INFLAMACIONES ESPECÍFICAS

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Camila Menezes Strey 
 
INFLAMACIONES ESPECÍFICAS: morfología macro y microscópica que sugiere su etiología. 
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS: presentan un granuloma condicionado por la naturaleza del agente y la 
hipersensibilidad desarrollada. Es un tipo de inflamación crónica que presenta células epiteloides, células gigantes y 
linfocitos. Puede o no tener necrosis asociada. 
TUBERCULOSIS 
 Enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis hominis (bacilo de Koch), en el 97% de los 
casos. Se caracteriza por formación de granulomas tuberculosos. Se trata principalmente de una enfermedad 
pulmonar, pero puede afectar otros órganos. Es la causa infecciosa de muerte más importante del mundo. 
Factores predisponentes: debilidad del estado inmunológico, HIV, enfermedad crónica de base, alcoholismo crónico, 
contexto socioeconómico, desnutrición, factores genéticos, étnicos (raza negra), edad avanzada. 
Etiología: el bacilo Mycobacterium tuberculosis, es una bacteria alargada, aerobia, inmóvil, que no produce esporas ni 
toxinas. Su fracción proteica provoca fenómenos de hipersensibilidad y resistencia. La pared celular está compuesta en 
un 50% por lípidos (ácido micólico), que le confiere: 
- Resistencia a los colorantes comunes: es débilmente Gram +, es un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), retiene 
la fucsina y es resistente a la decoloración con soluciones acidas. Con la técnica de Ziehl-Neelsen se tiñe de rojo. 
- Resistencia a los agentes terapéuticos y desinfectantes, y a la digestión por parte de macrófagos. 
Vías de transmisión: 
- Aérea (95%): de persona con enfermedad activa a persona susceptible. Gotitas aerosolizadas eliminadas por la tos 
o estornudo. Los bacilos ingresan por vía respiratoria, llegan al pulmón por vía canalicular o linfática. 
- Digestiva: tuberculosis intestinal. Se produce al ingerir leche no pasteurizada o proveniente de animales 
tuberculosos (M. bovis). Puede adquirirse por tragar material expectorado cargado de bacilos en pacientes con TBC 
pulmonar avanzada. Produce lesiones granulomatosas en las mucosas intestinales o faríngeas. 
- Cutánea: personas que manipulan material contaminado. 
PATOGENIA: la evolución de la enfermedad depende de la respuesta del sistema inmune. Los macrófagos alveolares 
fagocitan bacilos originando un mecanismo de hipersensibilidad tardía y respuestas de inmunidad celular, que generan 
un cuadro pseudogripal o asintomático. Los componentes de la pared celular de la bacteria que determinan su 
patogenicidad son: 
- Factor cordonal: glucolípido de superficie. Permite crecimiento in vitro en forma de cordones. 
- Lipoarabinomanano: inhibe la activación de macrófagos, y hace que secreten TNFα que causa fiebre, pérdida de 
peso y lesión tisular, y IL-10 que suprime la proliferación de células T. 
PRIMOINFECCIÓN: es el primer contacto con la bacteria. Es asintomático, y se desarrolla en 3-10 semanas. Durante este 
periodo el organismo desarrolla resistencia e hipersensibilidad. Existe riesgo de desarrollar la enfermedad, si la inmunidad 
del paciente se altera. 
TUBERCULOSIS ACTIVA: se manifiesta como enfermedad sintomática. 
RESISTENCIA ADQUIRIDA: el aumento de la actividad fagocitica de los macrófagos determina menor extensión de la 
lesión, frena su diseminación y tiende a la curación. Los bacilos mueren o permanecen en estado de latencia en los 
macrófagos, en forma de una reacción granulomatosa, un pequeño nódulo fibroso calcificado. Ocurre en pacientes con 
competencia inmunitaria y baja carga de bacilos. 
HIPERSENSIBILIDAD: en pacientes inmunodeprimidos o con carga elevada de bacilos. Se agrava la infección y aparecen 
extensas áreas de necrosis caseosa. 
GRANULOMA: forma nodular o redondeada, con o sin necrosis caseosa. Constituido por: 
- Célula de Langhans: confluencia de macrófagos, célula gigante multinucleada, núcleos periféricos “en herradura”. 
- Células epiteloides: macrófagos activados, disposición similar a epitelio. Tienen menor actividad fagocitaria. 
- Linfocitos: alrededor de las células epiteloides. Liberan linfocinas para atraer y activar macrófagos. 
 
Camila Menezes Strey 
 
 
NECROSIS DE CASEIFICACIÓN: se relaciona con la hipersensibilidad. Sustancia eosinofilia con restos citoplasmáticos, se 
produce por sustancias citotóxicas, muerte de macrófagos y liberación de enzimas. Es un material necrótico que el 
organismo tiende a eliminar licuándolo, con aparición de cavernas. Marca el paso de infección a enfermedad. 
Macroscopía: lesión macroscópica de necrosis caseosa, por su tamaño, puede ser: 
- Miliar: 1-2mm de diámetro. 
- Granulia: fusión de varios nódulos pequeños. 
- Tubérculo: extensas áreas de necrosis caseosa. 
CLASIFICACIÓN: 
- Lesión exudativa: predomina la necrosis de caseificación. Indica baja resistencia y alta hipersensibilidad, con gran 
número de bacilos muy virulentos. 
- Lesión productiva: predominan células epiteloides y de Langhans. Indica alta resistencia y baja hipersensibilidad, 
con escaso número de bacilos de baja virulencia. 
- Lesión mixta: combinación de lesiones exudativas y productivas. 
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD: el patrón de respuesta depende de que la infección sea una exposición primaria o 
secundaria. 
TUBERCULOSIS PRIMARIA: se desarrolla en personas no sensibilizadas. Los bacilos llegan al alveolo, son fagocitados por 
macrófagos y se desarrolla una alveolitis. El exudado intra-alveolar al comienzo es inespecífico. Después de dos semanas, 
aparece respuesta de los linfocitos T cooperadores (LTH1), quienes producen interferón gama (IFN ϒ) induciendo así a la 
formación del fagolisosoma dentro del macrófago; este se diferencia a células epiteloides, que pueden fusionarse y formar 
células gigantes con la formación del granuloma y necrosis caseosa, dando lugar al nódulo de Ghon, ubicado en segmentos 
superiores de lóbulos inferiores o segmentos inferiores de lóbulos superiores. El complejo primario de Ghon es la 
combinación del nódulo de Gohn, linfangitis y adenopatía satélite. Cuando el complejo de Ghon sufre fibrosis y 
calcificación se detecta radiográficamente y se denomina complejo de Ranke. 
Evolución de la tuberculosis primaria: 
- Tuberculosis autolimitada (90%): la lesión cura sin secuelas por fibrosis, calcificación, osificación. 
- Tuberculosis primaria progresiva (10%): respuesta inmunitaria incapaz de controlar los microorganismos. El nódulo 
de Ghon aumenta de tamaño, hay extensas áreas de necrosis caseosa, adenomegalias mediastinales y compresión 
del lóbulo medio – síndrome del lóbulo medio. 
TUBERCULOSIS SECUNDARIA: se observa en pacientes previamente sensibilizados, por dos mecanismos: 
- Reactivación endógena: a partir de un foco tuberculoso en latencia. Se ve en inmunodeficiencia, cáncer, 
quimioterapia, edad avanzada. 
- Reinfección exógena: por la llegada de nuevos bacilos. 
Se produce después de varios anos de la primoinfección. Peor pronóstico que la primaria. Ubicación más común es en 
segmentos apicales de lóbulos superiores, con la formación de nódulos de Aschoff-Puhl o de Simon, de 2cm de diámetro. 
- Macroscopía: áreas blanco grisáceas, firmes, con grado variable de caseificación y fibrosis periférica. 
- Microscopia: granulomas tuberculosos con caseificación central. 
Las lesiones pulmonares pueden curar con cicatrización (fibrosis) y calcificación o se produce una diseminación: 
- Neumonía tuberculosa: por diseminación hemática. Neumonía masiva, puede abarcar todo el pulmón con extensa 
necrosis. 
- Bronconeumonía tuberculosa: por diseminación canalicular, puede originar una tuberculosis fibrocaseosa cavitada, 
con cavernas. 
- Infiltrados subclaviculares de Assman: diseminación hematógena intra-pulmonar. Infiltrados apicales. Puede ser el 
origen de una tuberculosis secundaria por reinfección endógena. 
- Tuberculosis Miliar: diseminación vía hemática, generando pequeños nódulos que se ven macroscópicamente 
como semillas de mijo.Lesión productiva de mal pronóstico. En caso de que la infección se propague por vía linfática, 
alcanza el lado derecho del corazón y de allí se extiende difusamente afectando la totalidad de los pulmones. Puede 
diseminarse a otros órganos: huesos, hígado, medula ósea, bazo, riñones. La diseminación precoz, puede originar 
meningitis tuberculosa. 
 Mal de Pott: localizada a nivel de la columna vertebral, zona lumbar. Puede originar fracturas y abscesos fríos. 
Camila Menezes Strey 
 
 Linfadenitis: manifestación más frecuente de la TBC extrapulmonar, sobre todo en la región cervical 
(escrófula). 
LESIONES CAVITADAS – CAVERNAS TUBERCULOSAS: zona donde se ha perdido la sustancia del órgano debido a que se 
produjo necrosis caseosa y su posterior evacuación. Carecen de paredes propias, la pared generalmente es el caseum. En 
la lesión crónica, la cavidad se puede fibrosar o revestir por un epitelio plano. Si la caverna es pequeña se rellena de tejido 
fibroso y se calcifica. En las cavernas se ven los aneurismas de Rassmussen (en ramas de arteria pulmonar), o de Kolisco 
(ramas de la bronquial). Aparecen con mayor frecuencia en la tuberculosis secundaria. Dentro de las cavernas se pueden 
desarrollar micosis oportunistas (Aspergillus fumigatus). Tipos de cavernas: 
- Recientes: no poseen paredes propias con limites anfractuosos. 
- Antiguas: pueden ser con bronquio permeable (infectante y detergida) o con bronquio ocluido por caseum en su 
interior (caverna empastada). 
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA TUBERCULOSIS: 
- PRIMARIA: suele ser asintomática. Puede aparecer sintomatología inespecífica o asemejarse a una neumonía 
inespecífica en lóbulos medio e inferior, con adenopatía hiliar. En casos más graves, hay mayor adenomegalia de 
linfáticos hiliares y mediastinicos, infiltrado pulmonar, pleuritis y hundimiento de lóbulo medio (síndrome del lóbulo 
medio). 
- SECUNDARIA: tos crónica, esputo escaso y no purulento. Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, fatiga 
y sudoración nocturna (síndrome de impregnación). Puede haber hemoptisis. Las manifestaciones extrapulmonares 
dependen del órgano afectado. 
DIAGNOSTICO: 
- Anamnesis, antecedentes, posibles contactos. 
- Cultivo obtenido de baciloscopia, para identificación del bacilo. Es más sensible, pero requiere más tiempo. Útil para 
determinar sensibilidad a antibióticos. 
- Frotis: inmediato, pero poco sensible. 
- Técnicas de tinción para bacilos BAAR, Zhiel-Nielsen o de Kinyoun. 
- Amplificación del ADN por PCR. 
- Radiografía de tórax y pruebas de tuberculina: son económicas y orientan hacia el diagnóstico certero. 
PRUEBA DE TUBERCULINA (PPD) O REACCIÓN DE MANTOUX: método para diagnóstico de tuberculosis. Consiste en una 
reacción cutánea de hipersensibilidad que evalúa el contacto tuberculoso previo. No demostramos si el paciente tiene 
TBC, determinamos que está reaccionando a proteínas por la vacunación o por infección de Mycobacterium tuberculosis. 
La composición principal es un derivado proteico purificado obtenido del medio de cultivo de bacilos de Koch. Se aplica 
en la cara anterior del brazo por vía intradérmica. El resultado se obtiene midiendo el diámetro transverso de la induración 
luego de 48-72h. Se la considera positiva si supera los 15mm. 
TRATAMIENTO: combinación de al menos dos fármacos para reducir el riesgo de resistencia: Isoniazida, Rifampicina, 
Estreptomicina, Pirazinamida, Etambutol. 
INMUNOPROFILAXIS: vacuna BCG, constituida por bacilos vivos atenuados. Aplicada en el musculo deltoides del brazo 
izquierdo, vía intradérmica, en recién nacidos (48h de vida), dosis única. 
 
LEPRA 
 Enfermedad crónica, de lenta evolución, que afecta piel, nervios periféricos, mucosa nasal, vías respiratorias 
superiores, orejas, testículos y segmento anterior de los ojos. 
Etiología: causada por Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. Es ácido-alcohol resistente (BAAR), retiene la fucsina. 
Bacteria delgada, intracelular obligado, no encapsulada, inmóvil, con membrana citoplasmática y pared celular rica en 
lípidos. Coloración: técnica de Ziehl-Neelsen. Las áreas más frías de la piel como lóbulos de las orejas y pies se afectan con 
más frecuencia. La respuesta inmune se determina a través de linfocitos T cooperadores. 
Camila Menezes Strey 
 
Transmisión: por contacto directo durante años con individuos enfermos. La bacteria se encuentra en secreciones nasales, 
piel, leche materna. Ingresa al organismo por vía respiratoria, heridas cutáneas o por vía transplacentaria. Las lesiones 
que contagian son la rinitis y el leproma ulcerado. 
Obtención de muestras: biopsia del borde activo de una lesión, por frotis o descamación (en cara, lóbulo de la oreja, 
muslo, nalgas), o hisopado nasal. 
Aspectos inmunológicos 
Prueba de la lepromina: intradermo-reacción con lepromina integral que se obtiene a partir de los nódulos de pacientes 
leprosos. La reacción es bifásica: 
- Reacción de Fernández: 24-48h, aparece eritema e induración transitoria por hipersensibilidad tardía a antígeno de 
la lepromina. 
- Reacción de Mitsuda: a partir del 7º día y desaparece a las 3-4 semanas. Nódulo que puede ulcerarse. Se observa 
un granuloma tuberculoide con células epiteloides, macrófagos y linfocitos. No es especifica ya que la mayoría tiene 
reacción (+), solo es (-) en Lepra Lepromatosa. Valor pronóstico, si es (+) indica que el organismo se defiende bien 
frente a la enfermedad. 
CLASIFICACIÓN DE LEPRA: existen 2 patrones de la enfermedad totalmente diferentes, la lepromatosa y la tuberculoide. 
LEPRA LEPROMATOSA 
 Baciloscopia (+) y Mitsuda (-) 
 Es la más grave, de peor pronóstico, y la más contagiosa. Pacientes con anergia a la lepromina. Afecta piel, vísceras y 
nervios. La lesión asienta en la dermis profunda y tejido celular subcutáneo. A predominio perivascular, perineural y 
perianexial, con atrofia de glándulas sudoríparas. 
 Atrofia de folículos pilosos, produciendo alopecia y caída de la cola de las cejas. Manifestaciones cutáneas extensas 
en forma de maculas, pápulas y nódulos eritematosos de limites simétricos. 
 La lesión característica en piel es el LEPROMA. Son nódulos consistentes y elevados, color pardo amarillento, que 
asientan en cara, lóbulo de orejas, miembros. Pueden ulcerarse. 
 A veces hay infiltración difusa sin formación nodular que asienta la cara, con compromiso facial severo, deformidades, 
ruptura del tabique nasal, queratitis lepromatosa, engrosamiento de tejidos blandos de labios, frente y orejas: FACIES 
LEONINA. 
 Engrosamiento de los nervios por proliferación de células de Schwann y fibroblastos, con abundantes bacilos, perdida 
de sensibilidad cutánea, mano “en garra” con atrofia tenar e hipotenar: ANESTESIA. 
 Histológicamente: células de Virchow – bacilos lipídicos en el interior de macrófagos, aspecto espumoso, 
denominados “globos”, PMN y linfocitos que no forman un verdadero granuloma. El Muro de Unna es una zona clara 
de tejido conectivo comprimido contra la membrana basal. 
 Causa de muerte: insuficiencia renal crónica por amiloidosis secundaria (45%), neumonía, tuberculosis, insuficiencia 
cardiaca congestiva, obstrucción de vías aéreas por amiloidosis. 
LEPRA TUBERCULOIDE 
 Baciloscopia (-) y Mitsuda (+) 
 Forma más benigna. No produce lesiones viscerales y es poco contagiosa. Toma piel y nervios. 
 Lesiones cutáneas planas y eritematosas, con bordes definidos e indurados, sobre elevados e hiperpigmentados, 
con centro pálido. Curan por el centro dejando cicatriz y que crecen por la periferia. Distribución asimétrica, en 
cara, nalgas y región interescapulovertebral. 
 Por la degeneración nerviosa produce anestesia y atrofia cutánea y muscular (mano “en garra”). Aparición de 
ulceras cutáneas indoloras, contracturas, parálisis y amputaciones espontaneas. 
 Histológicamente: infiltrado dérmico, granulomas con células gigantes de Langhans, epiteloides y linfocitos, sin 
necrosiscaseosa, pocos bacilos. El granuloma destruye terminaciones nerviosas, anexos cutáneos y llega a la 
epidermis. 
LEPRA INCARACTERÍSTICA O INDETERMINADA 
 Baciloscopia en general (-) y Mitsuda (-) o (+) 
Camila Menezes Strey 
 
 Forma de comienzo de la mayoría de las lepras. Puede evolucionar hacia cualquier forma, permanecer años como 
indeterminada o curar. 
 Lesiones cutáneas escasas: maculas hipopigmentadas bien delimitadas, con alteración leve de sensibilidad. Toma 
piel y nervios. No hay lesiones viscerales. 
 Histológicamente: infiltrado dérmico inespecífico linfoplasmocitario, que predomina alrededor de los vasos, 
nervios y faneras. 
 
 
LEPRA DIMORFA (BORDERLINE) 
 Baciloscopia en general (+) y Mitsuda (-) o (+) 
 Se encuentran componentes leprosos y tuberculoides bien separados. Maculas de color rojo con limites difusos y 
una zona central hipocrómica neta, distribuidas en tronco y extremidades. 
 Considerada como una forma de transición, que luego evoluciona, con mayor frecuencia a lepra lepromatosa. 
 Histológicamente: puede ser similar a lepra lepromatosa o tuberculoide, según el momento o el lugar de la 
biopsia. Hay lesiones viscerales en hígado, bazo y ganglios. 
DIAGNOSTICO: la reacción de Mitsuda indica el pronóstico. El diagnóstico es fundamentalmente por baciloscopia y 
biopsia. 
- Lepra lepromatosa: detección de bacilos en material obtenido por raspado cutáneo del borde de lesiones, o 
hisopado de la mucosa nasal. Coloración con Ziehl-Neelsen. 
- Lepra tuberculoide: biopsia de lesiones coloreada con Ziehl-Neelsen. 
- Otros métodos: serología, inmunohistoquimica. 
TRATAMIENTO: combinación de varias drogas para evitar resistencia del bacilo. El tratamiento es por vida. 
- Lepromatosa: Dapsona, Rifampicina, Clofacimine, Etionamida y Protionamida. 
- Tuberculoide: Dapsona y Rifampicina durante 6 meses. Luego se combinan otras, durante 2 años. 
PREVENCIÓN: diagnóstico y tratamiento precoz. 
MICOBACTERIAS ATIPICAS 
- MAI – Mycobacterium avium: es intracelular. Causa: 
 Enfermedad Pulmonar Granulomatosa, lentamente progresiva en personas inmunocompetentes de 50-70 
años. Factores predisponentes son tuberculosis, EPOC, neumoconiosis, bronquiectasia. Clínica similar a 
tuberculosis. 
 Enfermedad Sistémica Progresiva en pacientes HIV (3º enfermedad oportunista). Órganos más afectados son 
pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, medula ósea e intestino. Clínica: fiebre, sudoración nocturna, 
síndrome de impregnación. 
- Mycobacterium kansasii: produce enfermedad pulmonar granulomatosa en > 50 años. Cuadro clínico similar al MAI. 
- Mycobacterium marinum: causa lesiones cutáneas localizadas, “granuloma de piscinas”, por inoculación directa de 
los microorganismos y traumatismos en piscinas, acuarios o espina de pescado. 
- Mycobacterium scrofulaceum: linfadenitis cervical submandibular en niños 1-5 años, por probable ingestión de 
microorganismos del suelo. 
- Mycobacterium chelonae, M. fortuitum, M. ulcerans: producen inflamaciones piógenas por inoculación traumática 
o iatrogénica. 
SIFILIS 
 Infección sistémica de evolución crónica y distribución universal transmitida por contacto sexual. Principal 
enfermedad de transmisión venérea en la Argentina. No existe portadores asintomáticos. 
Etiología: agente etiológico es Treponema pallidum, espiroqueta móvil que no se colorea con colorantes de anilina 
habituales (Gram y Giemsa). Se observa con microscopio de contraste de fase o fondo oscuro, técnicas de plata y con 
inmunofluorescencia. Se colorea por técnicas de impregnación argéntica, de Fontana-Tribondeau. No produce toxinas, es 
muy lábil. Tiene alto poder antigénico. 
Camila Menezes Strey 
 
Transmisión: vía sexual por contacto directo de piel y mucosas, vía transplacentaria o congénita (enfermedad activa 
durante embarazo), por transfusiones, por inoculación directa accidental. 
PATOGENIA: T. pallidum se une a las células de la puerta de entrada, se disemina por vía linfática y hematógena. Se 
produce una destrucción vascular con endarteritis obliterante que interrumpe el riego sanguíneo de la piel o mucosas, 
generando una ulceración denominada chancro, con el que se inicia el periodo primario. En la dermis aparecen linfocitos 
Th1 y células plasmáticas que producen anticuerpos específicos, como respuesta del hospedero. La sintomatología es 
local, pero la infección es generalizada. El chancro tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 3-10 semanas. Entre 
7-20 años más tarde puede evolucionar a fase terciaria, con alteraciones cutáneas y viscerales. En todos los periodos se 
encuentra la inflamación sifilítica intersticial constituida por infiltrado linfoplasmocitario perivascular, tumefacción y 
proliferación del endotelio de capilares, endarteritis obliterante. 
EVOLUCIÓN DE LA SÍFILIS: los síntomas y signos claves son la adenopatía y el chancro sifilítico, que forman el complejo 
primario. La adenopatía puede aparecer en el 4º día y desaparecer al 8º. El chancro aparece entre 1 semana y 3 meses 
después del contagio, y persiste por 3-10 semanas. Si la respuesta inmunitaria es inadecuada y la infección persiste, se 
disemina y produce estadios secundarios y terciarios. 
SIFILIS ADQUIRIDA: la puerta de entrada es por pequeñas lesiones cutáneas o por penetración entre las células epiteliales 
de las mucosas. El periodo de incubación es de 20-30 días. Respuesta inmune caracterizada por aparición de anticuerpos 
treponémicos y no treponémicos. 
SÍFILIS PRIMARIA: desde que se contrae hasta las manifestaciones del secundarismo. Ocurre aproximadamente 3 
semanas después del contagio. Se caracteriza por una lesión cutánea (chancro), adenopatías satélites y la impregnación 
treponémica generalizada. 
- CHANCRO: primera manifestación de la sífilis. Comienza como una pápula, que luego erosiona para formar una 
ulcera con bordes elevados y centro deprimido y necrótico. Es liso, no supurativo, indoloro, no sangra y posee fondo 
indurado oscuro. El chancro sifilítico es: erosivo, indurado, indoloro y auto-resolutivo. Se produce en el lugar de 
inoculación. Contiene gran cantidad de treponemas por lo que es altamente infeccioso. Histológicamente presenta 
células epiteliales, fibrina e infiltrado sifilítico; y una endarteritis proliferativa. La lesión evoluciona 
espontáneamente sin dejar cicatriz. Diagnóstico diferencial con chancro blando, herpes simples, linfogranuloma 
venéreo, carcinoma. 
- ADENOPATÍAS: se afectan ganglios linfáticos inguinales. A la palpación son duros, poco dolorosos, bien delimitados, 
no adheridos a piel. Se observa un ganglio mayor que los demás, es el “ganglio capitán o centinela”. 
SÍFILIS SECUNDARIA: comienza entre 60-180 días después de la aparición del chancro, en el 75% de los pacientes. Muy 
contagioso por la gran cantidad de espiroquetas. Se presenta como un síndrome seudogripal, con molestias faríngeas, 
fiebre, mialgias, anorexia, artralgias y microadenopatias no dolorosas generalizadas. Luego aparecen lesiones 
mucocutáneas indoloras difusas denominadas sifílides: 
- Roséola sifilítica o sifílide maculosa: erupción sifilítica generalizada, a los 3 meses. Exantema maculopapular 
eritematoso en tronco y extremidades. No ocasionan prurito ni descamación y desaparecen espontáneamente. 
- Sifílides papulosas: condilomas planos, entre los 3-6 meses de infección. 
- Condilomas planos: placas exudativas en pliegues húmedos de región perianal y genital. Son muy contagiosos. 
Formados por hiperplasia del epitelio, hiperqueratosis, infiltrado linfocitario y endarteritis. Diagnóstico diferencial 
con condilomas acuminados de etiología viral. 
- Sifílides palmoplantares: lesiones maculo papulosas sobre elevadas, con descamación córnea. Son múltiples y no 
afectan el dorso de la mano. 
- Lesiones mucosas – placas opalinas: blanquecinas, por necrosis del epitelio. 
 Las lesiones curan sin dejar cicatriz. Hay alopecia en parches. Con tratamientocura, pero sin tratamiento se resuelve 
espontáneamente y el paciente queda en periodo de latencia. 
SÍFILIS LATENTE: presencia de anticuerpos contra antígenos treponémicos, sin manifestaciones clínicas. Pueden ocurrir 
recidivas luego de la secundaria (90% en primer año). 
SÍFILIS TERCIARIA (30%): se produce después de un largo periodo de latencia (>5 años). La aorta está comprometida en 
80-85% de los casos, el SNC en 5-10%. Otros órganos afectados son hígado, huesos, testículos, piel, riñón, ojos, estomago. 
Camila Menezes Strey 
 
- Sífilis intersticial o infiltrante: inflamación difusa, infiltrado linfocitario con fibrosis. 
- Aparato cardiovascular: valvulopatias, dilatación del anillo aórtico, fibrosis y retracción de las cúspides valvulares 
que provocan insuficiencia aórtica (enfermedad de Hogdson). Endarteritis obliterante, mesoaortitis (aorta “en 
empedrado”), panarteritis. Se pueden complicar con aneurismas. Microscópicamente se ven estrías producidas por 
retracciones fibróticas de la capa media, la denominada aorta “en empedrado”. 
- Gomas: lesiones granulomatosas nodulares, indoloras, blanquecinas y de consistencia firme. Más frecuentes en piel, 
huesos, articulaciones, testículos, cavidad nasal y oral, hígado, cardiovascular, SNC. Las gomas presentan un área 
central de necrosis, células epiteloides, células gigantes, macrófagos y fibrosis periférica. La superficie se enrojece y 
ulcera pudiendo dejar cicatriz. Contienen escasos treponemas, por lo tanto, no contagian. En el hígado ocurre una 
lesión por la cicatrización de las áreas necróticas (esclerogoma), denominado hepar lobatum o “hígado atado”, es 
una esclerosis que retrae el parénquima, el órgano se encuentra fibrótico y atrófico. 
 
NEURO SÍFILIS: 
- Meningovascularitis: engrosamiento de leptomeninges, infiltrado linfoplasmocitario, lesiones vasculares y fibrosis. 
Degeneración de neuronas subyacentes, en base del cerebro, y afectación de pares craneanos (MOC). En casos 
crónicos puede haber hidrocefalia obstructiva y endarteritis sifilítica con lesiones gomosas. 
 
- Tabes Dorsal: meningo-radiculitis que se caracteriza por degeneración de los cordones posteriores medulares (haz 
de Goll y Burdach), se encuentran adelgazados, grisáceos, por degeneración de la mielina y desaparición de los 
axones, engrosamiento de la leptomeninges por fibrosis. Lesión de ganglios raquídeos. La zona más afectada es la 
lumbosacra, trayendo problemas en la marcha (marcha tabética “taconeante”), que se produce por alteración de la 
mielina con pérdida de la sensibilidad profunda. 
 
- Parálisis general progresiva (PGP): meningoencefalitis crónica, 20-40 años después del contagio. Deterioro psíquico 
y orgánico, asociado a trastornos motores. El paciente pierde la concentración, memoria y comienza con 
alteraciones psiquiátricas: megalomanía (delirios de grandeza). Deterioro intelectual y motor progresivo que 
conduce a la muerte en menos de 5 años. Meningoencefalitis (engrosamiento y adherencias meníngeas con 
infiltrado inflamatorio perivascular), encefalosis (destrucción neuronal difusa con imagen histológica en “barrido de 
viento”, degeneración de sustancia gris, perdida de funciones motoras), encéfalo esclerosis (proliferación de 
neuroglia cortical). En microglia hay depósitos de hemosiderina. Macroscópicamente hay atrofia cerebral de 
sustancia gris del lóbulo frontal, aumento del diámetro de surcos, disminución de profundidad, espiroquetas en SNC. 
SÍFILIS CONGENITA (5%): se adquiere de manera intrauterina de una madre infectada. Los cambios anatomo-clinicos no 
se observan hasta que madura el sistema inmunológico del niño, a partir del 5º mes. Puede producir abortos, muerte 
neonatal, o manifestaciones en los 2 primeros años de vida. Frecuente encontrar el pénfigo sifilítico, compuesto por 
ampollas en palmas de las manos y planta de los pies, neumonía alba o blanca, hepatoesplenomegalia. 
 SÍFILIS CONGENITA PRECOZ O TEMPRANA: se manifiesta hasta el 4º-5º mes de vida. En general es mortal. RN de 
bajo peso, piel arrugada, alteraciones de radiología ósea, rinorrea seropurulenta, exantema simétrico. Neumonía 
alba, alveolos revestidos por células cubicas y paredes engrosadas. Fibrosis pulmonar intersticial e infiltrado 
inflamatorio linfoplasmocitario. Hepatomegalia, con abundante fibrosis intersticial perisinusoidal difusa, “hígado 
atado”. Esplenomegalia, hiperplasia de pulpa roja, gran concentración de espiroquetas. Osteocondritis, tibia curvada 
“en hoja de sable”. En piel aparecen lesiones maculo papulosas en orificios naturales, formándose estrías atróficas 
y cicatrices en forma de rayos. En timo, abscesos de Dubois, necrosis gomosa con gran cantidad de espiroquetas y 
PMN. Nariz “en silla de montar” por destrucción gomosa del tabique nasal. La afección del SNC produce irritabilidad, 
epilepsia, atrofia óptica. 
 TRÍADA DE HOSCHINGER: en sífilis precoz, se caracteriza por nariz en silla de montar, adenopatías 
epitrocleares palpables y deformidades craneales. 
 
 SÍFILIS CONGENITA TARDÍA: se manifiesta luego de los 2 años de vida. Nariz “en silla de montar”, tibia “en hoja de 
sable”. Opacidad corneal que puede llevar a ceguera, iritis, iridociclitis, corioretinitis. Incisivos ahusados con muescas 
Camila Menezes Strey 
 
en su borde libre (dientes de Hutchinson). Sordera por lesión de la rama coclear de 8º par craneal. Lesión articular 
en rodillas. 
 TRÍADA DE HUTCHINSON: puede verse en periodo tardío de sífilis congénita, se caracteriza por lesiones óseas, 
dientes de Hutchinson y sordera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE SÍFILIS 
- Histopatológico: la lesión patognomónica es la endarteritis obliterante: esclerohialinosis, infiltrado perivascular 
linfoplasmocitario, engrosamiento de la pared y obliteración de la luz de pequeños vasos. Especialmente en vasa 
vasorum de la aorta. 
- Microscopia de campo oscuro: permite ver el T. pallidum en lesiones primarias. La muestra se obtiene del exudado 
del chancro o punción-aspiración con aguja fina de la adenopatía satélite. En el segundo periodo se obtiene de 
lesiones más húmedas y costrosas. 
- Microbiología: no se cultiva. 
- Técnicas de impregnación argéntica: inespecíficas. 
- Inmunofluorescencia directa: método diagnóstico de elección. Es especifico. Se utilizan anticuerpos 
antitreponémicos marcados con fluoresceína. El material trasudado seroso de la lesión se toma bajo la forma de 
una impronta, presionando suavemente un portaobjetos sobre una lesión limpia, o por raspado de la misma. 
- Serología: métodos indirectos. Determinan anticuerpos antitreponémicos: 
 Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos no treponémicos IgG e IgM – anticuerpos reagínicos contra 
lípidos liberados por las células dañadas durante la fase precoz. Sirven para controlar la respuesta al 
tratamiento (screening y seguimiento). El antígeno utilizado es la cardiolipina. Son pruebas muy sensibles, 
pero poco específicas, son la VDRL y RPR. 
 Pruebas treponémicas: para el diagnóstico de certeza, son confirmatorias. Evalúan la presencia de 
anticuerpos contra antígenos treponémicos. Son muy específicas. Son TPI o Prueba de Nelson, FTA-Abs (más 
rápida, sensible y especifica), TPHA. 
Día 1 Microscopia de campo oscuro 
Día 7 FTA-Abs 
Día 14 VDRL – TPHA (hemaglutinación) 
Día 45-60 TPI 
TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS 
- PENICILINA: fármaco de elección. Adultos en fase precoz utiliza penicilina benzatina de acción prolongada; en 
formas congénita y tardía se utiliza penicilina G. 
- MACRÓLIDOS: tetraciclinas o eritromicina, para alérgicos a penicilinas. Son menos efectivas. 
SÍNDROME DE JARISCH-HERXHEIMER: en la sífilis secundaria puede desencadenarse una reacción por liberación de 
pirógenos termoestables del treponema. Se produce 1-2 días luego de la aplicación del tratamiento y puede durar 12-
24h. Consta de fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, hipotensión, taquicardia, hiperventilación,vasodilatación periférica. 
Se controla con aspirina y corticosteroides. 
 
TREPONEMATOSIS NO VENEREAS 
Camila Menezes Strey 
 
- FRAMBESIA (PIAN): agente etiológico Treponema pertenue. Más común en niños y adolescentes. La inoculación es 
piel con piel, se forma la “frambesía madre”, las espiroquetas se diseminan por sangre a piel, ganglios linfáticos, 
huesos y vías respiratorias, formando “gomas”. Tibia “en sable”. 
- BEJEL: Treponema pallidum endemicum. Gomas en piel, vías respiratorias y huesos. 
- PINTA: Treponema carateum. Lesiones maculo papulosas en piel, hiperqueratosis y microabscesos. 
- ENFERMEDAD DE LYME: Borrelia burgdorferi. Inoculación por picadura de garrapatas. Enfermedad crónica con 
alteraciones articulares (artritis de rodilla), cutáneas (eritema crónico y acrodermatitis), cardiacas (miocarditis) y 
neurológicas (meningitis, parálisis VII par, demencia). 
- NOMA: Treponema Vincenti, Bacillus fusiformis, Bacteroides. Estomatitis gangrenosa maloliente de tejidos blandos 
y huesos de la boca y mejillas.