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DIURÉTICOS
EM: MANOLY YUNUEN RAZO LÓPEZ
@neurona_rosaa
ACETAZOLAMIDA 
@neurona_rosaa
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBO ́NICA BLOQUEAN 
LA REABSORCIO ́N DE SODIO-BICARBONATO EN LOS TU ́BULOS PROXIMALES 
1. La acetazolamida inhibe la enzima anhidrasa
2. La anhidrasa carbónica abunda en el túbulo
proximal ya que es principal lugar de acción de los
inhibidores de la anhidrasa carbónica.
3. La secreción de ion hidrógeno (H+) y la reabsorción
de HCO3 – en los túbulos proximales esta ́n
acopladas a la reabsorción de sodio a través del
mecanismo de contratransporte de sodio-ion
hidrógeno en la membrana luminal, reducir la
reabsorción de HCO3 – también reduce la
reabsorción de sodio.
4. El bloqueo de la reabsorción de sodio y HCO3 – del
li ́quido tubular hace que estos iones permanezcan en los
túbulos y actúen como diuréticos osmóticos.
• Es decir, su mecanismo de acción es la inhibición de
la enzima previene de la deshidratación de H2CO3 y
la hidratación de CO2 en el túbulo contorneado
proxima
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBO ́NICA BLOQUEAN 
LA REABSORCIO ́N DE SODIO-BICARBONATO EN LOS TU ́BULOS PROXIMALES 
ACETAZOLAMIDA 
SUBCLASE
• Inhibidores de las 
anhidrasas carbo ́nicas 
EFECTOS 
Reduce la reabsorcio ́n de
HCO3-, causando diuresis
autolimitada
• acidosis metabo ́lica 
hiperclorémica 
• reducir el pH del cuerpo, 
• reducir la presio ́n 
intraocular 
APLICACIONES 
CLÍNICAS 
Glaucoma, 
enfermedad de montaña, 
edema con alcalosis 
FARMACOCINÉTICA
• Preparaciones orales y 
to ́picas disponibles 
• Duracio ́n de la accio ́n 
−8-12 h 
• Toxicidad: acidosis 
metabo ́lica, ca ́lculos 
renales, hiperamonemia en 
cirro ́ticos 
DIURÉTICOS 
OSMO ́TICOS 
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MECANISMO DE ACCIÓN
LOS DIURE ́TICOS OSMO ́TICOS REDUCEN LA REABSORCIO ́N DE AGUA AL 
AUMENTAR LA PRESIO ́N OSMO ́TICA DEL LI ́QUIDO TUBULAR 
El túbulo proximal y la rama descendente del asa de
Henle son libremente permeables al agua.
1. Cualquier agente osmóticamente activo que es
filtrado por el glomérulo, pero que no es
reabsorbido causa que el agua se retenga en estos
segmentos, y promueve la diuresis acuosa.
2. Dichos agentes se pueden usar para reducir la
presión intracraneal y para promover la
eliminación ra ́pida de las toxinas renales.
La glucosa no se usa en la cli ́nica como un diurético, pero
por lo regular causa diuresis osmótica (glucosuria) en
pacientes con hiperglucemia.
• Poder resumir que lel macacnismo de acción de estos
diréticos es el efecto osmótico fi ́sico en la distribución
del agua tisular porque se retiene en el
compartimiento vascular
El prototipo de estos fármacos es el manitol.
DIURE ́TICOS 
OSMO ́TICOS 
SUBCLASE
• Manitol 
EFECTOS 
Marcado aumento en el flujo de orina, volumen cerebral
reducido, disminucio ́n de la presio ́n intraocular,
hiponatremia inicial, luego hipernatremia
APLICACIONES CLÍNICAS 
Insuficiencia renal debido al aumento de la carga de 
solutos (rabdomio ́lisis, quimioterapia), aumento de la 
presio ́n intracraneal, glaucoma 
FARMACOCINÉTICA
Administracio ́n IV 
• Toxicidad: na ́useas, vo ́mitos, dolor de cabeza 
DIURE ́TICOS 
DE ASA 
@neurona_rosaa
LOS DIURE ́TICOS DE «ASA» REDUCEN LA REABSORCIO ́N ACTIVA
DE SODIO-CLORO-POTASIO EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE 
MECANISMO DE ACCIÓN
1. Los diuréticos de asa bloquean el cotransporte de
sodio-cloro-potasio en la membrana luminal del asa de
Henlel, incrementando la pérdida urinaria de sodio,
cloro, potasio y otros electrólitos, asi ́ como de agua, ya
que:
• aumenta las cantidades de solutos que llegan a
las partes distales de las nefronas, y actúan como
sustancias osmóticas que impiden la reabsorción
de agua
• la rotura del sistema multiplicador de
contracorriente al reducir la absorción de iones
desde el asa de Henle hacia el intersticio medular,
reduciendo la osmolaridad del li ́quido intersticial.
2. Los diuréticos de asa reducen la capacidad de los riñones
de concentrar o diluir la orina, por la inhibición de la
reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle.
3. La concentración de la orina se altera
4. Se reduce la concentración de sodio y cloro en el li ́quido
intersticial de la médula renal y la osmolaridad de la médula
renal.
5. Disminuye la reabsorción de li ́quido en los conductos
colectores
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS DIURE ́TICOS DE «ASA» REDUCEN LA REABSORCIO ́N ACTIVA
DE SODIO-CLORO-POTASIO EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE 
6. Se reduce la capacidad de concentración ma ́xima de los riñones
7. La reducción de la osmolaridad del li ́quido intersticial de la
médula renal disminuye la absorción de agua en el asa
descendente de Henle.
El 20-30% del filtrado glomerular puede llegar a la orina, haciendo
que, a muy corto plazo, la diuresis sea hasta 25 veces con respecto
a lo normal durante al menos unos minutos.
• En conlusión, su mecanismo de acción de estos
fármacos es la nhibición del transportador de Na/K/2Cl
en la rama ascendente del asa de Henle
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS DIURE ́TICOS DE «ASA» REDUCEN LA REABSORCIO ́N ACTIVA
DE SODIO-CLORO-POTASIO EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE 
DIURÉTICOS DE ASA 
SUBCLASE • Furosemida
• Bumetanida, torsemida: agentes de asa de sulfonamida similares
a la furosemida
• Ácido etacri ́nico: no es una sulfonamida, pero tiene actividad de
asa ti ́pica y cierta accio ́n uricosúrica
EFECTOS 
Marcado incremento en la excrecio ́n del NaCl, algo de pe ́rdida de 
K, alcalosis metabo ́lica hipocalcémica, aumento de Ca y Mg en la 
orina 
APLICACIONES CLÍNICAS Edema pulmonar, edema periférico, insuficiencia cardiaca,
hipertensio ́n, hipercalcemia aguda, sobredosis de aniones
FARMACOCINÉTICA
• Preparaciones orales y to ́picas disponibles 
• duracio ́n de la accio ́n −8-12 h 
• Toxicidad: acidosis metabo ́lica, ca ́lculos renales, hiperamonemia en 
cirro ́ticos 
TIAZIDICOS
Los derivados tiaci ́dicos, como la clorotiacida,
1. Actúan sobre la primera parte del túbulo distal
bloqueando el cotransportador sodio-cloro en la
membrana luminal de las células tubulares.
2. Estos fa ́rmacos pueden producir un ma ́ximo del 5-
10% del filtrado glomerular pase a la orina.
• En general el mecanismos de acción para estos
fármacos es la Inhibición del transportador
Na/Cl en el túbulo contorneado distal
MECANISMO DE ACCIÓN
LOS DIURE ́TICOS TIACI ́DICOS INHIBEN LA REABSORCIO ́N DE SODIO-
CLORO EN LA PRIMERA PARTE DEL TU ́BULO DISTAL 
TIAZIDICOS
• Hidroclorotiazida 
SUBCLASE
EFECTOS 
Aumento modesto en la excrecio ́n de NaCl 
• algo de pérdida de K 
• alcalosis metabo ́lica hipocalcémica 
• disminucio ́n del Ca de la orina 
APLICACIONES CLÍNICAS 
Hipertensio ́n, insuficiencia cardiaca
leve, nefrolitiasis, diabetes insi ́pida
nefrogénica
FARMACOCINÉTICA
• Oral 
• duracio ́n 8-12 h
• Toxicidad: alcalosis metabo ́lica hipocalcémica, 
hiperuricemia, hiperglucemia, hiponatremia 
ANTAGONISTAS 
DE LA 
ALDOSTERONA
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MECANISMO DE ACCIÓN
1. Actúan mediante un mecanismo competitivo de unión
a los receptores de la zona de intercambio
Na + /K + dependiente de aldosterona localizados en
el túbulo contorneado distal.
• Un ejemplo de estos fármacos es la
espironolactona que actúa como un diurético
ahorrador de potasio, provocando un aumento
de la excreción de sodio y agua y manteniendo
los niveles de potasio y magnesio.
• Podemos concluir que el efectos de los de
antagonitas de la aldosternona, es bloquear los
receptores de aldosterona citoplasma ́tica en los
túbulos colectores de nefronas • posibles efectos en
la membrana
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
SUBCLASE
EFECTOS 
APLICACIONES CLÍNICAS 
FARMACOCINÉTICA
• Espironolactona 
• Excrecio ́n de sal y agua
incrementada
• Reduce la remodelacio ́n
• Insuficiencia cardiaca cro ́nica 
• aldosteronismo (cirrosis, tumor adrenal)
• hipertensio ́n 
• se ha demostrado que reduce la mortalidad • Oral 
• Duración 24-72 h (comienzo lento y compensacio ́n) 
• Toxicidad: hipercalcemia, acciones antiandro ́genas 
ANTAGONISTAS DE LA 
VASOPRESINA (ADH)
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MECANISMO DE ACCIÓN
1. Estos antagonitas de la vasopresina dan lugar a una
eliminación únicamente de agua libre
2. Al reducir el agua libre total corporal se incrementa
la osmolalidad plasma ́tica y la con- centración sérica
de sodio
3. Estos antagonistas impiden la unión de la hormona
nativa con el locus de la hélice H1, que es el lugar
cri ́tico para la actuación de la protei ́na G mediada
por el receptor1
4. Estos fa ́rmacos son inhibidores del citocromo (CYP)
P450 3A4, el conivaptan es el inhibidor ma ́s
potente. Los otros vaptanes tienen una actividad
inhibitoria del CYP 450 3A4 ma ́s limitada
• Como conculisónn, podemos decir que estos
fármacos son antagonista de los receptores
vasopresina V1ay V2
MECANISMO DE ACCIÓN
• Los vaptanes actúan de forma competitiva a nivel de receptor
de la AVP.
o Los más importantes son mozavaptan, lixivaptan,
satavaptan y tolvaptan, que son antagonistas selectivos
V2 y se administran por vía oral.
o Conivaptan es un antagonista tanto de V1 como de V2 y
su empleo es por vía intravenosa.
• Las características generales más importantes de todos ellos
son su efecto sobre la eliminación únicamente de agua libre
sin afectar la excreción de electrolitos.
ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA (ADH)
SUBCLASE EFECTOS APLICACIONES CLÍNICAS FARMACOCINÉTICA
• Conivapta ́n
• Tolvapta ́n 
• Reduce la reabsorcio ́n de agua,
aumenta la concentracio ́n
plasma ́tica de Na, la vasodilatacio ́n
• Reduce la reabsorcio ́n de agua,
aumenta la concentracio ́n
plasma ́tica de Na
• Hiponatremia, insuficiencia
cardiaca congestiva
• Hiponatremia, SIADH
IV so ́lo, generalmente continuo
• Toxicidad: reacciones en el 
sitio de infusio ́n, sed, poliuria, 
hipernatremia 
Oral • duracio ́n 12-24 h
• Toxicidad: poliuria (frecuente), 
sed, hipernatremia 
DESMOPRESINA 
@neurona_rosaa
1. Es agonista del receptor de vasopresina V2
2. La desmopresina tiene efectos antidiuréticos
similares a los de la vasopresina.
• Las concentraciones séricas de potasio,
sodio y creatinina no cambian después
de la administración de desmopresina y
la excreción urinaria de potasio y sodio
también sigue siendo la misma.
• La desmopresina no induce la liberación
de la hormona adrenocorticotrópica ni
aumenta las concentraciones del cortisol
del plasma.
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
4. La desmopresina tiene ligeras variaciones
estructurales que reducen su actividad
vasopresosora y su acción contráctil en el músculo
liso visceral.
5. Aumenta el factor VIII plasmático y el activador
del plasminógeno en mayor medida que el peso
equivalente de la vasopresina.
DESMOPRESINA 
SUBCLASE
EFECTOS 
APLICACIONES CLÍNICAS 
FARMACOCINÉTICA
• Agonistas del receptor de vasopresina 
• actúa en el riño ́n y recolecta células del conducto para disminuir la
excrecio ́n de agua
• actúa sobre los receptores V2 extrarrenales para aumentar el factor VIII y
el factor Von Willebrand
• Diabetes insi ́pida hipofisaria • enuresis nocturna primaria pedia ́trica
• Hemofilia A y enfermedad de Von Willebrand 
• Oral, IV, SC o intranasal 
• Toxicidad: trastornos gastrointestinales, dolor de cabeza, hiponatremia, 
reacciones alérgicas 
EM: MANOLY YUNUEN RAZO LÓPEZ
REFERENCIAS
@neurona_rosaa
REFERENCIAS
1. John E. Hall PhD. (2016 ). Guyton y Hall. Tratado de fisiologi ́a médica.
Barcelona, España: ELSEVIER
2. Sam R, & Ives H.E., & Pearce D (2019). Agentes diuréticos. Katzung
B.G.(Ed.),Farmacología básica y clínica, 14e. McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2734&sec
tionid=227974607
3. Atucha N.M., & Romecín P, & Isabel García-Guillén A, & García-Estañ
J (2020). Hemodinámica renal y filtración glomerular. Fernández-Tresguerres
J.A., & Cachofeiro V, & Cardinali D.P., & Delpón E, & Díaz-Rubio E, &
Escriche E, & Juliá V, & Teruel F, & Pardo M(Eds.), Fisiología humana, 5e.
McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2987&sec
tionid=251836083
REFERENCIAS
4. VADEMECUM. (05 de Octubre de 2014). Obtenido de DESMOPRESINA:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d007.htm
5. Ropero, G. (22 de Agosto de 2018). El sitio de referencia para aprender
sobre Hiponatremia. Obtenido de Fisiología de la ADH:
https://hiponatremia.net/monografias/adh/
6. Leornardo, B. (30 de julio de 2020). Mejor con Salud. Obtenido de Diurético,
¿qué es y para qué sirve?: https://mejorconsalud.as.com/diuretico-que-es-
para-que-sirve/
7. JARILLO, J. M. (15 de Marzo de 2017). GRADO EN FARMACIA. Obtenido de
MECANISMO DE ACCIO ́N DE LOS DIURÉTICOS:
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/4266/MECANISMO%20DE%2
0ACCION%20DE%20LOS%20DIURETICOS.pdf?sequence=1
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d007.htm
https://hiponatremia.net/monografias/adh/
https://mejorconsalud.as.com/diuretico-que-es-para-que-sirve/