PATOLOGIA ROBBINS

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Insuficiencia cardíaca.
Cuando el corazón es incapaz de mantener un gasto suficiente para cubrir las necesidades
metabólicas del cuerpo o cuando solo puede hacerlo a presiones de llenado elevadas. La ICC
se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco (fracaso anterógrado), una acumulación
de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada) o ambas. van a haber mecanismos
compensatorios:
● Mecanismo de Frank-Starling: las mayores presiones de llenado dilatan el corazón, lo
que aumenta los puentes cruzados funcionales dentro de los sarcómeros y mejora la
contractilidad.
● Hipertrofia miocárdica con mayor expresión de proteínas del aparato contráctil.
● Activación de sistemas neurohumorales:
○ Modulación del volumen y de las presiones sanguíneas
○ Estimulación del sistema nervioso adrenérgico autónomo.
Disfunción sistólica: debido a un deterioro progresivo de la función contráctil del miocardio
por isquemia.
Disfunción diastólica: Incapacidad de las cámaras cardíacas de relajarse y llenarse durante
la diástole por hipertrofia.
Cardiopatía congénita.
Son anomalías del corazón y los grandes vasos que están desde el nacimiento. La gran
mayoría se generan por embriogenia defectuosa en la semana 3-8. La mayoría son
incompatibles con la supervivencia intrauterina y malformaciones cardiacas significativas en
niños prematuros y mortinatos.
En el caso de que solo se afecte cavidades individuales son compatibles con un embarazo a
término por ejemplo tabicación, obstrucciones individuales y anomalías del infundíbulo o
tracto del flujo de salida, agujeros en el corazón como comunicaciones interauriculares (CIA) e
interventriculares (CIV).
La lesión estenótica está a nivel valvular o en toda la cavidad como en el síndrome del corazón
izquierdo hipoplásico.
Las anomalías del tracto de salida son de origen inapropiado de los grandes vasos desde la
masa ventricular. Generan sintomatología después del nacimiento.
INCIDENCIA.
● 5% en las malformaciones cardiovasculares congénitas que son las de mayor
prevalencia
● 1% tienen cardiopatía congénita durante el 1er año de vida.
● 1-2% son valvulopatias semilunares bicuspides
● Se usa la reparación quirúrgica precoz posnatal o intrauterina pero pueden padecer de
arritmias por la cicatrización, alteraciones pulmonares, también factores como uso de
materiales y dispositivos protésicos o factores asociados a la maternidad.
Desarrollo cardiaco.
Son causadas por errores sobrevenidos en la morfogenia cardiaca. Los precursores están en
el mesodermo lateral y se dirigen por la línea media para la formación semilunar de células del
primero y segundo campo cardiaco hacia el 15 día de desarrollo, además tienen células
multipotentes para producir células del endocardio, miocardio y células musculares lisas.
1. er campo cardiaco: Tiene factor de transcripción Hand1
2. do campo cardiaco: Tiene factor Hand2 y proteína factor 10 de crecimiento
fibroblástico secretada.
Cada campo está destinado a estructuras específicas del corazón como:
● Ventrículo derecho Deriva células del 1er campo cardiaco
● Infundíbulo, ventricular derecho y las aurículas: Derivan del 2do campo cardiaco.
En el día 20 la semiluna de células inicial forma y da origen a un conducto con latido, gira a la
derecha y forma las cavidades cardiacas 8 dias despues, ademas pasa:
1. Células de la cresta neural migran al infundíbulo, hacen la tabicación y formación de
arcos aórticos.
2. Tejido conjuntivo intersticial que en el futuro será el conducto auriculoventricular e
infundíbulo aumenta de tamaño y forma las almohadillas endocárdicas.
En el día 50 hay otra tabicacion de ventrículos, aurículas y válvulas A-V origina el corazón con
4 cavidades. Esto depende de una red de factores de transcripción (Wnt, Hedgehog y factor de
crecimiento de fibroblastos y Notch) y microARN que coordina patrones y niveles de expresión
de los factores de transcripción. Además por las fuerzas hemodinámicas influyen en
adaptaciones del corazón adulto como hipertrofia y dilatación.
● Hay genes autosómicos dominantes que codifican factores de transcripción que
causan pérdida parcial de función.
● Disminuciones relativamente menores de la actividad.
● Tensiones ambientales transitorias en el 1er trimestre de embarazo, que alteran los
genes e inducir anomalías congénitas provocadas por mutaciones heredables.
Etiología y patogenia.
Su causa más común son anomalías genéticas esporádicas, pueden haber mutaciones de 1
solo gen, pequeñas pérdidas cromosómicas y adiciones o deleciones de los cromosomas.
Además van a ver unos factores de transcripción que van a estar montados en el caso de
pacientes con comunicaciones auriculares y ventriculares esto se van a unir entre sí y bueno
regular la expresión de los genes Diana Por lo que van a ser importantes en el desarrollo y el
mantenimiento de la función del corazón posnatal.
● Otras mutaciones se deben a que alteran proteínas estructurales afectan las moléculas
de las vías de señalización como Notch, deleción de cromosomas, aneuploidías
cromosómicas y en trisomía.
● Las causas ambientales son infección congénita por rubéola, diabetes gestacional y
exposición a teratógenos, factores nutricionales.
Características clínicas:
Están divididos en 3 categorías principales.
Derivación: Comunicación anómala entre las cavidades o vasos, esto causa que la sangre
fluya a favor del gradiente de presión desde la circulación sistémica (izquierda) y la pulmonar
(Derecha) o viceversa
● Derivación derecha a izquierda: Del lado derecho fluye directamente hacia el lado
izquierdo. Genera hipoxia y cianosis, porque la circulación pulmonar se desvía y la
sangre mal O2 pasa a la irrigación arterial sistémica, los émbolos de las venas
periféricas pasan directamente a la circulación sistémica no pasan por los pulmones
(embolia paradójica). La cianosis intensa de larga duración genera deformidad con
hipertrofia distal en la punta de los dedos de manos y pies (acropaquia).
○ Ejemplo: Tetralogía de Fallot, transposición de grandes arterias, tronco arterial
persistente, atresia tricuspídea y conexión venosa pulmonar anómala total.
● Derivación izquierda derecha: Aumentan el flujo sanguíneo pulmonar pero no se
asocian a cianosis. Aumentan el volumen y presión de la circulación pulmonar de baja
presión y resistencia. Así que las Art. pulmonares deben mantener los niveles por
hipertrofia de la media y vasoconstricción.
○ Pero esta vasoconstricción prolongada estimula el desarrollo de lesiones
obstructivas irreversibles de la íntima o lesiones ateroscleróticas, además el
ventrículo derecho presentara hipertrofia ventricular. Por último se genera una
desviación de derecha a izquierda (Síndrome de Eisenmenger).
● Cardiopatía congénita obstructiva: Estrechamientos anómalos de cavidades,
válvulas o vasos sanguíneos además de coartación de la aorta o estenosis de la válvula
aórtica y pulmonar (Atresia). Se altera la hemodinámica lo que produce dilatación e
hipertrofia del corazón o pueden haber reducción del volumen y la masa muscular en
una cavidad cardíaca (hipoplasia si es antes del nacimiento) y si es (después del
desarrollo posnatal atrofia)
Derivación izquierda derecha
Comunicación interauricular CIA: Aberturas anormales en el tabique interauricular por
formación de tejido incompleto lo que permite el paso de sangre entre las aurículas. Es
sintomático hasta la adultez.
1. Septum primario: Invaginación membranosa semilunar en parte posterior
entre las aurículas (que las separa) y el primer orificio o ostium primum deja el
paso de sangre entre las aurículas.
2. Ostium primario: Segundo agujero se forma antes que se obstruya el primero.
3. Ostium secundum: Invaginación membranosa en la parte derecha y anterior al
1er agujero.
4. Agujero oval: Abertura que deja el crecimiento del 2do orificio que permite el
paso de sangre durante el desarrollo intrauterino.
5. Colgajo de tejido: Cubre el agujero oval izquierdo cuando el 2do tabique se
agranda.
a. Se abre y cierra dependiendo de gradientes depresión (Se abre cuando
es mayor en la aurícula derecha porque la pulmonar no funciona) y se
mantiene abierto el agujero oval pero después se sella.
Tipo primum: 5% de las CIA; aparecen adyacentes a las válvulas mitral y tricúspide.
• Tipo secundum: 90% de las CIA; se debe a una fosa oval deficiente o agujereada en la zona
central del tabique interauricular; habitualmente no se asocia a otras anomalías.
• Tipo seno venoso: 5% de las CIA; aparece cerca de la entrada de la vena cava superior y
puede asociarse a un drenaje venoso pulmonar derecho anómalo.
Características clínicas.
● Resistencia vascular pulmonar menor a la sistémica.
● Distensibilidad del ventrículo derecho es mayor que el izquierdo.
● Presencia de soplo por el exceso de flujo de la válvula pulmonar.
● Es asintomática hasta los 30 años.
La cirugía evita complicaciones como insuficiencia cardiaca, embolia paradójica.
● Agujero oval persistente 552. Se cierra totalmente a los 2 años pero puede que el
colgajo se abra por las presiones elevadas del lado derecho. Así que varias actividades
como toser, defecar, estornudar pueden generar periodos de derivación de derecha a
izquierda o embolia paradójica.
Comunicación interventricular CIV: Cierres incompletos del tabique interventricular
que permite comunicación libre entre los ventrículos.
Características: Si es en edad pediátrica puede ser por anomalías congénitas y de 20-30%
puede ser aisladas. Pero si es un adulto puede ser aislado, depende de su tamaño, puede
generar síntomas desde el nacimiento o se puede tolerar por varios años.
● Las CIV pequeñas se pueden cerrar de forma espontánea.
● CIV grandes son membranosas o infundibulares y producen derivación de izquierda a
derecha que genera hipertrofia ventricular derecha e hipertensión pulmonar, conforme
avanza causa enfermedad vascular pulmonar irreversible, causa inversión de la
derivación, cianosis muerte.
Conducto arterioso persistente: Es en la pulmonar que se une a la aorta es posición
distal al origen de la Art. subclavia izquierda. Intrauterino permite flujo de sangre de la
pulmonar a la aorta sin pasar por los pulmones.
● Este se cierra 1-2 días después del nacimiento por el incremento de oxigenación
arterial, disminución de resistencia vascular pulmonar y reducción de las
concentraciones de prostaglandina E2.
La oclusión estructural se produce en los primeros meses de vida extrauterina y formar el
ligamento arterioso, en caso de bebés con hipoxia se puede retrasar o cuando el CAP tiene
otras anomalías congénitas, produce un soplo agudo con sonido de maquinaria, depende del
diámetro y estado cardiovascular de la persona. asintomático en el nacimiento sin
consecuencias, no hay cianosis. Pueden inducir cambios obstructivos en las arterias
Derivaciones de derecha a izquierda:
Causan cianosis en la vida posnatal
Tetralogía de Fallot: Hay un desplazamiento anterosuperior del tabique
infundibular. Se reconoce por:
1. CIV
2. Obstrucción del tracto de salida del V. derecho. (estenosis subpulmonar)
3. Aorta que acabalga la CIV
4. Hipertrofia ventricular derecha.
Características.
● Pueden sobrevir a la edad adulta
● Depende de la gravedad de la estenosis subpulmonar ya que determina la dirección del
flujo sanguíneo.
● Si es leve se parece a CIV aislada que puede ser de izquierda a derecha sin cianosis.
● La TF clásica es cuando la presión del lado derecho supera el izquierdo, hay derivación
derecha-izquierda y cianosis.
● Hay hipoplasia de las pulmonares (pequeñas con paredes delgadas).
● Se puede hacer una reparación completa.
Transposición de las grandes arterias.
Hay discordancia ventriculoarterial, así que la aorta está en anterior y se origina en el V.
derecho y la Art. pulmonar está en posterior y se origina en el V. izquierdo.
● TGA completa: Hay una anomalía embriológica de los tabiques troncales y
aortopulmonares, hay separación de la circulación sistémica y pulmonar.
● El pronóstico depende del grado de mezcla de la sangre, hipoxia celular y como
mantiene la circulación sistémica.
● Si presenta dependencia del agujero oval o conducto arterioso persistente para la
mezcla puede ser grave.
● Después la hipertrofia ventricular izquierda se hace notable, así que se va adelgazando
la pared, se favorece la circulación pulmonar de baja resistencia y sin cirugía pueden
morir.
Atresia tricuspídea: Oclusión completa del orificio de la válvula tricuspídea. Es por división
desigual del conducto auriculoventricular, así que la válvula mitral es más grande y hay
infradesarrollo (hipoplasia)ventricular derecha.
Se mantiene la circulación por derivación de derecha a izquierda por comunicación
interauricular y CIV para la comunicación entre V. izquierdo y Art. pulmonar
● Presenta cianosis y mortalidad elevada precoz.
Lesiones obstructivas:
Pueden ser en las válvulas o grandes o en una cavidad.
Coartación de la aorta: más frecuente en hombres que en mujeres, se divide en 2
1. Forma infantil: Sintomática en la primera infancia con hipoplasia tubular del cayado
aórtico.
2. Forma adulta: Pliegue rugoso aislado de la aorta en oposición al conducto arterioso
cerrado (ligamento) distal a los vasos del cayado.
● Puede dejar una luz muy pequeña o solo un pequeño estrechamiento
● Puede estar acompañada de válvula aórtica bicúspide asociado a estenosis aórtica
congénita CIA,CIV, insuficiencia mitral o aneurisma del círculo de willis.
Estenosis y atresia pulmonares: Malformaciones que generan obstrucción en la válvula
pulmonar, se asocia a hipertrofia ventricular derecha y a dilatación postestenótica de la
arteria pulmonar.
● Estenosis subvalvulares: las presiones ventriculares derechas no se transmiten a la
circulación pulmonar; el tronco pulmonar no está dilatado y puede ser hipoplásico.
● Atresia pulmonar completa, el flujo de sangre a los pulmones ocurre a través de una
CIA y un CAP, y el ventrículo derecho es hipoplásico.
Estenosis y atresia aórticas: Estrechamiento congénito y obstrucción de la aorta o una
pequeña válvula hipoplásica, unas cúspides displásicas engrosadas o un número anómalo de
cúspides.
● Estenosis subaórtica: anillo delimitado o un collar difuso de fibrosis endocárdica se
asocia a El, hipertrofia ventricular izquierda, dilatación aórtica postestenótica y
muerte súbita.
● Estenosis supravalvular: La forma hereditaria de displasia aórtica con una pared
engrosada puede ser por mutaciones del gen de la elastina.
Cardiopatía isquémica.
desequilibrio entre la demanda cardíaca y el aporte vascular de sangre oxigenada, esto genera
hipoxia, anoxia, aporte inadecuado de nutrientes y menor depuración de metabolitos. Se debe
a:
● Reducción del flujo coroario de sangre: Puede ser por ateroesclerosis coronaria,
vasoespasmo o trombosisya que la ateroesclerosis genera estrechamiento cronico y
progresivo de la luz coronaria
● Aumento de las demandas miocardicas: Taquicardia e hipertrofia.
● Hipoxia debida a menor transporte de O2: Como anemia, enfermedades pulmonares, CC
cianoticas, intoxicacion por CO2 o consumo de tabaco.
Se divide en:
● Angina de pecho «dolor torácico».
● IM.
● CI crónica.
● Muerte súbita cardíaca (MSC).
FIEBRE Y CARDIOPATÍA REUMÁTICAS.
La fiebre reumática se da por episodios de faringitis por estreptococos del grupo A, que se
presenta como una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda.
Así que como manifestación común está la cardiopatia reumatica cronica que son anomalías
valvulares fibrótica que afecta la válvula mitral
Patogenia: Está mediada por anticuerpos y linfocitos T CD4 ya que se dirigen en contra de las
proteínas M del estreptococo los cuales reconocen autoantígenos cardiacos que activa el
complemento y recluta células portadoras de receptores FC.
Morfología:
● Durante FR aguda hay lesiones inflamatorias focales.
● Están los cuerpos de Aschoff en el corazón consistentes en focos de linfocitos T,
células plasmáticas y macrofagos gruesos llamados Cuerpos de Anitschkow (Se
condensa la cromatina en una banda central ondulante y fina. Esto da lugar a la
pancarditis,pericarditis o endocarditis
● Si esto se genera en el lado izquierdo genera necrosis fibrinoide en las valvas o
cuerdas tendinosas
● Además en la aurícula izquierda, las lesiones subendocardicas irregulares llamados
placas de MacCallum y hay engrosamiento de valvas, fusión y acortamiento de
comisuras y engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas.
● En muestras quirúrgicas o tejido de autopsia con CR crónica no hay cuerpos de
Aschoff por los largos periodos entre la agresión inicial y el desarrollo de la deformidad
crónica.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA:
● La hipotensión es decir la presión arterial baja da lugar a una perfusión inadecuada
de los órganos que puede ocasionar disfunción tisular o muerte pero la hipertensión
es decir la presión arterial alta es causa potencial de daño orgánico y uno de los
principales factores de riesgo de aterosclerosis
● Una presión diastólica sostenida superior a 89 mmhg o una sistólica sostenida por
encima de 139 mmhg se asocian a un riesgo aumentado de enfermedad
ateroesclerótica
● la hipertensión secundaria es causada por una enfermedad renal o suprarrenal,
cardiovascular o neurologica subyacente, sin embargo entre el 90-95% de los casos
son idiopáticos y corresponden a la hipertensión esencial
● La hipertensión maligna se caracteriza por una elevación grave de la presión es decir
superior a 200 mmhg y presión diastólica mayor a 120 mmhg
➢ REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
● Esta es una función del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica e influyen
factores genéticos como ambientales
● El gasto cardiaco es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, el
determinante más importante es la presión de llenado regulada por medio de la
homeostasia del sodio y su efecto sobre la volemia
● La resistencia periférica está regulada predominantemente por las arteriolas por
estímulos neurales y hormonales y el tono muscular refleja un equilibrio entre la
vasoconstricción y la vasodilatación. La presión arterial es ajustada por el pH y la
hipoxia para adecuarse a las demandas metabólicas locales
● Los riñones influyen en la resistencia periférica y en la excreción/retención de sodio
por medio del sistema renina-angiotensina
○ La renina es una enzima producida por las células yuxtaglomerulares renales,
células mioepiteliales que rodean las arteriolas glomerulares aferentes, se va a
liberar en respuesta a la presión arterial baja a unas concentraciones elevadas
de catecolamina circulantes o niveles de sodio en los túbulos del riñón
○ La renina divide el angiotensinógeno plasmático que pasa a ser angiotensina
1 y a su vez se transforma en angiotensina 2 por la enzima convertidora de
angiotensina que es fundamentalmente producto del endotelio vascular
○ La angiotensina 2 eleva la presión arterial mediante: 1) inducción de
contracción vascular, 2) estimulación de la secreción de aldosterona por la
glándula suprarrenal y 3) aumento de la reabsorción de sodio tubular
○ Los péptidos natriuréticos miocárdicos son liberados desde el miocardio
auricular y ventricular en respuesta a la expansión de la volemia, lo que hacen
estos péptidos es inhibir la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales
lo que favorece a la excreción de sodio y la diuresis
➢ PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN:
● PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:
○ En la hipertensión renovascular la estenosis de la arteria renal provoca una
disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del
glomérulo
○ Los trastornos monogénicos son los causantes de formas graves aunque
infrecuentes de hipertensión
● MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL: Los factores genéticos influyen en la
regulación de la presión arterial y también los polimorfismos en un gen
○ la reducción de la excreción renal de sodio con una presión arterial normal
puede ser un episodio inicial de la hipertensión esencial
○ las influencias vasoconstrictoras son posibles causantes del incremento de la
resistencia periférica y están implicadas en el desarrollo de esta patología
○ los factores ambientales como estrés, obesidad, consumo de tabaco,
inactividad física y consumo de sal se correlacionan con hipertensión
➢ PATOLOGÍA VASCULAR DE LA HIPERTENSIÓN:
● ARTERIOESCLEROSIS HIALINA: las arteriolas muestran un engrosamiento hialino,
homogéneo y rosado que se asocia a estenosis luminal, lo que refleja la extravasación
de proteínas plasmáticas por las células que se encuentran lesionadas
● NEFROESCLEROSIS: Inducida por la hipertensión crónica, estenosis arteriolar causa
una afectación difusa de la irrigación renal y cicatrización glomerular
● ARTERIOSCLEROSIS HIPERPLÁSICA: Es lesión propia de la hipertensión grave, los
vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado con estenosis luminal en la
HTA maligna se acompaña de depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular
más que todo en el riñón
ANEURISMAS Y DISECCIÓN
➔ ANEURISMA
● Dilatación anómala en vasos sanguíneos o en el corazón
● Congénita o adquirida
● Hay 2 tipos de aneurismas :
○ Verdadero: afecta a una pared arterial o una pared ventricular (Ejem
aneurismas arteriales ateroscleróticos o sifilíticos )
○ Falso o pseudoaneurismas: es un defecto de un vaso de la pared de un
vaso , causante de hematoma extravascular ( Ejem rotura ventricular
causado por un infarto al miocardio )
● Disección arterial : La sangre penetra en un defecto de la pared arterial y
forma un túnel entre sus capas .
○ Tanto los aneurismas como las disecciones puede romperse
● Tipos de aneurismas según su forma
○ Aneurismas saculares : evaginaciones esféricas que miden
Síndromes de las venas cavas superior e inferior.
● Vena cava superior: Por neoplasias que comprimen o invaden dicha vena (Ej:
carcinoma broncógeno o linfoma mediastínico, masas intramediastinicas como
aneurisma aórtico). Esto genera un complejo clínico característico con dilatación de
las venas de cabeza, cuello y brazos y cianosis, además de dificultad respiratoria por
compresión de los vasos pulmonares.
● Vena cava inferior: Debido a neoplasias que comprimen o invaden la vena o por
trombosis de las venas hepáticas, renales o extremidades inferiores. Es muy común el
carcinoma hepatocelular y de células renales esto causa la obstrucción y esto genera
edema de la extremidad inferior, distensión de las colaterales superficiales del
abdomen y proteinuria masiva.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA:
Se caracteriza por acumulación de líquido, inflamación, constricción fibrosa o combinación
asociada a otras patologías.
Derrame pericárdico y hemopericardio:
Normal <50mL de liquido acuoso en el saco preicardico de color pajizo y translucido. Así que
en algunos casos el pericardio parietal se distiende por un líquido seroso (Derrame
pericárdico), por sangre (Hemopericardio), pus (pericarditis purulenta). Se puede dilatar
cuando se acumula líquido lentamente así que el derrame será lento, puede ser muy
abundante pero no interfiere en la función cardiaca.
Derrames crónicos: <500 mL, se caracteriza por agrandamiento globular de la sombra del
corazón
Hemopericardio por rotura o disección: <200-300 mL, pero de rápido desarrollo generan
compresión de las aurículas, venas cavas o los ventrículos por lo que se puede generar un
taponamiento cardiaco.
Pericarditis:
Inflamación pericárdica puede ser por agentes infecciosos, inmunomediadas o causas
diversas. Se divide en primarias (poco habitual) o aguda (más común):
● Pericarditis serosa: Por enfermedades inflamatorias no infecciosas que afectan el
pericardio o alrededores lo que genera irritación de la parietal y generar derrame
seroso esteril que genere reacción supurativa, también puede ser por infección en otro
lugar, tumores.
○ Va a estar compuesta de linfocitos, células neoplásicas
● Pericarditis fibrinosas y serofibrinosas (más frecuente): Líquido seroso mezclado
con exudado fibrinoso. La superficie esta seca con rugosidades granulares o indice
gran cantidad de liquido turbio de amarillo a pardocon fibrina, reitrocitos y leucocitos.Respectivamente
○ Puede ser por IAM, síndrome de Dressler, uremia, radiación torácica, LES y
fiebre.
○ Síntomas: dolor y fiebre, insuficiencia congestiva
● Pericarditis purulenta o supurativa: Infección por invasión microbiana del espacio
pericárdico. Puede ser por:
○ Extensión directa de infecciones de la cavidad pleural, neumonía, infecciones
mediastínicas, diseminación sanguínea, extensión linfática.
○ Tiene líquido turbio acuoso y pus franco volumen 400-500 mL
○ La superficie está enrojecida, granulares y revestida de exudado.
● Pericarditis hemorrágica: Exudado de sangre y derrame fibrinoso o supurativo.
Puede ser por neoplasia maligna, infecciones bacterianas y tuberculosis, operación
cardiaca.
● Pericarditis caseosa: De origen tuberculoso o infecciones fúngicas, diseminación
directa de ganglios traqueobronquiales
● Pericarditis crónica o cicatrizada: Genera engrosamiento fibroso de las membranas
serosas como placas o adherencias que puede obstruir totalmente el saco pericárdico
sin afectar la función cardiaca.
Tumores cardiacos primarios:
Neoplasias benignas que proceden de células mesenquimatosas pluripotenciales. Puede ser
por causas genéticas que afectan el complejo de Carney más común en las aurículas en la
izquierda. Pueden ser aislados y múltiples se localizan en el agujero oval, con hemorragias o
lesiones blandas, masas duras, pueden ser móviles durante sístole y diástole.