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QUIMICA SANGUINEA
Aldama Arenas Roberto 
García Arcos Jesús Antonio
García Arcos Elizabeth
Salazar Solano Roberto Daniel
TOPICOS SELECTOS 
¿Qué es la química sanguínea?
Una química sanguínea es un examen que mide los niveles de ciertas sustancias en la sangre el cual suministra información al medico por medio de una serie de pruebas acerca del metabolismo en el cuerpo humano y funcionamiento de ciertos órganos. 
Química Sanguínea
Medición y reporte de los componentes químicos disueltos en el suero sanguíneo
PRUEBAS BASICAS DENTRO DE LA QUIMICA SANGUINEA 
Glucosa: mide la azúcar en sangre por diferentes procesos y sirve para el diagnostico de diabetes tipos I y tipo II
Urea: Detecta si existe una función renal disminuida.
 Creatinina: Útil para monitorear el funcionamiento de los riñones.
 Ácido úrico: Su aumento indica gota, enfermedad renal crónica.
Colesterol: Indica si existe riesgo de enfermedad cardiovascular o dislipidemias. 
 Triglicéridos: Su incremento puede conducir a enfermedades de las arterias coronarias.
Pruebas básicas : Determinaci0n de glucosa 
 La determinación de glucosa en sangre se realiza por unmetodo enzimático el cual La actividad catalítica de un enzima se determina midiendo la velocidad inicial de reacción, que es la pendiente de la curva de progreso (curva de producto formado ó sustrato transformado frente al tiempo) en el tiempo cero. 
Inserto: https://www.spinreact.com.mx/public/_pdf/1001190.pdf 
Determinación de Urea 
También conocido como: Nitrógeno ureico, BUN; Urea Nitrogenada, relación BUN/Creatinina
Esta prueba mide la cantidad de urea en la sangre. En ocasiones, se calcula el cociente nitrógeno ureico (BUN) - creatinina para ayudar a determinar la causa de valores elevados de urea. 
Método colorimétrico: https://www.spinreact.com/files/Inserts/Bioquimica/BSIS35_UREA_37_03-2015.pdf 
Determinación de creatinina 
La creatinina es un producto de desecho producido en los músculos a partir de la degradación de un compuesto conocido como creatina. Prácticamente toda la creatinina se excreta por los riñones. Esta prueba mide la cantidad de creatinina presente en sangre o en orina. 
Ensayo colorimétrico y cinetico: https://www.spinreact.com.mx/public/_pdf/1001111.pdf 
Determinación de acido úrico 
También conocido como: Urato
El ácido úrico se produce a partir del catabolismo (degradación) de las purinas. Las purinas son compuestos químicos que contienen nitrógeno y que se encuentran dentro de las células del organismo formando parte de diversas estructuras, incluido el ácido desoxirribonucleico (ADN). Esta prueba mide la concentración de ácido úrico en sangre o en orina.
Método enzimático y colorimétrico: https://www.spinreact.com.mx/public/_pdf/1001012.pdf
Determinación de colesterol 
El colesterol es un esteroide esencial para la vida. Forma parte de las membranas celulares de todos los órganos y tejidos del organismo que lo utiliza para producir las hormonas necesarias para el desarrollo, el crecimiento y la reproducción. 
Método enzimático: https://www.spinreact.com.mx/public/_pdf/41021.pdf
Determinación de triglicéridos 
Los triglicéridos (TG) son la forma en que la grasa se almacena en el organismo y constituyen la principal fuente de energía. Esta prueba determina la concentración de triglicéridos en la sangre.
Método enzimático-colorimétrico: https://www.spinreact.com/files/Inserts/Bioquimica/BSIS31_TG_2018.pdf 
Electrolitos séricos
Indicaciones para el paciente
Ayuno de 8 horas.
Evitar realizar ejercicio físico.
Evitar ingerir alcohol, té o cafeína 24 horas previas a la extracción de la muestra.
Evitar uso de laxantes, antiácidos o infusiones que contengan fosfato.
Evitar el uso de muestras hemolizadas.
Métodos analíticos
Métodos enzimáticos 
Espectrofotometría de absorción atómica 
Espectrofotometería de emisión de llama
Potenciometría, concretamente “electrodos ion-selectivos”
Métodos colorimétricos
Contiene pruebas acreditadas ISO 15189:2012
Sodio
Catión principal del líquido extracelular
Mantiene un equilibrio hídrico 
Una serie de mecanismos fisiológicos que regulan el volumen sanguíneo y la presión sanguínea trabajan al ajustar el contenido de sodio del cuerpo. 
Importante para el funcionamiento de: nervios y músculos.
Niveles de sodio controlados por aldosterona
Importancia clínica
Demasiado baja (hiponatremia): uso prolongado de diuréticos, enfermedad de Addison, insuficiencia renal crónica con acidosis, retención anormal de agua, ingestión excesiva de agua y restitución inadecuada de sal.
Demasiado alta (hipernatremia): traqueobronquitis, diarrea acuosa profusa, diabetes insípida, aldosteronismo primario, alimentos con alto contenido de solutos, riesgo de hipertensión arterial.
Determinación de sodio
Se determina enzimáticamente a través de la actividad de la β-galactosidasa dependiente de sodio con el ONPG como sustrato. 
Absorbancia a 405 nm del producto O-nitrofenil es proporcional a la concentración de sodio. 
Individuos sanos: 136-146 mmol/L (313-336 mg/dL). 
Orina:40 a 220 mmol/l. 
PROCEDIMIENTO 
1. Condiciones del ensayo: Longitud de onda:.............................................................405 nm Cubeta:..............................................................1 cm paso de luz Temperatura constante:........................................................37ºC 
2. Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada.
Potasio
Catión principal del líquido intracelular. 
Facilita el mantener el potencial eléctrico de la membrana celular principalmente en tejido neuromuscular
Efecto en función miocardiaca y la respiración
Mantenimiento de la presión oncótica y del ph fisiológico
Contribuye en la síntesis de proteínas
Importancia clínica
Hiperpotasemia: Concentración mayor de 5.5 mEq/L. Causa: insuficiencia renal grave, uso excesivo de diuréticos antagonistas de la aldosterona. 
Hipopotasemia: Concentración sérica menor de 3.5 mEq/L. Causa: estados diarreicos, diuresis masiva, pacientes postoperatorios, falta de ingestión adecuada de potasio, síndrome de malabsorción
Determinación de potasio
Se determina enzimáticamente a través de la actividad de ADP, usando como sustrato fosfoenolpiruvato. El piruvato formado reacciona con el NADH en presencia de LDH para formar Lactato y NAD.El correspondiente descenso de absorbancia a 340 nm esporporcional a la concentración de potasio.
Magnesio
Segundo catión más abundante intracelularmente
Se localiza en huesos y la otra en tejidos suaves y eritrocitos. 
Actúa como activador de enzimas, enlace entre ellas y como sustrato; fosforilación oxidativa de la mitocondria.
Hipomagnesemia en: diabetes, alcoholismo, embarazo, ingesta de anticonceptivos, hipertiroidismo, hiperalimentación, infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca y cirrosis hepática. 
Hipermagnesemia: insuficiencia renal, ingesta exagerada de antiácidos que contienen magnesio y en el abuso de magnesio.
Determinación de magnesio
El magnesio en soluciones alcalinas forma complejos de color rojo con la calgamita, un indicador metalocrómico. El ácido etilenglicoltretacético (EGTA) elimina la interferencia del calcio.
Calcio
Catión más abundante en el organismo humano
1% se encuentra en los líquidos extracelulares, el resto se localiza en los huesos en la forma cristalina de fosfato e hidróxido de calcio (hidroxiapatita).
En plasma está en forma ionizada libre (50%) 
Unida a proteínas predominantemente (40-45%) y a ácidos orgánicos(5 a 10%). 
En la acidosis el calcio libre se eleva y la del unido disminuye, en la alcalosis sucede lo contrario. 
Los niveles de proteínas en suero deben ser considerados para una adecuada interpretación de la concentración total de calcio en suero.
Importancia clínica
Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, tumores y metástasis en hueso, hipertiroidismo o sobredosis de vitamina D.
Hipocalcemia: fallo renal, hipoparatiroidismo y deficiencia de vitamina D. 
Determinación de calcio
La medición del calcio se basaen la formación de un complejo coloreado entre el calcio y la o-cresolftaleina, en medio alcalino:
La intensidad del color formado es directamente proporcional a la concentración de calcio presente en la muestra ensayada
Fosforo
Interviene en el metabolismo de los carbohidratos como intermediarios fundamentales y como donantes de fosfatos de alta energía (ATP)
Constituyente de ácidos nucleicos, fosfolípidos, nucleótidos y otras moléculas.
Se excreta en las heces y en la orina, principalmente en forma de fosfato.
Hiperfosfatemia: insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo y leucemia.
Hipofosfatemia en el raquitismo, hiperparatiroidismo y en la esteatorrea.
Determinación de fosfato
El fósforo inorgánico reacciona en medio ácido con molibdato amónico formando un complejo fosfomolibdico de color amarillo.
La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de
fósforo inorgánico presente en la muestra ensayada.
No realizar la prueba con muestras hemolizadas (hematíes contienen una alta concentración de esteres de fósforo orgánico) 
Se recomienda limpiar el material con ácido nítrico diluido y enjuagar con abundante agua desionizada.
VIDEO
https://www.youtube.com/watch?v=JnMEEA2V9Uw
CLORO
Principal anión extracelular
Efecto sobre la presión osmótica, la distribución del agua y el equilibrio entre aniones y cationes.
Hipercloremia: acidosis, en el suministro excesivo de solución salina, con la deshidratación e hipertensión. Grave cuando se sobrepasa los 125 mEq/L. 
Hipocloremia: alcalosis,  insuficiencia renal, como consecuencia de vómitos abundantes y repetidos, cuando se hacen lavados gástricos o se aplica permanentemente una sonda gástrica, en diarreas y sudoración abundante y cuando falta sodio, pudiendo en este último caso conducir a la deshidratación y uremia. Es grave si los valores son inferiores a 80 mEq/L.
Determinación de cloruros
En presencia de nitrato férrico y tiocianato de mercurio, los iones cloruro provocan la formación de tiocianato férrico. La intensidad del tono marrón de este complejo es proporcional a la concentración de cloruros.
https://www.youtube.com/watch?v=xdccTKR4mMU 
Perfil Cardiaco
Varias enzimas encontradas en el tejido miocárdico son clínicamente importantes debido a que su liberación en el torrente sanguíneo puede estar relacionada con el daño y la muerte de las células miocárdicas. 
Infarto agudo del miocardio: evento cardiovascular en el cual el flujo sanguíneo que llega al corazón por medio de las arterias coronarias se ve obstruido, lo que ocasiona hipoxia en el miocardio.
Presencia de ácido láctico ocasiona necrosis en este tejido.
Enzimas cardíacas: no sirven para predecir si una persona va a sufrir un infarto sino para diagnosticar después de que la persona sufrió el evento cardiovascular. 
Monitorear las enzimas cardíacas para saber el tamaño de la zona afectada y con esto el pronóstico
Creatina quinasa
Responsable de la regeneración del ATP
Existe en diversas formas isoenzimáticas MM (predominante), MB y BB
Se encuentran en el citosol
Músculo esquelético: mayor actividad
Isoformas de CK
Electroforesis de alto voltaje o enfoque isoeléctrico
La actividad sérica en personas activas saludables muestra una distribución asimétrica inclinada hacia valores más altos. 
Valores más bajos: en las mujeres, en la mañana y en pacientes hospitalizados. 
Importancia clínica
Más: músculo cardiaco y esquelético. 
Cerebro, recto, estómago, vejiga, colon, útero, próstata, intestino delgado y riñón. 
Menos: hígado, placenta y tejido tiroideo.
Se eleva principalmente cuando hay afecciones o enfermedades que afectan el tejido músculo esquelético, el miocardio o el cerebro. 
La CK total comienza a incrementarse después de 15 horas de ocurrir un infarto agudo al miocardio. La actividad máxima se observa a las 24 horas y regresa a la normalidad a los 3 días.
DETERMINACIÓN DE CREATINCINASA (CK)
La creatincinasa (CK) es una enzima del citoplasma y la mitocondria que cataliza tanto la formación de ATP como la fosforilación reversible de creatinina, con el ATP como grupo donador de fosfato. 
La CK requiere activadores metálicos, particularmente Mg2+, para que la enzima alcance toda su actividad catalítica.
El método de referencia para el análisis de CK es el de Oliver y Rosalki, un análisis cinético en el que se emplea la secuencia de reacción―inversa.
Se mide la actividad de la creatincinasa mediante: método cinético enzimático. 
La velocidad de formación de NADPH determinado fotométricamente es proporcional a la concentración catalítica de CK en la muestra ensayada. 
https://www.youtube.com/watch?v=yWqZ8ZWyCqo
. Lactato deshidrogenasa (LDH)
Enzima tisular ubicua
Cataliza la reducción de piruvato a lactato usando nicotinamida adenina dinucleótido (NAD). 
HHHH: tiene una actividad máxima en presencia de bajas concentraciones de piruvato, pero se inhibe por exceso de piruvato. 
MMMM: exhibe actividad máxima en presencia de una mayor concentración de piruvato y se inhibe menos por exceso de piruvato. 
El corazón tiene una baja concentración tisular de piruvato y lactato y rápidamente convierte el lactato del plasma en piruvato. 
LDH: se encuentra en el citosol 
Isoenzimas están presentes en diferentes proporciones en cada tejido:
 El corazón y los eritrocitos contienen principalmente: LDH1 y LDH2
Músculo esquelético y el hígado contienen: LDH5 y en menor grado LDH4.
El suero normal contiene principalmente: LDH2, con menores cantidades de LDH1 y de las otras isoenzimas. 
Si las enzimas son liberadas del tejido cardíaco al suero, a menudo vemos un cambio en la proporción de LDH1 a LDH2. 
Determinación de LDH
LDH cataliza la reducción del piruvato por el NADH, según la siguiente reacción: 
La velocidad de disminución de la concentración de NADH en el medio determinado fotometricamente, es proporcional a la concentración catalítica de LDH en la muestra ensayada
Video
https://www.youtube.com/watch?v=8j-AC8kPoaU
Función Hepática
 I. Transaminasas
 II. Fosfatasa alcalina
 III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
 IV. Bilirrubina sérica
El hígado (latín hepar) es una glándula anexa al sistema digestivo que vierte la bilis, producto de su secreción externa, en el duodeno. 
Es el órgano más voluminoso del organismo. Está situado debajo del diafragma, por encima del duodeno y por delante del estómago. 
La sangre le llega, en efecto, por dos vías: la de la arteria hepática y la de la vena porta hepática. 
El hígado, demás de regular la homeostasis calórica y el metabolismo proteico, el hígado desempeña una función importante en el metabolismo de hormonas, vitaminas y xenobióticos, en el almacenamiento de metales y vitaminas y en la respuesta inmunitaria.
Regulación del metabolismo energético
Sintesis de lipoproteínas
Metabolismo de proteínas y aminoácidos
Organo desintoxicante
Metabolismo del colesterol
Metabolismo de hormonas
Almacén
Coadyuvan en sistema inmunológico
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
EVALUACIÓN CLÍNICA
 - Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia, prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 I. Transaminasas
 II. Fosfatasa alcalina
 III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
 IV. Bilirrubina sérica
 
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EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA
I. TRANSAMINASAS
La elevación de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alaníno aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesión hepatocelular.
Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L
El grado de elevación : 
 - orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesión
 - no tipifica la función hepática ni supronóstico
 - elevaciones marcadas son mejor indicador de lesión aguda 
 que de procesos crónicos.
La actividad normal de la FA sérica es de 25-85 UI/L.
Las concentraciones más elevadas indican colestasis intrahepática u obstrucción biliar.
 El de gamma GT + marcado de FA enf. Hepatobiliar.
La FA también aumenta en suero embarazo
 enf. Óseas (Paget, Mx…).
II. FOSFATASA ALCALINA
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TGO/ Transaminasa Glutámico Oxaloacética
TGO/ Transaminasa Glutámico Pirúvica
https://www.youtube.com/watch?v=dpFJTWJQrOI
FOSFATASA ALCALINA
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA
III. ALBÚMINA SÉRICA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
La concentración normal de la albúmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
 Su vida 1/2 es de 20 días con lo que resulta ser útil como indicador de enf. hepática crónica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
Las vidas 1/2 de los factores de la coagulación son más cortas (4-6h el factor VII) por lo resultan muy útiles en la valoración de la enf. aguda.
 La mejor estimación de la f(x) hepática: TIEMPO DE PROTROMBINA 
 
 
 Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg (± INR>1.5) son significativas.
 Sólo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la coagulación adecuada; así prolongaciones TP == enf. hepática grave.
 
 Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. hepática muy intensa.
 
Fibrinógeno, protrombina y fact. V, VII y X
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ALBÚMINA SÉRICA
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA
IV. BILIRRUBINA SÉRICA (Br)
La concentración normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye la mejor valoración del sistema excretor del hígado.
Si la Br es > 4mg/dL ICTERICIA :
 - hiperBr conjugada (+ urobilinógeno urinario) disfunción del
 parénquima hepático o de los conductos biliares
 - hiperBr no conjugada ( no tóxica) hemólisis.
V. FUNCIÓN DE TRANSPORTE
Las alteraciones en la función de transporte del hepatocito producen 
 de FA plasmática.
Como la placenta, el hueso y el intestino también contribuyen a la actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la enzima se determina simultáneamente la 5´- nucleotidasa y/o de la gamma-GT.
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https://www.youtube.com/watch?v=GKLyqCgIr2o
Función Pancreática
Uno de los riesgos de una enfermedad pancreática como una pancreatitis o un cáncer reside en que la inflamación del páncreas puede hacer que estas enzimas que están acumuladas en él se liberen y se activen en lugar de ser liberadas y activadas en el duodeno, dando lugar a la destrucción del parénquima pancreático.
Las pruebas realizadas para evaluar la función del Páncreas son la determinación de la Amilasa y Lipasa.
Determinación de Amilasa
La amilasa ayuda a digerir el glucógeno y el almidón. Se produce principalmente en las glándulas salivales y el páncreas exocrino.
Principio del método:
La α-amilasa hidroliza el 2-cloro-4-nitrofenil-α-D-maltotriósido a 2-cloro-4-nitrofenol (CNP) y forma 2-cloro-4-nitrofenil-α-Dmaltoside (CNPG2), maltotriosa (G3) y glucosa (G), según la siguiente reacción:
Muestra:
Suero o plasma, se recomienda la heparina.
Procedimiento:
Condiciones del ensayo:
Longitud de onda 405 nm
Cubeta: 1 cm paso de luz
Temperatura constante: 37ºC
Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada.
Pipetear en una cubeta: R=1,0,  Muestra= 20.
Mezclar, incubar 30 segundos. 
Leer la absorbancia (A) inicial de la muestra, poner en marcha el cronometro y leer la absorbancia cada minuto durante 3 minutos.
Calcular el promedio de la diferencia de absorbancia por minuto (ΔA/min). 
Calculos:
Valores de Referencia:
Suero o plasma= ΔA/min x 3954 = U/L AMS
Hasta 90 U/L de α-amilasa
Determinación de Lipasa
La lipasa (LPS) es una enzima pancreática necesaria para la absorción y digestión de los nutrientes, cataliza la hidrólisis de los esteres de glicerol de los ácidos grasos.
Principio del Método:
En presencia de colipasa, iones calcio y desoxicolato, hidroliza el sustrato 1-2-O-dilauril-rac-glicerol-3-glutárico-(6' -metilresorufina)- ester. 
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Muestra:
Suero o plasma con citrato sódico, EDTA o heparina
Procedimiento:
Condiciones del ensayo
Longitud de onda 580 nm
Cubeta: 1 cm paso de luz
Temperatura constante: 37ºC
Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada.
Pipetear en una cubeta:
Mezclar, incubar a 37ºC 1 minuto
Procedimiento:
Leer la absorbancia (A) inicial de la muestra, poner en marcha el cronometro y leer la absorbancia cada minuto durante 2 minutos.
Calcular el promedio de la diferencia de absorbancia por minuto (ΔA/min).
Cálculos:
(ΔA/min) Muestra - (ΔA/min) Blanco= (ΔA/min) Muestra 
ΔA/min) Patrón - (ΔA/min) Blanco= (ΔA/min) Calibrador
Valores de Referencia:
< 38 U/L (U/L de metilresorufina a 37ºC).
https://www.youtube.com/watch?v=Ro_-rFq-eWI&t=196s
Perfil de Lípidos 
¿Qué es un perfil lipídico?
Un perfil lipídico, también conocido como “panel de lípidos”, mide las concentraciones de distintos tipos de grasas en la sangre.
 
El colesterol total es la suma de los distintos tipos de colesterol. El colesterol es una sustancia grasa que el cuerpo necesita en cierta medida. Pero un exceso de colesterol puede causar problemas.
La lipoproteína de alta densidad, o colesterol HDL (por sus siglas en inglés), se suele llamar colesterol “bueno”. El colesterol HDL ayuda al cuerpo a librarse del colesterol que le sobra.
La lipoproteína de baja densidad o colesterol LDL (por sus siglas en inglés), se suele llamar colesterol “malo”. El colesterol LDL que se acumula en el torrente sanguíneo pueden obstruir vasos sanguíneos e incrementar el riesgo de padecer enfermedades cardíacas.
Los triglicéridos almacenan energía hasta que el organismo la necesita. Si el cuerpo acumula demasiados triglicéridos, se pueden obstruir vasos sanguíneos, lo que puede provocar problemas de salud.
¿Por qué se hace esta prueba?
El perfil lipídico permite indicar el riesgo de una persona a desarrollar enfermedades cardíacas o aterosclerosis (el endurecimiento, estrechamiento u obstrucción de las arterias). Normalizar las concentraciones de lípidos lo antes posible puede reducir el riesgo de padecer enfermedades cardíacas y aterosclerosis más adelante.
Valores normales en niños
Placa ateroscleroica
FORMACIÓN: PARA PACIENTES
La aterosclerosis se caracteriza por la formación de placas en forma de parches (ateromas) en la capa íntima que rodean la luz de arterias de mediano y gran tamaño; las placas contienen lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas y tejido conectivo. Los factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad son la dislipidemia, la diabetes, el tabaquismo, los antecedentes familiares, el estilo de vida sedentario, la obesidad y la hipertensión arterial. Los síntomas aparecen cuando el crecimiento o la rotura de la placa disminuye u obstruye el flujo sanguíneo y varían de acuerdo con la arteria afectada. 
Función Tiroidea
La Tiroides es una Glándula compuesta por 2 lóbulos conectados por un istmo. 
Su principal función es secretar hormonas tiroideas: 2 hormonas tiroideas principales: T4 y T3.
Es regulado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Alteración de la Tiroides
La alteración más común del tiroides es una infractividad del mismo: hipotiroidismo. En este caso el tiroides no produce suficiente hormona.
El incremento de los valores sanguíneos y hormonas tiroideas provoca un cuadro clínico denominado hipertiroidismo o tirotoxicosis.
Medir la concentración de TSH es el mejor método para identificar una disfunción tiroidea.
Determinación de TSH
El Prueba ELISA es un ensayo inmunoenzimático inmunoabsorbente en fase sólida basada en la técnica de anticuerpode sándwich para la determinación cuantitativa de TSH en suero o plasma
Procedimiento:
Tomar el numero deseado de tiras y sujetarlas en el soporte de la microplaca. 
A cada micropozo, agregar ya sea 50 μL de solución estándar TSH, solución control, o solución de espécimen del paciente.
Agregar 50 μL de la solución conjugada de HRP-anti-TSH a todos los micropozos, pero no a los micropozos vacíos.
Agitar suavemente la microplaca por 30 segundos y después cubrir con un sellador de microplaca.
Incubar las microplacas a 37ºC por 60 minutos. 
Remover la solución de incubación a un recipiente de desecho. Llenar cada micropozo con solución de enjuague tampón y agitar 20-30s. Desechar la solución de enjuague. Repetir 4 veces más
7. Agregar 100 µL de sustrato TMB a cada micropozo, incluyendo el micropozo en blanco, y agitar suavemente.
8. Incubar a temperatura ambiente (20-25ºC) en la obscuridad por 20 minutos.
9. Detenga la reacción al agregar 100 µl de Solución de Parada a cada pozo. Mezclar suavemente por 30 segundos. Es importante asegurar que el color azul cambie completamente a color Amarillo. 
10. Ajustar la longitud de onda del lector de microplacas a 450 nm y determine la absorbancia (DO) de cada pozo comparando cada uno contra la absorbancia del pozo vacío.
Cálculos:
Calcular el  promedio de la absorbancia (A450/620-690) para cada juego de soluciones estándar. 
Construir una curva estándar al graficar el valor promedio para cada una de las soluciones estándar contra su concentración respectiva, valores de absorbancia en el eje Y, y concentraciones en X. 
Usar el valor de absorbancia para cada muestra para determinar la concentración correspondiente de TSH en unidades de µIU/ml, basándose en la curva estándar. 
Aquellos valores obtenidos a partir de una muestra diluida tendrán que ser corregidos al aplicar el factor de dilución en el cálculo
https://www.youtube.com/watch?v=eLu7TXnLwz8
Caso clínico: Síndrome metabólico 
Varón de 30 años, procedente de Caaguazú, consulta por dolores articulares de 15 días de evolución: dolor, rubor, tumefacción de pequeñas y grandes articulaciones, bilateral, que no mejora con el reposo, que impide la movilización. Acompaña al cuadro sensación febril de predominio nocturno. 
Antecedentes remotos de la enfermedad actual: refiere cuadro similar anterior desde hace 5 años, se exacerban con la ingesta de alcohol, por lo cual se medica con un compuesto de diclofenac sódico, dexametasona, orfenadrina y complejo B según dolor desde entonces. Antecedentes patológicos personales: niega diabetes mellitus e hipertensión arterial. Bebedor social de cerveza. 
Antecedentes familiares: padre fallecido, con antecedente de haber padecido los mismos síntomas. Tiene 4 hermanos, 2 de los cuales tienen los mismos síntomas. Ingresa con presión arterial 140/80 mmHg, pulso 90/min, frecuencia cardiaca 72/min, frecuencia respiratoria 18/min, temperatura 37°C. 
Medidas antropométricas: peso 122 Kg, talla 1,87m, índice de 2 masa corporal 34,9 kg/m , circunferencia abdominal 124 cm, índice cintura/cadera 1,1. Al examen físico llama la atención facies rubicunda. Abdomen globuloso a expensas de tejido adiposo, aspecto en delantal, con estrías violáceas. Es blando, depresible, no doloroso, borde hepático a 10 cm del reborde costal derecho, ruidos hidroaéreos positivos. Articulaciones: rodillas, tobillos, codos, muñecas, falanges proximales de manos y pies con tumefacción, rubor y dolor. Sobre dichas articulaciones se encuentran nódulos inflamatorios sobre elevados, de donde emana secreción blanquecina, compatible con tofos. Piel: hiperpigmentación a nivel del hueco axilar y nuca, acantosis nigricans (fig. 3 y 4). Con la historia clínica y el examen físico se hace el diagnóstico de crisis gotosa, obesidad grado 2, Cushing medicamentoso
Pruebas de laboratorio 
Laboratorio al ingreso: leucocitos 14.100/mm , hemoglobina 12,6 mg/dL, hematocrito 38%, plaquetas 367.000/ eritrosedimentación 10 mm, PCR 1,1 mg/dL, glicemia 110 mg/dL, urea 42 mg/dL, creatinina 0,90 mg/dL, ácido úrico 10,7 mg/dL, colesterol total 194 mg/dL, HDL 40 mg/dL, LDL 113,3 mg/dL, VLDL 15 mg/dL, triglicéridos 76 mg/dL, GOT 57 UI/L, GPT 58 mg/dL, albúmina 3 mg/dL. 
Orina: oricosuria 1525,75 mg/24hs, clearence creatinina 102 ml/min, proteinuria 212,5 mg/24 hs. Para confirmar el diagnóstico de gota se realiza punción de uno de los tofos y se observa por microscopia electrónica cristales de urato monomórfico con aspecto en aguja.
 Ecografía abdominal informa hepatomegalia con esteatosis difusa severa, riñones de tamaño conservado, contorno regular, parénquima heterogéneo, con varias imágenes ecos génicos compatibles con litiasis renal, sin dilatación del sistema pielocalicial.
 Ecocardiografía informa hipertrofia concéntrica leve del ventrículo izquierdo, motilidad parietal del VI conservada, válvulas normales, patrón diastólico normal, presiones pulmonares conservadas. 
El paciente presenta buena evolución, ya sin dolor, articulaciones sin signos inflamatorios y es dado de alta con medidas higiénico- dietéticas, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, metformina, antitrombótico, atorvastatina y analgésicos. Se realiza descenso progresivo de corticoides y control por consultorio de Clínica Médica. 
Discusión 
El síndrome metabólico se define como un conjunto de signos y síntomas que tienen en común hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, lo que determina un alto riesgo para desarrollo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2. 
El concepto de síndrome metabólico sufrió variaciones a través del tiempo. En el año 2009 se creó una definición armonizada que tiene en cuenta el incremento de la circunferencia abdominal variable según la etnia y la geografía de la población, triglicéridos >150 mg/dLo en tratamiento, HDL ó <50 mg% en mujeres, presión arterial >130/85 mmHg o en tratamiento, glucosa en ayunas >100 (3-5) mg/dL. Se requieren 3 de 5 criterios para el diagnóstico .
En el año 2014 la Alianza de salud cardiometabólica define al síndrome metabólico como un proceso evolutivo dividido en etapas: etapa A: el reconocimiento de pacientes que están en riesgo, aún sin criterios, en los cuales el tratamiento consiste en medidas higiénico dietéticas. Etapa B: pacientes en riesgo para síndrome metabólico, con 1 o 2 criterios, en quienes se agrega tratamiento farmacológico. Etapa C: síndrome metabólico sin daño a órgano blanco, pacientes con 3/5 criterios. Etapa D: pacientes con síndrome metabólico y afectación de órgano blanco
ingresa al hospital por crisis gotosa aguda, complicado por el consumo crónico no controlado de corticoides causante de Cushing medicamentoso, hipertensión arterial con disfunción diastólica, nefropatía, obesidad central con esteatosis hepática, acantosis nigricans. Todos ellos denotan no sólo el estado de insulinorresistencia avanzada, sino daño de órganos y alto riesgo cardiovascular. 
El paciente ya se encuentra dentro de la clasificación D con afectación en órgano blanco, cardiopatía hipertensiva y microalbuminuria, por lo cual al cambio de estilo de vida se debe agregar medicación específica para cada problema, disminución lenta y controlada de corticoides hasta lograr su retiro y apoyo multidisciplinario. 
La importancia de la detección de pacientes en la etapa A del proceso mejora las expectativas y la calidad de vida, previene el desarrollo de obesidad, diabetes mellitus, enfermedad cardiocerebrovascular y neoplasias en la población adulta joven activa
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