocitos; cuando cura el líquido se reabsorbe sin 
dejar secuelas. 
• Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa: forma clínica más frecuente, se observa en los IM y se asocia con un ruido de 
roce pericárdico. Los exudados se pueden resolver sin secuelas u organizarse dejando adherencias delicadas y en 
formas de cuerdas «pericarditis adherente» o un engrosamiento en placas; ambas sin consecuencias clínicas. 
 Macroscopía: acúmulo de abundante líquido pardo-amarillento. 
 Microscopía: infiltrado fibrino leucocitario con hematíes. 
• Pericarditis purulenta o supurativa: asociada a infección por bacterias, parásitos u hongos que llegan al pericardio 
por extensión directa, diseminación hematógena o linfática o durante una cardiotomía. Cursa con fiebre alta, 
escalofríos y roce pericárdico. Puede producir «mediastinitis» o «pericarditis constrictiva». Microorganismos frecuentes: estafilococos, estreptococos y neumococos. 
 Macroscopía: 400 a 500ml de pus fino o cremoso, con superficies serosas granulares o eritematosas. 
• Pericarditis hemorrágica: exudado de sangre mezclado con derrame fibrinoso o supurativo, generalmente se 
produce tras una cirugía cardiaca o se asocia a TBC o neoplásicas. Se organiza con o sin calcificación. 
• Pericarditis caseosa: asociada a TBC por extensión directa de adenopatías adyacentes; con menos frecuencia a 
infección micótica. Antecedente más frecuente de la pericarditis constrictiva fibrocálcica. 
PERICARDITIS CRÓNICA: La curación de las pericarditis agudas puede llevar a la resolución o a la fibrosis pericárdica, que 
va desde una placa gruesa, perlada, no adhesiva «placa de soldado» hasta adherencias finas, delicadas o adherencias 
masivas. 
• Mediastino pericarditis adhesiva: el saco pericárdico se oblitera y la capa parietal está unida al tejido mediastínico. 
Con cada contracción sistólica, el corazón tira no sólo del pericardio parietal sino también de las estructuras 
adyacentes adheridas. Se pueden observar retracción sistólica de la caja costal y el diafragma, pulso paradójico, etc. 
La sobrecarga de trabajo causa hipertrofia y dilatación del corazón. 
Camila Menezes Strey 
 
• Pericarditis constrictiva: El corazón esta encapsulado por una cicatriz fibrocalcificada o fibrosa densa (de hasta 
1cm), que limita la expansión diastólica y provoca una grave limitación del gasto cardíaco. 
Macroscopía: el espacio pericárdico está obliterado y el corazón aparece rodeado por una capa adherente, densa, 
cicatricial, con o sin calcificación muchas veces de 0,5 a 1cm de grosor, que puede recordar a un molde de escayola en 
los casos extremos (concretio cordis). 
CARDIOPATÍA REUMATOIDE (Artritis Reumatoide) 
La artritis reumatoide afecta primariamente a las articulaciones, pero también se asocia con muchas anomalías no 
articulares (nódulos reumatoides subcutáneos, vasculitis aguda y síndrome de Felty). EI corazón se afecta en el 20 al 40% 
de casos artritis reumatoide prolongada grave. La manifestación más común es una pericarditis fibrinosa, que puede 
progresar hasta el engrosamiento fibroso del pericardio visceral y parietal con adherencias densas y potencialmente 
restrictivas. Con menor frecuencia los nódulos granulomatosos reumatoides se producen en el miocardio, endocardio, 
raíz aórtica o válvulas. La valvulitis reumatoide produce cambios similares a la FR, pero sin fusión de las comisuras. 
TUMORES DEL CORAZÓN 
Las metástasis (hematógenas) se producen con más frecuencia que los tumores primarios; las metástasis afectan el 
pericardio o penetran en el miocardio. 
• Consecuencias directas del tumor: Metástasis pericárdica vs miocárdicas; Obstrucción de grandes vasos; Émbolos 
tumorales pulmonares. 
• Consecuencias indirectas del tumor (complicaciones por mediadores circulantes): Endocarditis trombótica no 
bacteriana; Cardiopatía carcinoide; Cardiopatía relacionada con feocromocitoma; Amiloidosis relacionada con 
mieloma. 
MIXOMAS: Tumores primarios más frecuentes en los adultos. Aislados, el 90% en AI en la región de la fosa oval (20% AD). 
Se origina en células endoteliales. Síntomas por obstrucción física, traumatismo de las válvulas auriculoventriculares o por 
embolismo periférico. 
• Macroscopía: masas mamelonadas, friables, con pedículo de implante en la fosa oval. 
• Microscopía: compuestos por células mixomatosas mesenquimales multipotenciales, estrelladas o globulosas 
entremezcladas con células endoteliales y con células inflamatorias; en una matriz de mucopolisacáridos ácidos. 
LIPOMAS: Más frecuentes en el VI, AD o el tabique. Circunscriptos, pero mal encapsulados; a menudo son acumulaciones 
polipoides grandes subendocárdicas de tejido adiposo. Los síntomas dependen de la localización y de la interferencia de 
la función valvular o de las vías de conducción. 
FIBROELASTOMAS PAPILARES: Afecta válvulas del lado derecho en niños y del lado izquierdo en adultos. La mayor parte 
deriva de trombos organizados. Pueden producir émbolos, pero suelen ser un hallazgo. 
• Macroscopía: filamentos similares a pelos de 2 a 5cm. 
• Microscopía: los filamentos de tejido conectivo mixoide, con células musculares lisas y fibroblastos cubiertos por 
endotelio. 
RABDOMIOMAS: Tumores más frecuentes en niños. Pueden producir obstrucciones valvulares o del tracto de salida. 
Pueden verse asociados a esclerosis tuberosa. 
• Macroscopía: masas blancas de la pared de los VD e VI, de hasta varios cm de diámetro. 
• Microscopía: constituidos por células grandes, redondeadas o poligonales ricas en glucógeno y que contienen 
miofibrillas. 
TUMORES CARDIACOS MALIGNOS 
- Mesotelioma: afecta el pericardio. Crecimiento difuso e infiltrante (constricción pericárdica) o localizado. Si localiza 
en el nódulo AV provoca bloqueos de conducción. 
- Rabdomiosarcoma: localiza en miocardio ventricular, preferente en lado derecho. 
- Carcinoide cardiaco: afecta válvulas derechas, provoca regurgitación tricuspidea y estenosis o insuficiencia de la 
pulmonar. 
PATOLOGÍA VASCULAR 
ATEROESCLEROSIS 
Camila Menezes Strey 
 
Se compone de 3 enfermedades: ateroesclerosis, enfermedad de Monckeberg, arterioloesclerosis. 
1- ATEROESCLEROSIS: idiopática, vinculada a factores de riesgo que se dividen en mayores y menores. Los mayores son: 
hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus y tabaquismo. Los factores de riesgo menores son: obesidad, 
stress, anticonceptivos orales, hiperuricemia, dieta hidrocarbonada, cafeína. Es una patología multifactorial, tiene 
carga genética, ambiental y de hábitos. 
Teoría de Virchow: el flujo sanguíneo y el factor rozamiento con la pared arterial, determina fenómenos hemodinámicos. 
El mecanismo del shear stress (stress de estiramiento de la pared vascular) también explica la aterogenia. 
La patogenia de la ateroesclerosis incluye la disfunción endotelial, que se define como la dilatación de los vasos 
sanguíneos dependiente del endotelio en respuesta a un estímulo, asociado a una mayor expresión de moléculas de 
adhesión, citoquinas pro-inflamatorias y factores protrombóticos. La ateroesclerosis es una condición inflamatoria y 
comienza como una respuesta a una lesión que favorece la disfunción endotelial. 
• Microscopia: depósitos de mucopolisacaridos, cristales de colesterol, esteres de ácidos grasos, necrosis de fibras 
elásticas, proliferación de tejido conectivo, hialinizacion de la íntima y depósitos de sales de calcio, que constituyen 
la placa ateromatosa. 
• Macroscopía: estrías adiposas (gotas amarillentas) de 1-3mm de diámetro que son solo visibles; placas ateromatosas 
fibroadiposas, hacen prominencia sobre la íntima, son visibles y palpables; placa complicada o grave. 
Complicaciones: calcificaciones, ulceración, trombosis, embolias, hemorragia intraplaca y extraplaca, aneurisma. 
Grado Extensión de la lesión 
I 25% de oclusión de la luz arterial 
II 25-50% 
III Más del 50% de oclusión 
Grado Características 
A Placas de colesterol planas o sobreelevadas 
B Ateromas calcificados 
C Ateromas complicados con ulceración, trombosis, hemorragia o aneurisma. 
Etapas de la formación de la placa ateromatosa: 
- Alterativa: espacio subendotelial aumenta, por depósitos de mucopolisacaridos. Hay células cargadas de lípidos 
(células espumosas), y linfocitos T. 
- Proliferativa: células miointimales de la capa media migran hacia la íntima y forman la masa celular. 
- Modificación de células miointimales: tienen citoplasma vacuolizado por hiperplasia del RE y fagocitosis de lípidos. 
- Necrótica: la masa celular necrosada se rompe y provoca la salida del colesterol, que cristaliza. 
 
2- ENFERMEDAD DE MONCKEBERG: esclerosis de la capa media. En mayores de 50 años, de etiología desconocida. 
Afecta arterias de mediano calibre. Hay degeneración, tumefacción y fragmentación de las fibras muscularesde la 
capa media, con posterior calcificación. La luz arterial no sufre disminución. 
 
3- ARTERIOLOESCLEROSIS: afecta arteriolas de pequeño y mediano calibre. Predomina en riñón y bazo. Las lesiones 
renales pueden ser benignas o malignas. 
ANEURISMAS 
Es una dilatación localizadas anormales, en un vaso sanguíneo o en el corazón, por debilitamiento congénito o adquirido 
de la pared muscular. Las arterias más afectadas son aorta, poplíteas, carótidas, temporales, femorales y arterias de la 
base de cerebro. 
 Los pseudoaneurismas son defectos en la pared que dan lugar a un hematoma extravascular “pulsátil”. 
 Los aneurismas verdaderos o los pseudoaneurismas pueden romperse, con consecuencias gravísimas. 
Se clasifican según su forma y tamaño: 
- Sacciformes: esféricos, que afectan una porción de la pared. 
- Fusiformes: difusos, circunferenciales. 
Camila Menezes Strey 
 
- Disecantes: Dilatación de la pared de una arteria, generalmente la aorta, complicada por la disección de la capa media 
arterial a través de la cual puede penetrar sangre (luz falsa), además de presentar riesgo de rotura. La lesión se instala 
en las paredes internas de la arteria, y las paredes externas permanecen intactas. 
PATOGENIA: 
• Calidad intrínseca deficiente del tejido conectivo de la pared del vaso (Síndrome de Marfan, escorbuto, Ehler-Danlos) 
• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación por inflamación local y las enzimas proteolíticas. 
• Debilitamiento de la pared vascular por pérdida de células musculares o síntesis 
insuficientes de los componentes no colágenos (la isquemia x afección de la vasa 
vasorum son la principal causa en estos casos) los procesos más importantes que 
intervienen son la Ateroesclerosis y la HTA (x degeneración quística de la media). 
• De causas infecciosas, por émbolos sépticos de pacientes con endocarditis, o por 
endarteritis obliterante (sífilis), vasculitis, entre otros. 
ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL: Afectan con mayor frecuencia a hombres, fumadores y mayores de 50 años. 
La causa más frecuente es la ateroesclerosis. Se localizan por debajo de las renales. Existen 2 variantes: 
• Inflamatorios: fibrosis periaórtica con inflamación linfoplasmocitaria, macrófagos y células gigantes 
multinucleadas, causa desconocida. 
• Infecciosos: lesiones infectadas por microorganismos circulantes. 
Clínica: ruptura con hemorragia mortal, obstrucción de una rama vascular con lesión isquémica del tejido irrigado, 
embolia, compresión sobre estructuras adyacentes, masa abdominal que simula tumor. Los peligros de rupturas son 
directamente proporcionales al tamaño del aneurisma (mayores a 6 cm el riesgo es de 25% x año) 
Síndrome aórtico agudo: aneurisma ateroesclerótico aórtico, disección aórtica aguda y hematoma intramural. 
ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA: La causa más frecuente es la HTA. Clínicamente se manifiestan con sintomatología 
x invasión de las estructuras mediastínicas, problemas respiratorios, alteraciones de la deglución, tos persistente (x 
irritación de los recurrentes laríngeos), dolor x erosión ósea, cardiopatía x estrechamiento coronario, o dilatación del 
anillo valvular (insuficiencia), y ruptura. 
DISECCIÓN AÓRTICA 
Es la separación de los planos de la media por la sangre, formando un conducto lleno de sangre en el interior de la pared 
aórtica. Sigue un trayecto longitudinal, formando una luz falsa en la capa muscular de la aorta con necrosis de la pared. 
No siempre se asocia a dilatación del vaso. Comienzan con una lesión de la íntima. Afecta principalmente a hombres de 
entre 40-60 años con antecedentes de HTA. Frecuentemente se localizan en la aorta ascendente. 
Patogenia: hipertrofia de la vasa vasorum, con la consecuente pérdida de células musculares de la túnica media de la 
aorta. Histológicamente se identifica degeneración quística de la media, sin inflamación. 
Se clasifican en 2 formas: 
• Tipo A: afectan a la aorta ascendente y descendente. 
• Tipo B: comienzan a la altura distal de la subclavia. 
Clínica: se manifiesta con un dolor lancinante en tórax anterior, y que se irradia a la espalda entre las escápulas y 
desciende a medida que se extiende la disección. La causa de muerte es la ruptura exterior de la disección. (taponamiento 
cardíaco, IAM e insuficiencia aórtica). 
ENFERMEDAD DE RAYNAUD 
Espasmo persistente de pequeñas arterias y arteriolas de las extremidades, especialmente en manos. Etiología 
desconocida. Es una angioneuropatia simétrica con hipoxia local, pudiendo llevar a necrosis y gangrena de los dedos, 
sensación de hormigueo o parestesias. Se caracteriza por una palidez simétrica en la punta de los dedos por la 
vasoconstricción arterial, seguida de cianosis por rémora sanguínea e hiperemia al recuperarse la circulación (el tono de 
los dedos pasa por blanco-azul-rojo). 
• Fenómeno de Raynaud primario: es la exageración de las respuestas vasomotoras centrales y locales frente al 
frío o stress emocional. Afecta al 3-5% de la población total y es más frecuente en mujeres jóvenes. El curso clínico 
es benigno, pero cuando es duradero se aprecia atrofia celular subcutánea, muscular y de la piel. 
Camila Menezes Strey 
 
• Fenómeno de Raynaud secundario: corresponde con insuficiencia vascular por arteriopatía de otras causas 
(colagenopatías, vasculitis, ateroesclerosis). 
PATOLOGIA VENOSA 
VARICES VENOSAS 
Son venas tortuosas y con dilatación anormal debida a acción prolongada de una presión elevada intraluminal, con 
insuficiencia de sus válvulas. Comúnmente se afectan las venas superficiales del muslo y las piernas. La obesidad empeora 
el cuadro al igual que el embarazo. Existe predisposición familiar. 
Clínica: existe incompetencia valvular venosa con el consecuente estasis, congestión, edema, dolor y trombosis. Se asocia 
a dermatitis por estasis, ulceraciones, mala cicatrización, y si se superpone una infección da lugar a úlceras varicosas 
crónicas. Las embolias que derivan de estos trombos son raras. 
HEMORROIDES: dilatación varicosa primaria del plexo ano-rectal. Por congestión vascular pélvica prolongada (embarazo) 
o estreñimiento crónico. Son molestas, y pueden trombosarse, ulcerarse y ser causa de Proctorragia. 
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS 
Enfermedad venosa que debilita el vaso. Entre sus causas: rémora venosa, insuficiencia cardiaca, reposo prolongado, 
lesiones o traumatismos de la pared venosa, postoperatorios, postparto, neoplasias y quemaduras. Ocurren 
principalmente en las venas profundas de los miembros. La TVP se produce principalmente por inmovilización prolongada 
(disminución del flujo sanguíneo de las venas). La hipercoagulabilidad extrema predispone a la tromboflebitis. 
Clínica: la TVP puede ser asintomática o presentar edema distal, cianosis, dilatación de las venas superficiales, calor e 
hipersensibilidad a la palpación. La embolia pulmonar es una complicación grave de la TVP. 
TROMBOFLEBITIS MIGRANS: síndrome paraneoplasico caracterizado por trombosis con flebitis. Se ve en carcinomas de 
páncreas, pulmón y riñón. Aparece la trombosis en determinados lugares y desaparece en otros (signo de Trusseau). 
SÍNDROME DE BUD-CHIARI: trombosis de venas suprahepáticas, extrahepatica o intrahepatica. La forma aguda causa 
hepatomegalia, congestión, hemorragia y lleva a la muerte por insuficiencia hepática. La forma crónica (síndrome de 
Banti) presenta esplenomegalia, circulación colateral peri-umbilical “en cabeza de medusa”, y lleva a hipertensión portal. 
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR E INFERIOR: 
• Superior: suele estar ocasionado por una neoplasia (tumores mediastinales o pulmonares) que comprime este 
vaso. Clínicamente se presenta por dilatación de venas de la cabeza, cuello y extremidades superiores, con 
cianosis y edema “en esclavina”; disnea por compresión de los vasos pulmonares. 
• Inferior: causada por neoplasias o trombos que ocupen este vaso. Se presenta con edema de miembros inferioresdilatación de las venas superficiales del abdomen y si está afectada la vena renal: proteinuria. 
TUMORES VASCULARES 
Clasificación: 
 Benignos, congénitos y adquiridos: 
 Hemangioma: Capilar, Cavernoso, Granuloma piógeno. 
 Linfangioma: Simple (capilar), Cavernoso (higroma quístico). 
 Tumor glómico 
 Ectasias vasculares: Nevo flámeo, Teleangiectasia aracniforme, Teleangiectasia hemorrágica hereditaria 
(enfermedad de Osler-Weber-Rendu). 
 Proliferación vascular reactiva: Angiomatosis bacilar. 
 
 Grado intermedio: 
 Sarcoma de Kaposi 
 Hemangioendotelioma 
 Malignos 
 Angiosarcoma 
Camila Menezes Strey 
 
 Hemangiopericitoma 
HEMANGIOMA: Representan el 7% de los tumores benignos de la lactancia e infancia. Cuando afecta grandes porciones 
del organismo – Angiomatosis. La mayoría localizados en: cabeza y cuero cabelludo. Raro su transformación maligna. 
• Hemangioma Capilar: es el tipo más habitual: hemangioma juvenil. Crecen con rapidez en los primeros meses y 
desaparece entre 1 a 7 años de vida. 
 Macroscópicamente: rojo o azules, planos o ligeramente sobre elevados. 
 Microscópicamente: vasos de paredes muy finas revestidos por epitelio típico y llenos de sangre. 
 
• Hemangioma Cavernoso: afectan estructuras profundas y no regresan. Son componentes de la enfermedad de Von-
Hippel-Lindau. Tienen tendencia a la ulceración traumática y al sangrado 
 Macroscopía: son masas blandas y esponjosas rojo azulado 
 Microscopía: bien delimitado, no encapsulado, con grandes espacios vasculares cavernosos llenos de sangre. 
 
• Granuloma Piógeno: es un nódulo rojo pediculado en piel y mucosas. Sangra con facilidad y se ulcera. Surgen 
después de un traumatismo y microscópicamente similar al tejido de granulación. 
TUMOR GLOMICO 
Son neoplasias originadas de las células musculares lisas del cuerpo glómico. Se localizan generalmente en la porción 
distal de los dedos (principalmente debajo de las uñas de las manos). Clínicamente son muy dolorosos. 
 Macroscópicamente: son nódulos duros, rojo azulado, poco elevados. 
 Microscópicamente: son nidos de células glómicas asociadas a conductos vasculares ramificados. 
 
 
 
 
 
 
 
SARCOMA DE KAPOSI: tumor maligno en cuya patogenia se ha implicado el herpes virus tipo 8 y el HIV, su evolución está 
influenciada por el estado inmunológico del individuo. Existen 4 formas clínicas: 
• Crónico (clásico o europeo), afecta ancianos y puede asociarse a un segundo cáncer adyacente o alteración de la 
inmunidad, pero no al HIV. Son nódulos o placas rojos, múltiples localizados distalmente en las extremidades. Son 
asintomáticos. Quedan circunscriptos a la piel. 
• Linfoadenopático (africano o endémico), no guarda relación con el HIV. Con lesiones cutáneas escasas, pero 
presentan linfoadenopatías y pueden extenderse a viseras. 
• Asociadas a Trasplante: tienden a ser muy malignos, con afección ganglionar, mucosa y visceral. No asociado al HIV. 
Suelen regresar cuando se suspende tratamiento inmunosupresor. 
• Asociadas al SIDA (epidémico): puede asociar ganglios linfáticos y viseras, con lesiones cutáneas de rápida 
diseminación. Se asocia a coinfección con Herpes Virus Humano tipo 8 (HVSK). 
La forma clásica de los ancianos, presenta 3 etapas: 
• Mancha (rojo morada) que microscópicamente muestran vasos dilatados irregulares con presencia de linfocitos, 
plasmocitos y macrófagos entre las luces. 
• Placa (violáceas) de mayor tamaño compuestas por conductos vasculares, dilatados e irregulares revestidos y 
rodeados por células fusiformes con extravasación hemática y macrófagos cargados de hemosiderina. 
• Nódulo: constituidos por sábanas de células endoteliales en dermis y tejido celular subcutáneo con pequeños 
vasos con forma de hendidura. Con hemorragia evidente, hemosiderina y células mononucleares. Se distingue 
actividad mitótica aumentada 
Camila Menezes Strey 
 
Su evolución varía según el contexto clínico. La forma clásica inicial tiene pronóstico excelente y el tratamiento es la 
resección quirúrgica. En las formas más graves de las otras variantes se puede utilizar quimioterapia, suspensión de los 
fármacos inmunosupresores o tratamiento antiretrovirales. Pueden presentar buenos resultados 
ANGIOSARCOMA O HEMANGIOSARCOMA 
Es frecuente en adulto mayores sin predilección por el sexo. Pueden verse en cualquier lugar, pero principalmente se 
observa en Piel, Partes Blandas, Mama e Hígado (este último por exposición a carcinógenos como el arsénico). En las 
variantes indiferenciadas, son masas sólidas de células fusiformes, positivas para CD 31. Clínicamente son invasores 
locales y metastatizan rápido. Sobrevida a los 5 años es del 30%. 
 Macroscópicamente: en piel se presentan como nódulos rojos, múltiples, bien delimitados, pequeños y 
asintomáticos, que librados a su evolución se convierten en grandes masas carnosas 
 Microscópicamente: se observan desde células endoteliales con escasa o nula atipia a células anaplasicas pero 
conformando luces vasculares. 
HEMANGIOPERICITOMA 
Son pocos frecuentes y derivan de los pericitos (células tipo miofibroblastos). Localizados en cualquier punto anatómicos, 
más frecuente en miembros inferiores (muslo). Pueden recidivar tras su resección. El 50% metastatizan por vía hemática 
a pulmón, hueso e hígado. 
 Macroscópicamente: son masas indoloras de crecimiento lento 
 Microscópicamente: son conductos capilares, ramificados entre células fusiformes