Hipotermia y congelacion

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Hipotermia y congelaciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 201 | 1749
• La hipotermia (HT) es la situación en la que la temperatura corporal central (TCC) descien-
de por debajo de los 35 oC, siendo el organismo incapaz de generar el calor necesario para 
garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas.
• Conceptos sobre termorregulación:
– La temperatura de color correlacionada (TCC) humana tiene un punto de ajuste normal 
que oscila entre 37 ± 0,5 oC.
– Este equilibrio se mantiene gracias a unos mecanismos de regulación, todos en relación 
con el termostato corporal central, que se encuentra situado en el hipotálamo.
– La activación de la respuesta termorreguladora se produce por debajo de los 35 °C,
debido a un desequilibrio entre la producción y pérdida del calor corporal.
• Mecanismos de producción de calor:
– Escalofrío: es el principal. Cesa cuando la temperatura corporal desciende por debajo
de los 30 oC.
– Otros: termogénesis tiroidea, bomba ATPasa de las membranas corporales, aumento
del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y estimulación simpática.
• Como factores de riesgo de hipotermia encontramos: personas mayores de 65 años, ni-
ños, pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes, uso de ropas inadecuadas y
consumo de alcohol u otras drogas.
2. CLASIFICACIÓN
2.1. Según el tiempo de exposición:
– Aguda: la exposición es tan rápida e intensa que la resistencia al frío es sobrepasada.
Sucede, por ejemplo, en avalanchas de nieve.
– Subaguda: se produce por agotamiento de las reservas energéticas. Típica de sende-
ristas y montañeros.
– Crónica: exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío con respuesta
insuficiente para contrarrestarlo. Típica de ancianos que sufren caídas accidentales y
permanecen inmóviles en el suelo.
HIPOTERMIA
1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
HIPOTERMIA 
Y CONGELACIÓN
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2.2. Según la temperatura central: 
 – Leve: 35-32 oC. Aparece el temblor.
 – Moderada: 32-28 oC. Agotamiento de las reservas energéticas. Desaparece el temblor 
y pueden aparecer arritmias cardiacas. 
 – Grave: 28-24 oC. Importante enlentecimiento de las funciones corporales. 
 – Profunda: 24-13,7 oC. Muerte aparente, por ausencia de signos vitales. Para confirmar 
la muerte debemos objetivar una serie de datos: tórax no compresible, asistolia perma-
nente, concentración de potasio sérico inferior a 1,2 mEq/L. 
La temperatura corporal más baja reanimada sin presencia de secuelas neurológicas docu-
mentada ha sido de 13,7 oC.
“No podemos diagnosticar la muerte hasta que el paciente no esté caliente 
y muerto”.
La recomendación es que, si no hay contraindicaciones para la reanimación cardiopulmonar 
(RCP), se debe tratar de reanimar a toda víctima con HT profunda, con independencia de la 
TCC.
2.3. Según la causa:
• Primaria o accidental: consecuencia de la exposición prolongada al frío (la que tratamos 
en este capítulo).
• Secundaria: enfermedades agudas o crónicas. No existe exposición al frío, hay un fallo en 
la termorregulación.
• Con finalidad terapéutica.
3. ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
El frío es el agente etiológico indiscutible. Su acción depende de su intensidad, tiempo de 
exposición, condiciones ambientales (el viento multiplica la acción por 10, la humedad la 
multiplica por 14), de determinados hábitos personales, del agotamiento y deterioro psico-
físico y de errores humanos. 
En la Tabla 201.1 se describe resumidamente la fisiopatología de la hipotermia por aparatos.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Historia clínica: recogida de los acompañantes y familiares. Es muy sugerente cuando 
existen antecedentes de exposición al frío o inmersión.
4.2. Comprobar la hipotermia: medir la temperatura corporal central lo más exactamente 
posible. Las zonas corporales de medición, en orden decreciente de invasividad, son la arteria 
pulmonar, el esófago, la vejiga, el recto, el epitímpano, la boca y la piel.
La temperatura axilar es 0,6 ºC menor que la central.
4.3. Descartar otras causas de parada cardiaca (4H: hipoxia, hipovolemia, hipopotase-
mia, hipotermia; 4T: tóxicos, taponamiento cardiaco, neumotórax, tromboembolismo pul-
monar).
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4.4. Signos vitales: frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, glucemia 
capilar. La toma de saturación de oxígeno con pulsioxímetro puede estar dificultada por la 
temperatura distal de las manos; podría emplearse el pabellón de la oreja. 
4.5. Pruebas complementarias:
4.5.1. Sistemático de sangre y coagulación: podemos encontrar leucopenia (por depresión 
de la médula ósea y secuestro hepático y esplácnico), trombopenia, coagulación intravascu-
lar diseminada, hemoconcentración.
Por cada descenso de 1 °C de la temperatura corporal, aumenta 2 % el hematocrito.
4.5.2. Bioquímica. Pueden aparecer las siguientes alteraciones:
• Hiperpotasemia (puede desencadenar arritmias).
• Aumento de urea.
• Hiperglucemia en hipotermia aguda (no debe corregirse con insulina); hipoglucemia en 
hipotermia subaguda o crónica. 
• CPK puede estar elevada debido a la rabdomiólisis (temblores).
• Pancreatitis, como causa o consecuencia de hipotermia.
Fisiopatología y clínica de la hipotermiaTabla 201.1.
Hipotermia 
leve
(35-32 ºC)
Hipotermia 
moderada
(32-28 ºC)
Hipotermia 
grave
(< 28 ºC)
Neurológico: disminución del nivel de consciencia, alteraciones del 
comportamiento, temblor involuntario.
Cardiovascular: taquicardia seguida de bradicardia, aumento del 
gasto cardiaco (GC), presión arterial (PA), presión venosa yugular (PVY), 
vasoconstricción periférica.
Digestivo: pancreatitis, íleo paralítico.
Metabolismo: aumentado en respuesta a la agresión. 
Respiratorio: taquipnea, broncoespasmo.
Renal: aumento de la diuresis (por vasoconstricción e inhibición de la hormona 
antidiurética).
Neurológico: aparición de midriasis.
Neuromuscular: enlentecimiento de la velocidad de conducción, de reflejos 
osteotendinosos, cutáneo plantares y respuestas pupilares.
Cardiovascular: disminución de GC, PA, frecuencia cardiaca (FC). Riesgos de 
desarrollar arritmias, onda J en el electrocardiograma.
Digestivo: erosiones puntiformes de escasa cuantía en estómago, íleon y 
colon. Disminución del hígado de la capacidad de conjugar sustratos.
Respiratorio: bradipnea e hipoventilación.
Renal: oliguria.
Metabolismo: disminuido.
Hematológico: hemoconcentración.
Inmunidad: disminuida (las infecciones son la 1ª causa de muerte).
Neurológico: coma, ausencia de reflejos oculares. Muerte aparente.
Neuromuscular: ausencia de movimientos, hiporreflexia o arreflexia, hipertonía 
muscular.
Respiratorio: respiración superficial, edema y congestión pulmonar.
Renal: se puede alcanzar anuria.
Metabolismo: disminución hasta el 80 %.
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• Función hepática, principalmente si es un paciente alcohólico.
• Hormonas tiroideas.
• Gasometría arterial o venosa: al inicio, alcalosis respiratoria; posteriormente, acidosis lácti-
ca. Los analizadores de gases están programados para trabajar con una TCC de 37 °C. La 
tendencia actual es corregir solo el valor de la pO2.
Por cada grado de disminución de la temperatura a partir de los 37 °C, la pO2 
disminuye en un 7 %.
4.5.3. Monitorización ECG: a medida que desciende la temperatura, van apareciendo cam-
bios en el ECG (Tabla 201.2). La onda J (Osborn) es visible como una giba en la unión entre 
el complejo QRS y el segmento ST (Figura 201.1).
5. TRATAMIENTO
• Movilización del paciente de forma muy cuidadosa, puesto que pueden aparecer arritmias 
cardiacas como consecuencia de movimientos bruscos. 
• Retirar ropa húmeda. Envolver el cuerpo de la víctima con materiales aislantes.
• Maniobras RCP si procede (no si lesiones letales o congelamiento corporal total).
• Monitorizar al paciente.
•Control de la vía aérea. Asegurar la ventilación y la oxigenación. Uso de oxígeno humidi-
ficado y caliente (Fi02 50 % a una Tª de 40-45 
oC).
• Fluidoterapia caliente a través de dos vías periféricas de grueso calibre (14 o 16 G). Para 
mantener la hemodinámica se recomienda perfundir, en la cantidad necesaria y contro-
lando la sobrecarga, suero salino fisiológico calentado a 41-42 oC (calentar 1.000 mL de 
suero en un microondas a potencia máxima durante 2 minutos). Para conservar la tempe-
ratura, lo más práctico es administrarlo en bolos y no en infusión continua. Sin embargo, 
la fluidoterapia como un medio para calentar un paciente no es muy eficaz, serían nece-
sarias enormes cantidades de fluido caliente para elevar sustancialmente la TCC.
 Por otro lado, el acceso venoso es habitualmente difícil por la vasoconstricción periférica. 
Alteraciones ECG según el grado de hipotermiaTabla 201.2.
Leve Bradicardia sinusal con inversión onda T y QT ancho.
Moderada Fibrilación auricular. Onda J de Osborn (Figura 201.1). Arritmias ventriculares.
Grave Muerte por fibrilación ventricular o asistolia.
Figura 201.1. Onda J de Osborn.
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La gran alternativa, por su similar multifuncionalidad, es el acceso intraóseo. La vía femo-
ral, al estar exenta de peligro de fibrilación ventricular, es la única vía central aceptada, 
pero debería reservarse para el soporte vital extracorpóreo (SVEC).
 – Sondaje vesical, si es posible, para cuantificar la reposición hídrica.
 – Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas: especial vigilancia a las hipoglucemias, 
acidosis metabólica, concentraciones de potasio, etc.
 – Evitar el uso profiláctico de antibióticos; solo usar si hay sospecha de broncoaspiración, 
heridas abiertas, etc.
 – No indicado el uso de fármacos vasoactivos ni antiarrítmicos (son ineficaces a tempera-
turas inferiores a 30 oC).
 – El recalentamiento es el tratamiento específico. Hay tres tipos (Tabla 201.3):
 - Externo pasivo: se basa en la capacidad del paciente para producir calor y en con-
servar el calor mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio aislantes, 
calentar la habitación, etc. Se usa en hipotermia leve o en moderada como método 
adicional. 
 - Externo activo: aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos 
calientes o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a 
los 40 oC. Vigilar la piel, las quemaduras son más fáciles de aparecer por la vasocons-
tricción periférica. Se usa en hipotermia moderada o grave, o en leves en las que el 
recalentamiento externo pasivo no ha sido efectivo. 
 - Interno activo: se basa en un conjunto de técnicas más sofisticadas (perfusión de 
líquidos cristaloides calientes, oxigenoterapia caliente, hemodiálisis, diálisis perito-
neal, circulación extracorpórea). En hipotermia moderada o grave que no ha respon-
dido a las medidas anteriores.
OJO: Se llama efecto de recaída (afterdrop) al descenso adicional de la TCC una vez que ya 
se ha protegido a la víctima del frío y se ha iniciado el recalentamiento. Su mayor incidencia 
se produce durante el recalentamiento de las HT moderadas-graves. A esta importante 
complicación, que puede desencadenar FV, se la relaciona con la vasodilatación perifé-
rica y el retorno al corazón de la sangre fría y acidémica estancada en las extremidades. 
El recalentamiento exclusivo de las extremidades inferiores o mediante duchas y baños 
calientes facilita su aparición. Continúa habiendo controversia sobre si este efecto está 
relacionado exclusivamente con el recalentamiento externo activo o con cualquier medio 
de recalentamiento.
Modos de recalentamientoTabla 201.3.
Modo recalentamiento
Externo pasivo
Externo activo
Interno activo
Propiedades y ventajas
Eleva 0,1-0,7 ºC por hora.
Método sencillo.
Menos problemas.
Eleva 1-7 ºC por hora.
Más rápido.
Eleva 1-15 ºC por hora.
Recalienta primero el corazón.
Contraindicaciones y limitaciones
No útil en hipotermia < de 28 ºC.
No en arritmias graves.
No en PCR.
No útil si hipotermia < de 31 ºC.
No en ancianos.
Pueden producir quemaduras.
Se necesita entrenamiento para 
utilizarlo.
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6. CRITERIOS DE INGRESO
Observación: hipotermia leve sin alteraciones neurológicas ni rigidez muscular ni bradicardia.
Planta/UCI: hipotermia moderada o grave. 
7. HIPOTERMIA EN ANCIANOS
• El anciano es un paciente con un riesgo incrementado de padecer hipotermia debido a 
una respuesta menor del organismo al frío, menor cantidad de grasa subcutánea y por 
la gran cantidad de enfermedades concomitantes que acompañan al anciano (ICC, IAM, 
ACVA, hipotiroidismo, diabetes, problemas dermatológicos, tratamiento farmacológico 
antidepresivo, etc.). 
• Además, a menudo tienen disminuida la sensación de la temperatura y un deterioro de la 
movilidad y la comunicación, lo que produce una tendencia a permanecer en un ambiente 
excesivamente frío.
• Las medidas a tomar con estos pacientes son las mismas que las anteriormente expuestas.
LESIONES POR CONGELACIÓN
1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
• Lesiones causadas por la acción directa del frío tras una exposición más o menos prolon-
gada a temperaturas inferiores a 0 oC. 
• Solía suceder en personas que practicaban montañismo a gran altitud, pero el número de 
pacientes se ha visto incrementado por la práctica de deportes de invierno, y personas que 
viven en la calle sin protección adecuada al frío, incluso en personas que realizan trabajos 
prolongados a temperaturas extremas.
• Factores que pueden contribuir a la producción de las lesiones por congelación:
 – Ropa inadecuada, húmeda o demasiado estrecha.
 – Hidratación insuficiente.
 – Uso de fármacos vasodilatadores generales, tabaco o alcohol. 
 – Presencia de enfermedad previa local o sistémica (diabetes, vasculitis, síndrome de Ray-
naud, etc.).
• La destrucción de la microcirculación es el factor principal que conduce a la muerte celular.
• Las zonas más afectadas son las partes acras (pies, manos, nariz, orejas y labios).
• Si ha existido congelación, pueden quedar secuelas por alteración de la función vasomo-
tora, neuropatías, cambios en el cartílago articular y, en niños, afectación del cartílago de 
crecimiento.
2. CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
Debemos esperar 4-5 días hasta que se delimiten las lesiones para saber si la congelación es 
superficial o profunda. En el caso de congelaciones profundas, se debe esperar de 6-30 días 
hasta que aparezca la escara y evaluar entonces el nivel de la amputación.
Grados de congelación (Tabla 201.4):
1. Primer grado: entumecimiento y eritema. En el área de la lesión se desarrolla una placa 
blanca o amarilla firme, ligeramente elevada. Puede haber un ligero desprendimiento 
epidérmico y leve edema.
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2. Segundo grado: se produce aparición de vesículas con líquido claro o lechoso, rodeadas 
de edema y eritema.
3. Tercer grado: causa ampollas hemorrágicas más profundas, indicando que las lesiones se 
han extendido a la dermis reticular y debajo del plexo vascular dérmico.
4. Cuarto grado: las lesiones se extienden a través de la dermis alcanzando los tejidos sub-
cutáneos, que están comparativamente menos vascularizados, pudiendo extenderse la 
necrosis hasta el músculo y el hueso.
Las lesiones superficiales se corresponderían al primer y segundo grado de congelación, con 
mínima o ninguna pérdida de tejido; la congelación de tercer y cuarto grado provoca lesiones 
profundas, con pérdida de tejido más importante.
3. TRATAMIENTO
• Retirar joyería o cualquier material extraño.
• Nunca calentar un miembro helado si sabemos que se puede volver a congelar. 
• Detener el proceso de congelación: sobre el terreno buscar refugio, dar bebidas calientes 
y alimentos ricos en hidratos de carbono;estimular la actividad muscular para producir 
calor.
• Recalentamiento rápido mediante inmersión en agua en torno a 38 oC durante 15-30 mi-
nutos, una o dos veces al día. Añadir al agua un antiséptico jabonoso (povidona yodada) 
si hay heridas abiertas.
• Mejorar la microcirculación: aplicación tópica de nitroglicerina.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): bloquean vía del ácido araquidónico y disminu-
yen la producción de prostaglandinas y tromboxanos. Estos mediadores pueden conducir 
Clasificación, clínica y evolución de las congelacionesTabla 201.4.
 Lesión Clínica Evolución
Superficial
Profunda
PRIMER 
GRADO 
SEGUNDO 
GRADO
TERCER 
GRADO
CUARTO 
GRADO
Palidez.
Eritema postcalentamiento.
Ligera cianosis. 
Edema. 
Sensibilidad reducida.
Eritema. 
Cianosis persistente. 
Flictenas. Edema moderado. 
Sensibilidad reducida o mínima.
Palidez seguida de cianosis 
importante. 
Flictenas serohemáticas.
Anestesia completa.
Pulsos periféricos +
Palidez y después cianosis 
importante. 
Edema +++ 
Extremidad gris-azulada, después 
necrosis profunda. 
Anestesia total.
Completa restitución. 
Mínimas secuelas.
Completa restitución.
Posibles secuelas.
Hipersensibilidad al frío.
Necrosis limitada a la dermis.
Curación entre las 4 y 6 
semanas con secuelas.
Necrosis con afectación ósea.
Amputación.
Secuelas inevitables.
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a vasoconstricción, isquemia dérmica y mayor daño tisular. Se puede utilizar AAS como 
antiagregante plaquetario.
• Asegurar correcta hidratación, evitar la hipovolemia. Aplicar aloe vera tópico sobre el 
tejido descongelado.
• Evitar la infección: profilaxis antitetánica. Antibioterapia no como profilaxis, solo si datos 
de infección o riesgo muy alto de la misma: amoxicilina-ácido clavulánico 1/125 g cada 
8 horas o vancomicina 1 g cada 12 horas, ambos vía intravenosa.
• Otras medidas: no masajear ni frotar los tejidos para calentar porque se pueden producir 
más lesiones debido a los cristales intracelulares de hielo.
• Elevar el miembro afectado para evitar edema. 
• Curas asépticas de las lesiones.
• Analgésicos.
• Tratamiento quirúrgico para evitar síndromes compartimentales. Realizar siempre tra- 
tamiento conservador. 
• No desbridar los tejidos necróticos hasta que se hayan delimitado las lesiones.
• Se está estudiando la eficacia del tratamiento intravenoso con activador del plasminógeno 
tisular (t-PA) para la prevención de trombosis microvascular. No está recomendado el uso 
de heparinas de bajo peso molecular en monoterapia.
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