OJO ROJO

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Ojo rojoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 160 | 1433
• Síntomas comunes: lagrimeo, sensación de arenilla, pinchazo, ardor, etc.
• Signos comunes: inyección conjuntival difusa.
• Secreción: acuosa en conjuntivitis víricas o alérgicas agudas; mucoide en conjuntivitis
alérgicas crónicas y en ojo seco; mucopurulenta en conjuntivitis bacterianas agudas; y
purulenta intensa en conjuntivitis gonocócica.
• Hemorragias: petequias en conjuntivitis vírica
aguda. Hemorragias extensas y difusas: conjunti-
vitis bacteriana grave.
• Membranas/pseudomembranas: las primeras se
adhieren al epitelio conjuntival y sangran al reti-
rarlas. Las pseudomembranas se retiran fácilmen-
te dejando el epitelio intacto. Aparecen en con-
juntivitis vírica, bacteriana (gonocócica, difteria,
por Streptococcus pyogenes), conjuntivitis leñosa
y síndrome de Stevens-Johnson. Pueden producir
cicatrización residual.
• Cicatrización subconjuntival: tracoma, penfigoide
cicatricial ocular, conjuntivitis atópica, uso prolongado de medicamentos tópicos.
• Folículos: lesiones elevadas similares a granos de arroz en fondos de saco, sin vaso san-
guíneo en su interior. Aparecen en conjuntivitis víricas, por Chlamydia spp., síndrome
oculoglandular de Parinaud, alergia a brimonidina.
• Papilas: lesiones con patrón en mosaico en la conjuntiva palpebral y bulbar del limbo, con
núcleo vascular. Inespecíficas: conjuntivitis alérgicas, blefaritis crónica, uso de lentes de
contacto, queratoconjuntivitis límbica superior.
• Adenopatía: generalmente del ganglio preauricular. La causa más común son conjuntivitis 
víricas agudas, conjuntivitis bacterianas graves (gonocócica), síndrome oculoglandular de
Parinaud, y por Chlamydia spp.
INTRODUCCIÓN
El ojo rojo es uno de los síntomas más comunes en la urgencia oftalmológica. Engloba múl-
tiples enfermedades, siendo la conjuntivitis (Figura 160.1) una de las causas más 
frecuentes en la práctica.
CONJUNTIVITIS 
OJO ROJO
Figura 160.1. Conjuntivitis. 
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1434 | Capítulo 160
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Se caracterizan por picor, escozor, ojo rojo y lagrimeo. El prurito ocular es el dato más suges-
tivo de esta enfermedad.
1. Rinoconjuntivitis alérgica: hipersensibilidad a antígenos aéreos. Cursan con hiperemia 
conjuntival, edema palpebral, quemosis y pequeñas papilas en conjuntiva tarsal superior.
 1.1. Forma estacional: primavera y verano. Pólenes. 
 1.2. Forma perenne: peores en otoño. Ácaros y hongos. Más leve que la estacional.
2. Queratoconjuntivitis vernal (QCV): trastorno bilateral recidivante, que afecta a niños y 
jóvenes varones atópicos (asma, eccema) con patrón estacional. La mayoría remite antes 
de los 20 años. Cursan con prurito, lagrimeo, fotofobia, escozor y secreción mucoide. 
Clasificación: 
 2.1. QCV palpebral: hipertrofia papilar en conjuntiva tarsal superior. 
 2.2. QCV límbica: papilas conjuntivales gelatinosas en el limbo, a veces con acúmulos de 
leucocitos en su parte superior (puntos de Horner-Trantas). Puede haber afectación 
corneal de diferente grado. 
 2.3. QCV mixta: características tanto palpebrales como límbicas.
3. Queratoconjuntivitis atópica (QCA): es infrecuente y aparece en adultos (30 a 50 años) 
con antecedentes de dermatitis atópica, asma y queratoconjuntivitis vernal. 
Cuadro clínico: similar a la vernal pero con síntomas más intensos y persistentes. La afecta-
ción palpebral es de tipo eccematoide, con descamación, liquenificación, blefaritis estafilo-
cócica crónica, signo de Hertoghe (pérdida de la parte lateral de la ceja). Conjuntivitis tarsal y 
en fondo de saco, secreción acuosa, papilas pequeñas, afectación corneal variable.
Tratamiento de las conjuntivitis alérgicas
Medidas generales: evitar alérgenos; lavados con suero fisiológico, frío local, lágrimas arti-
ficiales. 
• Tratamiento local: estabilizadores de mastocitos (nedocromilo sódico, lodoxamida 1 
gota/12 h) que reducen las exacerbaciones y la necesidad de corticoides; antihistamínicos 
(levocabastina, azelastina 1 gota/12 h); fármacos con acción dual antihistamínica/estabili-
zadora de mastocitos (olopatadina al 0,1 % 1 gota/8-12 h); corticoides (fluorometolona al 
0,1 % o prednisolona al 0,5 %) con pauta descendente; ciclosporina (0,05-2 %), cuando 
los corticoides son ineficaces. 
• Tratamiento sistémico: antihistamínicos orales. 
CONJUNTIVITIS TÓXICA 
Por abuso de colirios oculares: antibióticos, antivirales, antiglaucomatosos, colirios con con-
servantes (cloruro de benzalconio). 
• Clínica: irritación y quemazón ocular, sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, 
reacción papilar, queratitis punteada superficial corneal.
• Tratamiento: suspender los colirios y aplicar lubricantes sin conservantes de 4 a 8 veces al 
día. Puede añadirse un corticoide tópico como la fluorometolona.
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HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL O HIPOSFAGMA
Presencia de sangre bajo la conjuntiva (Figura 160.2), 
generalmente limitada a un sector; no se debe confun-
dir con hipema (sangre en la cámara anterior del ojo).
• Causas: cirugía, conjuntivitis, traumatismos, manio-
bra de Valsalva; la causa más frecuente es idiopática. 
Frecuentes en pacientes anticoagulados.
• Clínica: suelen ser asintomáticas. 
• Tratamiento: resuelve espontáneamente y no pre-
cisa tratamiento más allá de la lubricación y con-
trol de los factores sistémicos (presión arterial).
SÍNDROME DE OJO SECO 
Afección muy frecuente de superficie ocular por deficiencia acuosa (síndrome de Sjögren, 
afectación de la glándula lagrimal, hiposecreción sensitiva o motora) o por exceso de evapo-
ración (deficiencia de glándulas de Meibomio, trastornos palpebrales, medicamentos tópicos 
o sistémicos). La etiología es multifactorial. Más común en mujeres postmenopáusicas, tras 
cirugía refractiva corneal, y en ancianos. Existen factores ambientales que lo empeoran: aires 
acondicionados, calefacciones, tabaco. 
• Síntomas: sequedad, arenilla y quemazón que empeora a lo largo del día.
• Exploración: hiperemia leve, queratitis superficial punteada, blefaritis, menisco lagrimal 
disminuido, secreción blanquecina (filamentos). 
• Pruebas complementarias: medición del tiempo de rotura de la película lagrimal (BUT) con 
instilación de fluoresceína (anormal < 10 segundos). Test de Schirmer (anormal < 10 mm 
en 5 minutos); tinción de la superficie ocular. 
• Tratamiento: modificaciones ambientales. Si blefaritis: masajes con calor seco + higiene 
palpebral. Lágrimas artificiales sin conservantes. Corticoides tópicos. Inmunomoduladores 
tópicos (como la ciclosporina 0,05 %). Tetraciclinas orales (en meibomitis, acné rosácea), 
tapones puntales. Colirio de suero autólogo, secretagogos orales.
PINGUÉCULA/PTERIGIUM
1. PINGUÉCULA
Elevación blanco-amarillenta en conjuntiva bulbar adyacente a limbo (más frecuente nasal) 
sin afectación corneal. Más frecuente en países con alta exposición a radiación solar. Si se 
inflama, “pingueculitis”, se trata con lubricación si es leve, 
AINE tópico o con una pauta corta de corticoides tópicos 
(Figura 160.3). 
2. PTERIGIUM
Crecimiento fibrovascular triangular de tejido conjuntival 
bulbar degenerativo, invade la córnea en grado variable 
(Figura 160.4). Suele deberse a exposición a radiación ul-
travioleta, se recomiendan las gafas de sol para aminorar el 
estímulo de crecimiento. Si amenaza el eje visual o aumenta 
Figura 160.2. Hemorragia subconjuntival.
Figura 160.3. Pingueculitis.
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significativamente el astigmatismo está indicada la cirugía: 
extirpación con autoinjerto conjuntival.
ÚLCERA CORNEAL 
Pérdida de continuidad en la superficie epitelial de la córnea. 
Es frecuente tras traumatismos contusos no penetrantes.
• Clínica: hiperemia, roce, dolor intenso, sensación de 
cuerpo extraño, fotofobia, epífora y visión borrosa en 
caso de que afecten al eje visual.• Exploración: tinción positiva con fluoresceína. Se debe descartar la presencia de cuerpos 
extraños corneales y subtarsales mediante la eversión palpebral. En traumatismos de alto 
impacto puede asociar uveítis anterior aguda.
• Tratamiento: extracción de cuerpos extraños si los hay. Antibiótico tópico colirio cada 6-8 h, 
ciclopléjico colirio cada 8 h y lágrimas artificiales frecuentes. 
CAUSTICACIONES OCULARES
Lesiones causadas por la entrada en contacto de la superficie ocular con un producto quími-
co. La gravedad dependerá del tipo de sustancia y la duración de la exposición. Las sustancias 
ácidas penetran menos, al producir una necrosis coagulativa de las proteínas superficiales. 
• Tratamiento: es imprescindible una inmediata y abundante irrigación con suero fisiológi-
co 15-20 minutos hasta normalizar el pH en el saco conjuntival; debe incluir la eversión 
palpebral para eliminar restos en conjuntiva subtarsal. Es posible valorar la neutralización 
del cáustico en fondos de saco con una tira medidora de pH. Colirio antibiótico tópico/6 h 
+ colirio ciclopléjico/8 h. Puede ser necesario un corticoide tópico y valoración por un 
oftalmólogo.
EPIESCLERITIS
Enfermedad común, benigna, recurrente (Figura 160.5). Más 
frecuente en mujeres de mediana edad. Generalmente es 
idiopática, aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas.
• Cuadro clínico: hiperemia aguda sectorial y dolor leve/
moderado. 
• Clasificación: simple (75 % de los casos): ojo rojo de for-
ma difusa o en sector, dolor leve/moderado. Nodular: nó-
dulo rojo doloroso en conjuntiva sobre la esclera, móvil a 
la exploración con punta de algodón.
• Estudio: aplicar una gota de fenilefrina 2,5 % y observar a los 10-15 minutos. Los vasos 
sanguíneos epiesclerales generalmente blanquean.
• Tratamiento: es un proceso autolimitado (dura de pocos días a 3 semanas).
• Leve: lágrimas artificiales, 4 veces al día.
• Moderada/grave: antiinflamatorio no esteroideo (AINE) tópico o corticosteroides tópicos 
4 veces al día.
• Se pueden utilizar AINE orales como tratamiento ahorrador de esteroides (ibuprofeno 
200-600 mg/8 h).
Figura 160.4. Pterigium.
Figura 160.5. Epiescleritis.
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ESCLERITIS
Dolor ocular intenso, puede irradiar a frente, mandíbula, senos paranasales, con inflamación 
de vasos esclerales, que no pueden moverse con torunda ni blanquean al instilar fenilefrina. 
La esclera presenta un tono violáceo característico. El 50 % de pacientes asocian una enfer-
medad sistémica, como una colagenopatía o vasculitis. 
• Clasificación: Anteriores (necrosantes o no necrosantes). Posteriores: asociada a despren-
dimiento de retina exudativo, hemorragias retinianas, edema de papila, desprendimientos 
coroideos, proptosis. 
• Tratamiento:
1. Anterior no necrosante: AINE orales, corticoides sistémicos o locales, esteroides intraveno-
sos, inmunosupresores.
2. Anterior necrosante: esteroides sistémicos asociados o no a inmunosupresores. Parches 
de esclera si existe riesgo de perforación. 
3. Escleritis posterior: tratamiento controvertido, incluye AINE, esteroides, inmunosupreso-
res…
4. Escleritis de etiología infecciosa: antibioterapia tópica y sistémica. Es esencial el desbrida-
miento + cultivo. 
UVEÍTIS ANTERIORES AGUDAS
Inflamación de la capa uveal anterior (iris y parte an-
terior del cuerpo ciliar) que cursa en forma de ojo rojo 
doloroso (Figura 160.6).
• Etiología: la mayoría son de origen idiopático, y 
una minoría se relacionan con procesos sistémicos, 
siendo lo más frecuente la asociada a HLA-B27+ 
(espondilitis anquilopoyética). Las formas juveniles 
aparecen relacionadas con artritis crónica juvenil. 
• Cuadro clínico: dolor, fotofobia e hiperemia, pue-
den afectar a la agudeza visual en función de la 
intensidad. Típicamente existe miosis que puede 
favorecer la formación de sinequias, con celularidad en cámara anterior (signo de Tyndall), 
puede existir hipopion, precipitados corneales endoteliales finos (no granulomatosos) o 
gruesos (granulomatosos). La presión intraocular suele estar disminuida (ocasionalmente 
alta en uveítis herpéticas). Se debe valorar el fondo de ojo para excluir afectación del 
segmento posterior. 
• Tratamiento: control de la causa, si existe. Corticoides tópicos (prednisolona 1 % o dexa-
metasona 0,1 %) cada hora, con inicio de pauta descendente una vez controlada la fase 
aguda. Colirio ciclopléjico o atropina al 1 %, 1 gota/8 h (evitar formación de sinequias, 
reducir el dolor).
GLAUCOMA AGUDO POR CIERRE ANGULAR 
Oclusión de la malla trabecular por el iris periférico obstruyendo el drenaje del humor acuoso 
(Figura 160.7). 
Figura 160.6. Uveítis anterior. 
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1438 | Capítulo 160
• Causas: predisposición anatómica, mayores 
de 50 años, hipermétropes, con cristalino y 
cámara anterior estrecha. Uso de fármacos 
sistémicos como anticolinérgicos, antipsicóti-
cos, entre otros. 
• Clínica: cefalea hemicraneal, náuseas, vómi-
tos, alteración de la visión, dolor en el territo-
rio del nervio trigémino.
• Signos: aumento de la presión intraocular (50-
100 mmHg), dureza pétrea del globo ocular, 
hiperemia ciliar o mixta con coloración violá-
cea periquerática, edema epitelial corneal, midriasis media arreactiva y cámara anterior 
estrecha.
• Exploración: biomicroscopía, toma de presión intraocular (PIO), gonioscopia y fondo de 
ojo.
• Tratamiento: urgente por comprometer la visión. Inhibidores de la anhidrasa carbónica 
(acetazolamida) oral (comprimidos de 250 mg, en dosis desde 250 hasta 1.000 mg 
al día, repartidas en varias dosis) y/o manitol intravenoso al 20 % (1-2g/kg de peso). 
Tratamiento tópico en colirios: Betabloqueantes (timolol al 0,5 %) + inhibidores de la 
anhidrasa carbónica (dorzolamida 2 %) + a agonistas (brimonidina 0,2 %) Puede aña-
dirse corticoide tópico (dexametasona al 0,1 %) + Pilocarpina 1-2-4 %. Iridotomía con 
láser YAG.
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
Comunicaciones anómalas entre la arteria carótida y el seno cavernoso. 
• Tipos: De alto flujo o directas (carótido-cavernosa): por traumatismos o rotura espontánea 
de aneurisma de la carótida intracavernosa. De bajo flujo o indirectas (dural-cavernosa): 
por rotura espontánea de una arteria ateroesclerótica o una malformación congénita.
• Clínica:
 – En las fístulas directas, se manifiesta de forma unilateral (puede ser bilateral por cone-
xiones en el seno cavernoso), días o semanas tras el traumatismo craneal con proptosis 
pulsátil, quémosis conjuntival y un ruido sibilante dentro de la cabeza. Puede haber 
pérdida de visión o por: glaucoma, oclusión de la vena central de la retina o neuropatía 
óptica isquémica. Es frecuente el aumento de la PIO por aumento de la presión venosa 
epiescleral. Puede aparecer ptosis por afectación del III par craneal. 
 – En las fístulas indirectas, la instauración es larvada con signos más leves como vasos 
“en sacacorchos”. 
• Pruebas complementarias:
 La tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) pueden demostrar alte-
ración de la vena oftálmica superior y agrandamiento de los músculos extraoculares. La 
ecografía Doppler orbitaria puede revelar patrones de flujo anormales con arterialización 
de la vena oftálmica superior. El angioTC y la angioRM son también útiles. 
• Tratamiento: consultar a un neurólogo incluso en los casos leves, pues algunos patrones 
de fístula comportan alto riesgo de ictus.
Figura 160.7. Glaucoma agudo. 
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Capítulo 160 | 1439
AV normal o leve i
Fluo (–)
Fluo (–)
No dendrítica
Derivar a Oftalmología
Ciclopléjico/8 h + Antibiótico/6 h
Si no mejora
Brusca
Inyección mixta 
Cortejo 
vegetativo.
Edema corneal. 
Pupila: midriasis 
media arreactiva.
Ojo duro
Glaucoma
agudo
Inyección 
ciliar córnea 
transparente
Pupila: miosis 
hiperactiva
Uveitis
anterior
aguda
+ lesiones
vesiculosas
en párpadosy/o cara
AP: herpes Soldadura
Queratitis difusa
Dolor Fotofobia
Radial +
sensación
de roce
Cuerpo
extraño
corneal
Inyección 
difusa
Progresiva
Escleritis
Lavar + Ciclopéjico/8 h + Antibiótico/6 hFluo (+) 
(Úlcera corneal
Hiperemia 
localizada
Lentillas de
contacto
Accidente
de trabajo Traumatismo
Dendrítica
AV iCausticación (AP claro)
Ojo rojo doloroso
Queratitis
herpética
Úlcera
por LDC
Úlcera +
uveitis
Queratitis
actínica
AV: agudeza visual; LDC: lesiones de contacto (lentes de contacto); AP: antecedentes personales.
Figura 160.8. Diagnóstico diferencial de ojo rojo doloroso. 
 1. Directa: si no se produce cierre espontáneo, derivación a especialista en radiología 
intervencionista para embolización transarterial de la arteria u oclusión del seno afec-
tado.
 2. Indirecta: oclusión transvenosa del seno afectado.
 3. Según algoritmo (Figura 160.8).
BIBLIOGRAFÍA
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