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DEMENCIA Unidad 8: Alteraciones regresivas del SNC Spot Demencias. Concepto y clasificación. Demencias corticales y subcorticales. Demencias reversibles. Epidemiología. Etiología. Cuadros clínicos. Diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento. Implicancias psicológicas en el paciente con demencia y en su entorno. Trastornos cognitivos y de la conducta. Mini-Mental Test. Rol del psicólogo. DEMENCIA Síndrome clínico caracterizado por un deterioro de varios dominios cognitivos lo suficientemente graves como para interferir funcionalmente en la vida personal, social y comprometer el intercambio del sujeto. 3 Trastorno adquirido de las funciones intelectuales que compromete por lo menos tres de las siguientes esferas de la actividad mental: Lenguaje – Memoria Capacidad visuespacial Emoción o Personalidad Cognición (abstracción, cálculo, juicio, etc) De acuerdo a las posibilidades terapéuticas REVERSIBLE IRREVERSIBLE CLASIFICACIÓN: Hematoma subdural Tumores (especialmente en lóbulo frontal) Endócrinas (hipertiroidismo) Nutricionales (falta de vitaminas B y D) Metabólicas (hipoglucemia crónica) CLASIFICACIÓN: CLASIFICACIÓN: DEMENCIAS TRATABLES REVERSIBLES Producidas o asociadas a: Hipoglucemia Enfermedad de tiroides Hipocalcemia – hipercalcemia Hidrocefália a presión normal Tumores cerebrales Meningitis Psicofármacos DEMENCIAS TRATABLES IRREVERSIBLES Demencia multiinfarto Alcoholismo Post - traumático CLASIFICACIÓN: DEMENCIAS TRATABLES IRREVERSIBLES Demencia Multiinfarto Alcoholismo Post – Traumática DEMENCIAS NO TRATABLES IRREVERSIBLES Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple SIDA CLASIFICACIÓN: CLASIFICACIÓN: LOCALIZACIÓN CORTICALES SUBCORTICALES DEMENCIAS Alzheimer Enfermedad de Pick Otras… Parkinson Huntington Otras… DEMENCIAS CORTICALES Alteraciones de las funciones : Cognitivas Mnésicas Del afecto Manifestaciones secundarias a la disfunción de áreas de asociación cortical. (ej. del lenguaje) DEMENCIAS SUBCORTICALES Lentitud Dilapidación de la cognición Alteraciones del afecto Ausencia de manifestaciones secundarias a la disfunción de áreas de asociación cortical. Trastornos motores: bradicinesia, rigidez, movimientos involuntarios anormales, etc. Ver cuadro pág. 215 Se ven afectadas estructuras corticales y subcorticales Cuadros mixtos: infartos múltiples, infecciones por virus lentos DEMENCIA GLOBAL Enfermedades degenerativas cerebrales primarias Enfermedad de Alzheimer Enfermedad Pick Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington ETIOLOGÍA: Enfermedades cerebrovasculares Demencia multiinfarto Neoplasias Benignas Malignas Secundarias ETIOLOGÍA: Hidrocefalia Traumatismos Enfermedades infecciosas e inflamatorias Enfermedades desmielinizante Esclerosis múltiple ETIOLOGÍA: Enfermedades tóxicas, nutricionales y metabólicas hipoxia Demencia alcohólica Deficiencia de vitamina B12 Síndrome de mala absorción Hipocalcinemia – hipercalcinemia hipoglucemia ETIOLOGÍA: DIAGNÓSTICO CLÍNICO CONDUCTA DEL SUJETO Exámenes neurológicos de rutina Mini mental Examen neuropsicológico Exámenes complementarios Actividades Básicas de la vida: asearse vestirse comer transportarse Evaluación del cuidador EEG y mapeo cerebral Potenciales evocados Diagnóstico por imágenes Tomografía computada Tomografía por emisión de positrones Perfil bioquímico completo Punción lumbar Perfil neurofisiológico: ¡Importante! El error diagnóstico en la demencia oscila entre el 10 y 50% La mayoría de los casos son mal diagnósticados como depresiones Diagnóstico diferencial: Envejecimiento cerebral normal Seudodemencia Enfermedades psiquiátricas Estados confusionales (delirios) Cuadro Bibliografía Depresión ezquizofrenia paranoia neurosis histeria estados compulsivos obsesivos Cuadro Bibliografía Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Alzheimer Alois Alzheimer, 1906 Prevalencia Es la demencia más común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos. Fisiopatología Alteraciones neuroquímicas: Disminución de la actividad de la enzima colina-acetiltransferasa amplias zonas corticales. Alteraciones neuropatológicas: Degeneración neurofibrilar: alteraciones en el citoesqueleto de la neurona, neurotúbulos y neurofilamentos. (Proteina TAU) Placas seniles Pérdida sináptica Depósitos amieloides Nuevos criterios diagnósticos en la EA La patogenia de la EA comienza años o décadas antes de los trastornos de la memoria y precede, también años, al cuadro clínico de la demencia Biomarcadores ayudan a un diagnóstico precoz Depósitos de proteínas beta-amieloides Comportamiento sexual inapropiado o agresivo Trastornos del ciclo sueño vigilia Se agudizan los trastornos del lenguaje El juicio, el pensamiento abstracto y cálculo matemático se hallan comprometidos Estado avanzado: son imposibles las AVD hiperactividad: deambulan dependencia total Muerte Tratamiento Hasta el momento no hay ningún tratamiento que pueda curar la demencia o revertir su evolución progresiva. Los tratamientos farmacológicos actuales van enfocados a manejar los problemas derivados que se producen en los enfermos de Alzheimer: - Pérdida de Memoria – Comportamiento - Cambios del Sueño Tratamientos NO farmacológicos Enfermedad de Pick Edad de comienzo: entre los 40 y 60 años Afecta más a las mujeres Crisis de personalidad y alteraciones emocionales Síndrome de Klüver-Bucy Anatomopatología: marcada atrofia temporofrontal y orbitotfrontal. Cuerpos de Pick Diagnóstico diferencial de las demencias corticales Trastorno intelectual producido por enfermedades que afectan las estructuras subcorticales y alteran las funciones mediadas por estas estructuras. Comprometen ganglios basales, tálamo, tronco cerebral rostral Presentan movimientos involuntarios anormales DEMENCIAS SUBCORTICALES Principales enfermedades que desarrollan demencia subcortical Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Degeneración estrionigra Manifestaciones neurológicas Trastornos posturales Trastornos de marcha Movimientos involuntarios anormales Trastornos del tono muscular Trastornos de la expresión verbal Manifestaciones neuropsicológicas Actividad: lentitud de pensamiento, movimientos, verbalizaciones y comprensión Memoria: dificultad para iniciar la recordación de material almacenado Cognición: dilapidada Personalidad y emoción: apatía y depresión Demencia cerebrovascular Diagnóstico Características clínicas: muy variables. Pueden incluir signos corticales y/o subcorticales Estado lacunar: hipertensión arterial Infartos corticales , mixtos, etc. Es predominantemente de tipo subcortical Historia clínica detallada Examen neurológico Pruebas neuropsicológicas Hidrocefalia y Demencia Hidrocefalia: acumulación o presencia de una excesiva cantidad de líquido cefalorraquídeo dentro de las cavidades ventriculares, con su consecuente dilatación. Manifestaciones clínicas: Dependen si el desarrollo es agudo, sub-agudo, crónico Si la hidrocefalia es progresiva o esté detenida Pacientes con malformaciones (hidrocefalia espontáneamente detenida): dilatación ventricular, macrocefalia y cierto déficit intelectual. En edad adulta pueden desarrollar demencia Hidrocefalia aguda: cefalea intensa Náuseas, vómitos somnolencia, estupor y coma paraparesia, cuadriparesia depresión respiratoria Hidrocefalias obstructivas crónicas: Síndrome de Hakin-Adams Triada Trastornos de la marcha Incontinencia Demencia: apatía, inatención, Trastornos de memoria, juicio y abstracción; Desorientación Diagnóstico: TM y RM Tratamiento: Aliviar la tensión dentro del sistema ventricular a través de una derivación. Mejoran las funciones mentales y motoras. Evaluación Historiaclínica: detallada. Puede evidenciar ingesta de drogas, exposición a tóxicos industriales, enfermedades físicas o psiquiátricas previas, historia familiar que sugiera enfermedad hereditaria o psiquiátrica. Examen físico Examen neurológico: sirve para determinar si el compromiso del SN es difuso, focal o multifocal Puede evidenciar enfermedades sistémicas o tóxicas Evaluación Neuropsicológica: Sirve para determinar si el compromiso intelectual es cortical, subcortical o mixto, para obtener evidencia de trastornos psiquiátricos; cuantificar el grado de deterioro y posibilitar el control de la evolución del paciente. Estudios de laboratorio: indispensables para investigar la posibilidad de enfermedad sistémica EEG Tomografía computada Resonancia Nuclear Magnética Evaluación Abordaje Terapéutico Estimulación Gimnasia cerebral Zooterapia Adaptación al medioambiente Abordaje Terapéutico Señalizar los distintos lugares y elementos Iluminar bien los ambientes Uso de nuevas tecnologías Objetivo: estimular la máxima autonomía Reminiscencia Orientación a la realidad Implicancias psicológicas en el entorno del paciente con demencia El diagnóstico desencadena emociones y sentimientos que revoluciona a la familia. La terapia familiar tratará de promover la adaptación a una nueva realidad y la búsqueda de un nuevo equilibrio. La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las familias y la sociedad. Es necesario llevar adelante políticas a gran escala: la OMS reconoce la demencia como una prioridad de salud pública. Hacer de la demencia una prioridad de salud global ¡MUCHAS GRACIAS!
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