Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

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Síndrome de insufi ciencia 
respiratoria aguda
INTRODUCCIÓN
En las primeras décadas del siglo XX se describieron 
los casos de personas que presentaron en forma agu-
da insufi ciencia respiratoria sin antecedentes de neu-
mopatía; se la denominó síndrome de insufi ciencia 
respiratoria progresiva del adulto (SIRPA). Estos casos 
se describieron en heridos de guerra que, después de 
reanimarlos con líquidos y sangre, desarrollaban una 
grave insufi ciencia respiratoria. Esta entidad tuvo mu-
chas denominaciones (pulmón húmedo, pulmón de 
choque, pulmón hemorrágico, pulmón de Da Nang, 
entre otras más) con una mortalidad cercana al 100%. 
En el año 1967 se publicó una serie de pacientes que 
luego de recibir presión positiva al fi nal de la espira-
ción (PEEP) mejoraban su supervivencia.
Muchas de las características de la insufi ciencia 
respiratoria observada en dichos pacientes eran seme-
jantes a las detectadas en el síndrome de insufi ciencia 
respiratoria del recién nacido, y por ello se acuñó al 
principio el término de síndrome de disfunción respira-
toria del adulto.
El síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 
(SIRA), también conocido como síndrome de difi cultad 
respiratoria aguda (ARDS, por sus siglas en inglés), es 
una entidad caracterizada por inicio súbito, con hi-
poxemia grave e infi ltrados pulmonares bilaterales en 
ausencia de hipertensión de la aurícula izquierda (ele-
vación de la presión hidrostática del capilar pulmonar 
como causa del edema pulmonar).
El SIRA es un proceso que afecta a todas las eda-
des y se han identifi cado más de 60 causas; es uno de 
los padecimientos que más se han estudiado y ha per-
mitido entender mucho mejor la fi siología y fi siopato-
logía pulmonares, los mecanismos de infl amación y los 
desarrollos tecnológicos. 
DEFINICIÓN
Es un síndrome reconocible por daño de la membrana 
alveolocapilar, notoria infl amación, lesión de los neu-
mocitos tipo II, producción atenuada de surfactante 
alveolar, fuga de líquido al intersticio pulmonar, incre-
mento de la permeabilidad, colapso alveolar y presen-
cia de membranas hialinas, además de datos francos 
de insufi ciencia respiratoria e hipoxemia progresiva. 
Por lo general se reconoce la ausencia de insufi ciencia 
cardiaca izquierda.
EPIDEMIOLOGÍA
En EUA se ha publicado una cifra aproximada de 150 000 
casos de SIRA al año. La mortalidad, que de modo inicial 
era mayor de 50%, ha disminuido hasta 32% en algunos 
grupos a partir del año 2000 con el advenimiento de 
mejores tecnologías y la homologación de criterios te-
rapéuticos, aunque en promedio es de 40%. Sin ninguna 
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Síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 133
duda, el diagnóstico y tratamiento tempranos en estos 
pacientes modifi can de forma positiva el pronóstico.
ETIOLOGÍA
Para la aparición del SIRA es necesaria la presencia 
de una causa, por lo regular variable. Los factores se 
han dividido en pulmonares y extrapulmonares. En el 
cuadro 8-1 se indican las causas más comunes de esta 
grave enfermedad. De los orígenes pulmonares sobre-
salen la neumonía y de los extrapulmonares la sepsis 
como los más frecuentes. Cualquiera de ellas puede 
provocar enfermedad muy grave y son diversos los 
factores relacionados para su aparición.
CLASIFICACIÓN
Posterior a la publicación de los criterios diagnósticos 
de SIRA acordados en el Concenso de 1994, éstos fue-
ron aplicados en todos los centros a nivel mundial y no 
se hizo esperar la divulgación de la experiencia, la cual 
fue uniforme, exponiendo divergencia en la precisión 
de los criterios diagnósticos, ya que se tenía una sen-
sibilidad de 84% y una especifi cidad de tan sólo 51%, 
en comparación con criterios histológicos conocidos 
desde 1976 por por Katzenstein (Camporota y Sando-
val Gutiérrez). Si bien en esta defi nición se incluyó la 
necesidad de contar con una presión capilar pulmonar 
(PCP) ≤ 18 mm Hg, es común no obtener esta me-
dición, pese a que los pacientes con SIRA tienen con 
alguna frecuencia PCP elevada dado que poseen una 
presión pleural alta o son objeto de reanimación vigo-
rosa con líquidos.
Es por ello que durante el congreso europeo en 
Berlín se presentaron los nuevos criterios diagnósticos, 
un trabajo efectuado en conjunto por la European So-
ciety of Intensive Care Medicine, la American Thoracic 
Society y la Society of Critical Care Medicine (ESICM/
ATS/SCCM) y publicado en el año 2012. En este foro se 
difundieron las siguientes defi niciones:
Tiempo de inicio: inicio agudo, defi nido como la apa-
rición de síntomas respiratorios nuevos o deterioro 
del estado existente en la primera semana tras el 
surgimiento del factor precipitante.
Radiografía de tórax: opacidades pulmonares bilate-
rales, consistentes con edema pulmonar y no expli-
cadas por derrame pleural o colapso pulmonar/
lobar, masas o nódulos.
Insufi ciencia respiratoria: entidad no explicada por 
insufi ciencia cardiaca o sobrecarga de líquidos, a 
juicio del médico tratante. En ausencia de riesgo 
etiológico de SIRA es necesaria una valoración ob-
jetiva de la función cardiaca (ecocardiografía o gas-
to cardiaco).
Oxigenación:
Leve: PaO2/FiO2 de 200 a 300, con PEEP o CPAP 
≥ 5 cm H2O
Moderada: PaO2/FiO2 de 100 a 200, con PEEP o 
CPAP ≥ 5 cm H2O
Grave: PaO2/FiO2 < 100, con PEEP o CPAP ≥ 5 cm 
H2O
FISIOPATOLOGÍA
Dado que los mecanismos infl amatorios son los que 
median la lesión de la membrana alveolocapilar, es 
importante realizar algunas anotaciones acerca de la 
estructura pulmonar.
El epitelio alveolar se compone de dos tipos de cé-
lulas, unas planas denominadas tipo I que conforman el 
90% de la población celular y otras cuboides conocidas 
como tipo II que constituyen el restante 10%.
Un pulmón sano regula el movimiento de líquido 
para mantener secos los alveolos, ya que cuenta con 
un sistema linfático amplio en el cual se vierte el líqui-
do intersticial excesivo; esta regulación se interrumpe 
en el pulmón dañado. 
A diferencia del edema agudo pulmonar cardiogé-
nico, en el cual existe una elevación de la presión capilar 
pulmonar con fuga de líquido al intersticio, en el SIRA el 
líquido intravascular debe romper varias barreras físicas 
para ingresar al intersticio y los espacios aéreos alveola-
res: a) endotelio capilar; b) membrana basal endotelial; 
c) espacio intersticial de anchura variable; d) membrana
basal de células epiteliales y e) capa celular del epitelio.
Cuadro 8―1. Causas del síndrome de insufi ciencia 
respiratoria aguda
Pulmonares Extrapulmonares
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración Politraumatismo
Contusión pulmonar Derivación cardiopulmonar
Daño por sustancias inhaladas Intoxicación por drogas
Embolia grasa Pancreatitis
Cuasiahogamiento Transfusión masiva
EAP por reperfusión Preeclampsia/eclampsia
EAP: edema agudo de pulmón.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 8)134
Todo proceso patológico que lesione esta barrera 
altera la permeabilidad de la pared del alveolo capilar 
y provoca SIRA.
La superfi cie del endotelio capilar pulmonar repre-
senta la cuarta parte de la superfi cie endotelial corporal 
total y conforma 40% de todas las células pulmonares. 
Sin embargo, con el paso de líquido al interior de los 
alveolos también cruzan células y mediadores infl ama-
torios, los cuales activan mecanismos quimiotácticos y 
ello da origen a la lesión alveolar. Se activan neutrófi los 
con aumento de la liberación de radicales libres de oxí-
geno, lesión de membranas celulares y activación de 
macrófagos; esto ocasiona gran producción de sustan-
cias infl amatorias que dañan a los neumocitos de tipos I 
y II y menor elaboración de surfactante.
Al sufrir lesión, los alveolos son ocupados con un 
material proteínico, constituido en gran medida por fi -
brina, proteínas plasmáticas y restos celulares. Este 
material se conoce como membrana hialina (fi gura 
8-1). En el SIRA, el contenido proteínico representa 70
a 90% de la concentración de proteínas en plasma,a
diferencia del edema cardiogénico que tiene la natura-
leza del trasudado.
En el lavado bronquioalveolar de estos pacientes se 
observa una disminución de 80% de los fosfolípidos que 
componen el factor surfactante, en comparación con 
sujetos normales. Después de este grave proceso infl a-
matorio, los alveolos se colapsan y también los que no 
están ocupados por las membranas hialinas. Dicho tras-
torno altera el intercambio de gases en alveolos, con la 
presencia de hipoxemia en forma preponderante. La le-
sión pulmonar es heterogénea, lo cual signifi ca que 
existen zonas pulmonares que se encuentran en grave 
colapso, otras permanecen normales y otras más se 
abren y cierran cuando se aplica presión positiva.
Las causas de acumulación de líquido alveolar en 
el SIRA son las siguientes:
● Mayor permeabilidad de la capa de células endo-
teliales.
● Mayor permeabilidad de la capa de células epite-
liales.
● Disminución del transporte iónico activo por par-
te de las células epiteliales.
● Menor actividad del factor surfactante.
El pulmón afectado puede tener hasta tres veces el lí-
mite superior de agua extravascular.
Reparación: como en todo proceso infl amatorio, 
existe un proceso de reparación que incluye varios me-
canismos:
1. Reepitelización de los alveolos con capacidad de
transformarse en células de tipo II.
2. Transporte y remoción de Na y H2O intraalveolares.
3. Transporte de las proteínas solubles por el epitelio.
4. Fagocitosis de proteínas por macrófagos alveolares.
5. Remodelación gradual del tejido de granulación
y fi broso.
Se han descrito mecanismos fi siopatológicos de la le-
sión pulmonar en dos fases:
Figura 8―1. Microfotografía de pulmón de un paciente con H1N1. Se observa la ocupación de los espacios aéreos alveolares por 
material proteínico conocido como membranas hialinas. La afectación es grave, con escasos espacios aéreos para 
mantener el intercambio de gases normal. 
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Síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 135
La primera fase muestra secuestro anatómico de 
neutrófi los de fi brina y agregados de plaquetas que se 
fi jan a la vasculatura pulmonar.
En la segunda fase (12 a 24 h) se reconocen sig-
nos fi siopatológicos de lesión pulmonar aguda e hi-
poxemia acompañada por disnea progresiva; ésta es 
refractaria al aumento de la FiO2 e indica cortocircuito 
venoarterial pulmonar.
Se han descrito también fases patológicas del 
SIRA, según se observa en el cuadro 8-2.
Existen otros cambios importantes en la mecánica 
pulmonar en pacientes con SIRA; uno de ellos, no de 
los más comunes, se advierte en el volumen del tejido 
pulmonar funcional que disminuye en forma conside-
rable debido al colapso de los alveolos dañados. Estas 
observaciones llevaron a crear el concepto del modelo 
de pulmón infantil (baby lung), dado que la cantidad 
de pulmón residual normalmente insufl ado tenía el vo-
lumen de un pulmón de un niño de cinco a seis años 
de edad. Esto ha dado origen a diversas investigacio-
nes en las que se establece que todos los cálculos para 
recibir ventilación mecánica deben fundamentarse en 
pulmones pequeños para evitar sobredistensión y 
daño pulmonar adicional. 
Al cambio de presión por cada unidad de cambio 
de volumen pulmonar se lo conoce como distensibili-
dad; en pulmones distensibles puede entrar una gran 
cantidad de volumen sin cambiar en grado signifi cativo 
la presión. En cambio, no sucede así en individuos con 
SIRA, en quienes los pulmones se tornan rígidos, con 
difi cultad para generar una abertura alveolar durante la 
inspiración, con necesidad de una mayor presión para 
generar volumen, es decir, la distensibilidad decrece en 
forma notable. Otro cambio observado es el colapso in-
mediato durante la fase de espiración, por lo que algu-
nos estudios importantes se han realizado para 
determinar cuánta presión debe utilizarse para permitir 
que los alveolos experimenten una abertura durante la 
inspiración y evitar el colapso durante la espiración.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica es muy importante. En todo pacien-
te con alguna causa etiológica y datos progresivos de 
insufi ciencia respiratoria es necesario considerar este 
síndrome. La valoración inicial se realiza con oximetría 
y obtención de gases arteriales, en busca de hipoxe-
mia, y una radiografía de tórax para identifi car opaci-
dades pulmonares nuevas. En la fi gura 8-2 se muestra 
la radiografía de un paciente con SIRA que revela opa-
cidades pulmonares bilaterales generalizadas. En oca-
siones, las opacidades son unilaterales, como en los 
casos de broncoaspiración o contusión pulmonar, pero 
las más de las veces se trata de lesiones bilaterales.
La gasometría arterial muestra hipoxemia grave, 
con hipocapnia debido a la hiperventilación del pa-
ciente, si bien puede existir también hipercapnia. Es 
importante descartar la presencia de insufi ciencia car-
diaca izquierda, para lo cual pueden utilizarse diversos 
métodos, el más común de los cuales es tal vez el estu-
dio ecocardiográfi co.
En muchas ocasiones no es difícil establecer el 
diagnóstico de SIRA, pero es muy importante también 
reconocer la causa, ya que si ésta no se corrige el pa-
ciente morirá con toda seguridad. Determinar el factor 
etiológico es complicado algunas veces, requiere el 
apoyo de más especialistas, como en los casos de sep-
sis de origen oculto o enfermedad por causas virales, 
bacterianas o inmunológicas, y necesita diversos estu-
dios diagnósticos de laboratorio o gabinete o procedi-
mientos endoscópicos o quirúrgicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el cuadro 8-3 se incluyen algunas de las numerosas 
causas a considerar antes de realizar un diagnóstico dife-
rencial; no obstante, tal vez las más importantes sean la 
sobrecarga de líquidos y la insufi ciencia cardiaca izquierda.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específi co; las medidas a se-
guir son predominantemente de soporte. Aunque no 
Cuadro 8―2. Fases patológicas de la evolución 
del síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 
Fase exudativa
(1 a 7 días)
Proliferativa
(7 a 21 días)
Fibrótica
(> 21 días)
Edema intersticial Reacción 
intestinal
Fibrosis
Hemorragia Infl amación 
crónica
Bronquiectasias
Leucoaglutinación Necrosis de 
parénquima
Tortuosidad 
arterial
Necrosis de 
neumocito tipo II
Hiperplasia de 
neumocito tipo II
Patrón de “panal 
de abejas”
Membranas 
hialinas
Macrotrombos
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o.
Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 8)136
se dispone de una medida farmacológica de primera 
elección, la supervivencia ha mejorado de forma sus-
tancial a través de los años.
Es deseable que el paciente reciba tratamiento en 
una unidad de terapia intensiva. De modo inicial, el pa-
ciente, si las condiciones lo permiten, puede someterse 
a ventilación mecánica no invasiva, sobre todo con pre-
sión dual (IPAP-EPAP). En la fi gura 8-3 se describe el tra-
tamiento en función de la gravedad de la enfermedad.
En caso de no experimentar mejoría en la primera 
hora desde los puntos de vista clínico y gasométrico 
está indicado instituir ventilación mecánica (VM) inva-
siva, con aplicación de asistencia total. La ventilación 
invasiva debe utilizarse como primera medida en pa-
cientes con insufi ciencia respiratoria grave.
Puesto que el colapso alveolar es un problema fi -
siopatológico principal, el uso de presión positiva al 
fi nal de la espiración (PEEP) es la medida más impor-
tante para impedir que los alveolos se colapsen duran-
te la espiración y estabilizar a aquellos que tienen una 
relación abertura-cierre cíclica. A fi nal del decenio de 
1960 se probó que esta medida reducía la mortalidad. 
El grado de PEEP se debe titular según sea el caso a 
tratar; por lo general se busca una PEEP que logre una 
PaO2 > 60 mm Hg a una FiO2 del 60%, con el menor 
compromiso hemodinámico posible. 
El grado de PEEP necesariose puede defi nir a par-
tir de varios puntos de vista:
1. Mecánico: lograr la mejor distensibilidad.
2. Gasométrico: conseguir la mejor oxigenación
arterial con la menor FiO2.
3. Hemodinámico: favorecer un mejor transporte
de O2 sin trastornar variables hemodinámicas.
4. Fisiológico: obtener un menor cortocircuito ve-
noarterial pulmonar.
En el SIRA se reconocen tres zonas en el pulmón
afectado:
● Residualmente insufl ado (baby lung.)
● Reclutable.
● Pulmón consolidado.
Sin embargo, la VM no es inocua: está bien descrito el 
daño producido por el ventilador, en particular debido 
a la mala programación. Hace varios años diversos es-
tudios clínicos probaron que administrar un volumen 
corriente (VT) normal a pacientes con volumen pulmo-
nar reducido causaba daño grave y que tras ajustar el 
volumen aportado en cada inspiración a un peso pre-
Figura 8―2. Radiografía de tórax de un paciente con H1N1. Obsérvense las opacidades pulmonares bilaterales y heterogéneas, con menor 
afectación en regiones apicales. El contorno cardiaco es normal, lo cual puede sugerir que la función cardiaca es normal.
Área de menor afección del 
vidrio despulido a nivel 
apical derecho
Cuadro 8―3. Diagnóstico diferencial del 
síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda
Insufi ciencia ventricular izquierda
Sobrecarga de líquidos
Estenosis mitral
Enfermedad venooclusiva
Carcinoma linfangítico
Enfermedad intersticial
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonía eosinofílica aguda
Neumonía organizada con bronquitis obliterante
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Síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 137
dicho a la enfermedad la mortalidad descendía. Es 
por ello que la medida más importante en la actua-
lidad en la ventilación mecánica consiste en utilizar 
volumen corriente bajo (ajustado al peso predicho) 
durante la programación.
La posición prona en la ventilación mecánica 
mejora la oxigenación en 60 a 70% de los casos, so-
bre todo si el origen del SIRA es extrapulmonar (fi -
gura 8-4). Aunque no se ha demostrado mayor 
supervivencia respecto a la posición supina, se debe 
ECMO
Ventilación de alta frecuencia
Posición prono
Bloqueo neuromuscular
Ventilación no invasiva 
PEEP alto 
PEEP de bajo a moderado
Ventilación con volumen corriente bajo
Incremento de la gravedad de la lesión
In
cr
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ci
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SIRA LEVE SIRA MODERADA SIRA GRAVE
PaO2/FiO2
300 250 200 150 100 50
Figura 8―3. Tratamiento del SIRA en función de la gravedad del padecimiento. La VM no invasiva puede utilizarse en formas leves. 
Siempre debe emplearse Vt bajo. El uso de PEEP es importante y en formas graves se aplican tratamientos más avanzados.
ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea. PEEP: presión positiva al fi nal de la espiración.
Figura 8―4. Paciente con SIRA grave en posición prona y con diversos instrumentos orgánicos y vigilancia avanzada.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 8)138
considerar en individuos con hipoxemia grave, sin 
comprometer la estabilidad hemodinámica.
MEDIDAS VENTILATORIAS 
(VENTILACIÓN PROTECTORA) 
Se pueden considerar las siguientes:
1. Calcular el peso predicho:
● Hombres: 50 + 0.91 (estatura en cm – 152.4).
● Mujeres: 45.5 + 0.91 (estatura en cm – 152.4).
2. Seleccionar el modo ventilatorio.
3. Programar un Vt de 8 mL/kg del peso predicho.
4. Reducir el Vt 1 mL/kg a intervalos < 2 h hasta que
el Vt sea igual a 6 mL/kg del peso predicho.
5. Programar FR para lograr una VM adecuada (no
> 35 rpm).
Objetivos del tratamiento ventilatorio 
1. Mantener oxigenación: PaO2 de 55 a 80 mm Hg o
SpO2 de 88 a 95%.
2. Presión de meseta ≤ 28 a 30 cm H2O (vigilancia
cada 4 h como mínimo con una pausa inspirato-
ria de 0.5 a 5 seg).
3. Si la presión de meseta > 30 cm H2O, disminuir el
Vt 1 mL/kg (mínimo 4 mL/kg del peso predicho).
4. Si la presión de meseta < 25 cm H2O y Vt < 6 mL/
kg, incrementar el Vt 1 mL/kg hasta que la pre-
sión de meseta sea > 25 cm H2O o Vt = 6 mL/kg
del peso predicho.
5. pH, 7.30 a 7.45.
TRATAMIENTO GENERAL
Es preciso incluir las siguientes medidas:
1. Tratar y corregir la causa de origen.
2. Calcular el volumen intravascular.
a) Determinar el volumen intravascular, primero
por datos clínicos o con el uso de estudios de
laboratorio o bien mediante un catéter cen-
tral o variables de perfusión como el lactato
sérico, además del empleo de ultrasonido de
vena cava u otro método avanzado dinámico.
3. Corregir el trastorno de volumen intravascular.
● Corregir el volumen intravascular.
● Défi cit: soluciones cristaloides o coloides.
● Sobrecarga: diuréticos.
4. Usar PEEP y maniobras de reclutamiento.
● Utilizar PEEP como maniobra para evitar El
colapso alveolar.
● Medir distensibilidad pulmonar, presión me-
dia de la vía respiratoria y presión de meseta.
5. Ajustar parámetros ventilatorios.
● Ajustar programación del ventilador de acuer-
do con objetivos de oxigenación y ventilación.
● Calcular volumen corriente de acuerdo con el
peso predicho.
● Mantener una presión de meseta < 28 a 30 cm
H2O.
● Ajustar PEEP de acuerdo con la distensibilidad.
6. Emplear posición prona.
● En caso de no conseguir el objetivo de oxige-
nación, cambiar a posición prona durante
más de 24 h.
7. Retirar ventilación mecánica.
● Una vez que se resuelve el problema, se inte-
rrumpe la ventilación mecánica mediante la
ventilación espontánea del paciente, siempre
que sea posible.
8. Vigilancia posterior a la extubación.
● Después de la extubación, mantener vigilancia
clínica y gasométrica, dada la posibilidad de re-
querir asistencia respiratoria de nueva cuenta.
COMPLICACIONES
Existen diversas complicaciones, entre ellas el daño 
pulmonar producido por el ventilador. Puesto que es 
un problema infl amatorio, se trata de un trastorno 
sistémico más que uno local. Es común que aparezca 
la sepsis pulmonar. Menos del 30% de los pacientes 
muere de hipoxemia refractaria y la mayoría lo hace 
por disfunción orgánica múltiple. Los sobrevivientes 
pueden tener limitación física durante los primeros 
meses tras el egreso hospitalario, aunque luego del 
seguimiento a pacientes con enfermedad muy grave y 
más de un mes con VM se ha observado que muchos 
sujetos se recuperan por completo. Tal vez sean varios 
los factores que inciden para que ocurra una limitación 
funcional, pero los más importantes son quizá la etio-
logía y el tratamiento recibido.
CONCLUSIONES
Los orígenes que inician o perpetúan el SIRA son múl-
tiples. El síndrome se caracteriza por el desarrollo de 
insufi ciencia respiratoria hipoxémica refractaria al em-
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Síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 139
pleo de FiO2 elevada, como consecuencia de una lesión 
alveolar directa o indirecta. La evolución depende sobre 
todo del control de los factores de riesgo relacionados.
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