teórico 5 inmuno

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Teórico 5 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
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 del COMPLEMENTO 
Mecanismo humoral más importante de la respuesta inmune innato, principalmente 
frente a bacterias. 
1.- Proteínas activadoras del sistema del Complemento: Fuentes: Hepatocito (más 
importante), Monocitos, macrófagos, Cél. endoteliales y epiteliales mucosas. Se encuentran en 
sangre y líquidos extravascular aún en ausencia de infección. La mayoría inactivo y se activan 
cuando reconocen PAMPs por proteólisis y con mecanismos de amplificación. 
2.- Proteínas reguladoras (inhibidoras) del Complemento: Moléculas plasmáticas y en 
líquidos extravasculares, así como por Receptores de membrana celular. Tienen como función 
evitar que el complemento se active sobre estructuras propias. 
✓ Vía Alterna: se activa por microorganismos. Es la más rápida. Se puede 
activar por la primera vez que ingresa el patógeno→ durante la inmunidad 
innata 
✓ Vía Clásica: se activa por IgM pentámera soluble que se encuentra en 
sangre, IgG1 , IgG2 e IgG3 unidos a antígenos específ icos o a la superf ic ie 
de un patógeno. Es decir , necesito que se active la inmunidad adaptativa: los 
LB y para eso tuvo que haber ingresado el patógeno y haberse formado Ac o 
Ig. La formación de estos Ac desde que ingreso el patógeno tarda entre 10-
15 días, pero si es un patógeno que ya había ingresado ya hay Ac 
preformados 
✓ Vía de las Lectinas: se activa por receptores solubles de reconocimiento de 
patrones MBL y Ficolinas H y L ; luego del reconocimiento de hidratos de 
carbono sobre la superf ic ie de los microorganismos (bacterias u hongos). Se 
puede activar por la primera vez que ingresa el patógeno→ inmunidad innata 
LA ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO POR CUALQUIERA DE LAS VÍAS LLEVA A LA FORMACIÓN DE: 
− Quimiocinas y anafilotoxinas: C3a y C5a 
− Opsonina: C3b 
− Complejo de ataque lítico a la membrana: C5b-C9n 
 
→ 
Quimiocina→ “capacidad que tiene una molécula de inducir la migración de una célula de 
un sitio a otro” 
 MECANISMO DE ACCIÓN: Rc 7 TMS asociado a Gq, implica la formación de IP3 y DAG. 
El IP3 causa la liberación de calcio desde el retículo endoplásmico. 
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Entonces: la célula que recibe o que tiene el rc para la quimiocina, va a aumentar el calcio 
citoplasmático debido a la unión de la quimiocina a su Rc 7TMS asociado a Gq. 
 El calcio se va a unir al citoesqueleto de la célula y provoca contracciones que hacen 
que se liberen pseudópodos y éstos favorecen o provocan el desplazamiento o migración 
de las células del sistema inmune (de la sangre a los tejidos periféricos o desde los tejidos 
periféricos hacia el sitio en donde se encuentre el patógeno) 
 Los receptores de C3a y C5a están presentes en monocitos, neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos, macrófagos, mastocitos, células musculares lisas, células endoteliales, plaquetas y 
células dendríticas. 
 La actividad quimiotáctica de C3a y C5a se ejerce de forma selectiva sobre granulocitos 
neutrófilos y monocitos, induciendo su reclutamiento en el sitio de la lesión, o sea en el lugar 
donde se produjo el proceso infeccioso. 
Anafilotoxina→ capacidad de unirse a los mastocitos por los receptores de C3a y C5a. 
generalmente en piel y mucosas cercanos a los vasos sanguíneos, el mastocito se activa y se 
desgranula liberando sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandina, tromboxanos, 
leucotrienos, quimiocinas y citocinas que son sustancias proinflamatorias 
 La actividad anafiláctica conduce a un estado proinflamatorio en la microvasculatura 
local. 
 C3a y C5a actúan de forma directa sobre las células musculares lisas, induciendo su 
contracción y sobre las células endoteliales mediando el incremento de su permeabilidad, 
también aumentan la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales. 
-C3a y C5a tienen acción vasoactiva ayudando a la formación del foco inflamatorio y de 
la migración de células en el sitio donde se encuentra el antígeno que ingreso al organismo. 
 
Neutrófilos y monocitos Quimiotaxis: las células son atraídas desde la periferia hacia 
el foco infeccioso, lugar donde la concentración de C3a y/o 
C5a es máxima 
Neutrófilos, monocitos, 
macrófagos y eosinófilos 
Activación celular: 
-activación del estallido respiratorio 
-secreción de enzimas lisosómicas 
-aumento de su capacidad fagocítica 
-incremento en la expresión de moléculas de adhesión y 
moléculas de clases I y/o II del CMH 
-producción de citoquinas y quimiocinas 
-producción de mediadores lipídicos de la inflamación 
Mastocitos Activación celular 
-liberación de histamina, serotonina y leucotrienos 
-producción de quimiocinas y citocinas 
Endotelio Activación celular 
-incremento de su permeabilidad 
-aumento en la expresión y/o actividad de adhesinas 
-producción de quimiocinas y citocinas 
-producción de mediadores lipídicos de la inflamación 
Musculo liso Contracción 
Plaquetas Activación 
Células dendríticas Favorece la producción de células dendríticas y su 
maduración 
 
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→ 
Opsonizar→“capacidad de reconocer PAMPs y unirse para marcar al agente patógeno”. 
 La interacción de C3b con la superficie del microrganismo (opsonización) permite marcarlo 
como algo extraño que va a ser reconocido por los receptores CR1 en fagocitos. Sin 
embargo, esta señal es insuficiente para que se produzca la fagocitosis ya que CR1 es 
incapaz de mediar la internalización del patógeno por si solo, para ello necesita recibir 
señales adicionales por otros receptores de reconocimiento como TLR, RLC, RFc o receptores 
de citocinas, TNFa o INF) 
 El C3b puede sufrir acción de proteasas y degradarse en fragmentos menores (C3bi, C3dg 
y C3d) que continúan teniendo acción de opsonina. 
 Durante el proceso de infección los patógenos liberan toxinas bacterianas y glucoproteínas 
estructurales de microorganismos que se van a unir a anticuerpos IgG específicos formando 
complejos inmunes solubles que pueden activar la vía clásica del complemento o el deposito 
de C3b. 
 Es decir, el C3b es capaz de reconocer complejos inmunes, sobre todo los circulantes en 
plasma y ser el responsable de destruir estos complejos a través del reconocimiento de C3b 
por medio de receptores CR1 presentes en glóbulos rojos, quienes son responsables de 
arrastrarlos hacia la pulpa roja del bazo donde los macrófagos eliminan estos complejos. 
→ 
Este complejo es una estructura multiproteica que tiene la capacidad de depositarse sobre 
la membrana de agentes patógenos 
 Está conformada por distintos fragmentos de las proteínas del complemento: C5b, C6, C7, 
C8 y Cc9 
 Función→ formar un poro que se deposita en el patógeno que permite la entrada de agua 
a su interior provocando la muerte del patógeno por lisis osmótica o ataque lítico. 
 
 
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La vía alternativa se activa ante la presencia de un microorganismo en forma nativa, la 
vía clásica necesita de la formación del inmunocomplejo y la vía de las lectinas necesita 
de un receptor RRP solubles que reconozca PAMPs. A través de todas estas vías se puede 
activar el complemento formando C3a y C5a que actúan como quimiocinas y 
anafilotoxinas, se forman fragmentos C3b que se depositan en la membrana del patógeno 
comportándose como opsonina y se llega a la vía común que forma el poro de ataque 
lítico a la membrana que va a dar lugar a la muerte por lisis osmótica del agente 
patógeno. 
 
1) Generación de la reacción inflamatoria 
Mediada principalmente por C3a y C5a. 
 Receptores para C3a y C5a se expresan en neut, Eosin, basóf, mastoc, monoc, macróf, 
cél musc lisas, cél endot, plaq y CD. 
 Activación: 
-estimulan su actividad fagocítica en neutrófilos, macrófagos, monocitos y las células 
dendríticas cada vez que estas reconozcan un PAMP; 
-producción de citosinas, 
-expresiónde adhesinas, 
-estallido respiratorio en neutrófilos y macrófagos→ hacen que se activen las 
enzimas que producen radicales libres a partir de oxigeno y así ocasionar la muerte del 
patógeno. 
-acción quimiotáctica sobre neutróf y monoc. Para ayudar a que dirijan hacia el 
lugar de la noxa. 
 Por su actividad anafiláctica activan y promueven la desgranulación de los 
mastocitos (sustancias vasoactivas como la histamina, mediadores lipídicos, como el 
leucotrieno, quimiocinas y citoquinas) induciendo el foco inflamatorio 
 Inducen contracción de cél musc lisas, incrementan la permeabilidad endotelial y 
aumentan la expresión de moléculas de adhesión sobre el endotelio vascular permitiendo 
que los leucocitos se adhieran. 
 Sobre monoci, macróf, polimorfonucleares y plaquetas estimulan la liberación de 
mediadores vasoactivos, citoquinas y quimiocinas. 
 C5a favorece la producción y maduración de células dendríticas→ esto es importante 
porque las células dendríticas son las que activan a la inmunidad adaptativa mediante 
su migración a órganos linfoides y su presentación del Ag a los LT. 
•Inducción de la inflamación 
(C3a, C5a, C4a) 
•Opsonización de los 
microorganismos por C3b 
•Mediación de un efecto 
citotóxico directo sobre el 
microorganismo. 
•Potenciación de la respuesta B: 
por medio de la fragmentación del 
C3b en C3bi, C3dg y C3d que 
siguen teniendo la capacidad de 
ser opsoninas y que se pueden unir 
a correceptores CR2 potenciando 
la activación del LB 
 
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2) Opsonización de microorganismos e inmunocomplejo 
Esta actividad está mediada por C3b. 
 La interacción de C3b con la superficie de microorganismos. permite marcarlo como algo 
extraño, reconocido por los receptores CR1 en fagocitos (señal insuficiente, el fagocito debe 
ser estimulado además por RRP, RFc o TNFα o INFγ para que el patógeno termine siendo 
endocitado). 
 El reconocimiento del microorganismo también puede ser por productos de la degradación 
de C3b: C3bi, C3dg y C3d. 
 Durante la infección se liberan toxinas bacterianas, glucoproteínas o lípidos estructurales de 
patógenos, que se unen a anticuerpos formando complejos inmunes, esto puede activar la vía 
clásica o el depósito de C3b (transportado por eritrocitos al bazo). 
 Las células foliculares dendríticas de los órganos linfoides secundarios poseen CR2 que se 
une a C3b y sus productos de degradación. Así pueden capturar a los antígenos y 
presentarlos a los LT. 
 
 
3) Mediación de un efecto citotóxico directo sobre el microorganismo 
 
Las proteínas terminales del sistema del complemento C5b-C9 forman un poro en la superficie 
de la célula diana produciendo su lisis osmótica 
 
➢ Si tenemos complejos inmunes se 
activa la vía clásica que va a 
provocar el deposito de C3b sobre 
el complejo inmune. 
➢ El C3b se va a unir a receptores 
CR1 que tienen los glóbulos rojos 
➢ El GR va a unir al C3b-complejo 
Ag-Ac y los va a transportar por 
sangre hacia la pulpa roja del 
bazo. 
➢ En la pulpa roja el GR toma 
contacto con los macrófagos sean 
reconocidos por estos y 
fagocitados. 
➢ De esta manera, el GR está 
funcionando como un transportador 
de complejos inmunes en circulación. 
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4) Potenciación de la respuesta b 
 
 
El BCR reconoce al antígeno en forma nativa. Sobre la membrana del linfocito B hay un 
complejo proteico conformado por CD19/CR2 o CD21/CD82. CR2 es la que reconoce los 
fragmentos del C3b que están depositados sobre el patógeno (C3bi, C3dg y C3d). este 
reconocimiento que está haciendo el linfocito es el que potencia su activación, es una 
segundo reconocimiento aparte del que realiza el BCR. 
Además de potenciar la activación del LB también: 
✓ El entrecruzamiento entre el LB y el complejo correceptor hace que disminuya la 
concentración de antígeno requerida para inducir una respuesta secundaria eficaz y en la 
producción de Ac específicos. 
✓ Inhibe la apoptosis de la célula B 
Activacion del complemento 
 
 
El C1q tiene forma de ramillete, su extremo carboxi-terminal tiene configuración globular, y es 
el sitio de unión a la porción Fc de la inmunoglobulina. C1q detecta el Ac unido 
Cuando el anticuerpo que va a activar a la vía clásica es un IgG, necesita de un importante 
deposito de IgG sobre la superficie del patógeno. 
í á
➢ Requiere de la presencia de ANTICUERPOS unidos a su 
antígenos. 
➢ Cambios conformacionales en Fc que exponen el sitio 
de unión al C’ que son inducidos por la unión de C1q al 
fragmento Fc, este cambio es clave para la activación 
de C1r 
➢ Ac con sitio de unión a C`: IgM, IgG1, IgG2 e IgG3 
 
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El complejo C1q necesita que mínimamente 2 de sus cabezas globulares contacten con dos 
porciones Fc. Entonces en caso de que se quiera unir a una IgG, tienen que haber 2 IgG 
próximas así el complejo C1q contacta con sus porciones Fc. En el caso de sea una IgM la que 
esta depositada sobre el patógeno no hay inconveniente porque esta es pentámera y tiene 5 
porciones Fc. 
 
 Una vez que C1q se unió a las porciones Fc de las Ig, se empiezan a activar su función de 
serina proteasa: 
 Se activa C1r que activa a C1s 
 C1s al ser serino-proteasa actúa sobre C4 y C2 que son sus sustratos y los fragmenta: el 
fragmento de mayor peso C2b y C4b se depositan sobre la superficie del patógeno y el de 
menor tamaño queda soluble: C4a y C2a 
 El deposito de C4b y C2b forman una convertasa de C3 que va a actuar sobre la proteína 
C3 y la fracciona en C3a y C3b. C3a queda soluble y C3b se deposita 
 El C3b al depositarse se asocia con C2b y C4b y forman la convertasa de C5 
 A partir de la convertasa de C5 inicia la Vía Común por la cual C5 se empiezan a 
fragmentar las proteínas hasta llegar a la formación del poro de ataque lítico. 
 
 
C2b 
C2a 
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Activacion del complemento 
 í
Para su activación necesita que el antígeno esté unido a algún RRPs solubles como por ejemplo 
las lectina de unión a manosa (MBL) de la familia de las Colectinas que se une a hidratos de 
carbono sobre la superficie de los microorganismos lo que conduce a la activación de un 
complejo con actividad Serino proteasas integrado por dos proteasas asociadas a MBL 
denominadas MASP-1 Y MASP-2: tienen como sustrato a la proteína C4 y C2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entonces, C4 y C2 pueden ser fragmentadas por dos vías: por la clásica y la de las lectinas. 
MASP - 1 MASP - 2 
MBL 
MICROORGANISMO 
C4 C2 
C4a C4b C2a C2b 
C4bC2b 
CONVERTASA DE C3 
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La convertasa de C3 toma a la C3 y la fragmenta, el fragmento insoluble o de mayor tamaño 
se deposita sobre la membrana del patógeno y se asocia con los fragmentos anteriormente 
depositados y así se forma la convertasa de C5 que da lugar a la vía común. 
Activacion del complemento 
 í
✓ No requiere de la presencia de anticuerpos 
✓ Es la vía más rápida→ se produce porque constantemente tenemos en nuestros 
líquidos biológicos proteínas de C3 que sufren hidrólisis espontánea: normalmente 
hay un 2 o 3% de estas proteínas que se fragmentan formando los segmentos C3a y 
C3b. 
✓ C3b es el que desencadena la vía alterna; el C3b es una opsonina que se puede 
unir a membranas de agentes patógenos 
❖ Cimosán de la pared fúngica 
❖ Virus y células infectadas 
❖ Parásitos (tripanosoma) 
❖ LPS o ácidos teicoicos de bact. 
❖ En ausencia o  ac. Siálico y otras 
 moléculas protectoras presentes en 
células humanas. 
C3b se une por enlace amida/éster a células extrañas ya que la unión a célulaspropias 
está restringido por: Factor H, CR1, MCP, DAF 
 Cuando el C3b se adhiere al patógeno aparece el Factor B 
 El C3b asociado al Factor B tiene mucha afinidad por un tercer factor que es el Factor 
D (serina proteasa) que fracciona al Factor B en Ba y Bb. 
-Ba es de menor tamaño y permanece soluble, no tiene función biológica. 
-Bb es de mayor tamaño y permanece unido a C3b 
 El complejo C3bBb se estabiliza con una cuarta proteína PROPERDINA y forman la 
convertasa de C3 
 Convertasa de C3 va a tener acción proteasa sobre C3 en líquidos biológicos y los 
fragmenta formando MÁS C3a y C3b: 
-C3b como opsonina se une a superficie de patógenos 
-C3a se comporta como quimiocina y anafilotoxinas favoreciendo una respuesta 
inflamatoria 
 El C3bBbC3b forma la convertasa de C5 que tiene acción sobre la C5 y la fragmenta, 
C5b se deposita en la membrana atrayendo C6, C7, C8 y C9 y origina el complejo de 
ataque lítico a la membrana 
 
 
Las 3 vías van a resultar en la formación de la convertasa de C5 y desde ahí se 
origina una vía común donde la respuesta final es la formación de ataque lítico: 
 
C5b + C6 + C7 + C8 + C9 (varias subunidades de C9 entre 1-18 unidades) 
 
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C3b suele ser escindido por una proteasa plasmática denominadas factor I, originando 
fragmentos que permanecen asociados a la superficie del patógeno, 
 
Properdina
Serinoproteasa
CONVERTASA DE C3: 
C3bBb + PROPERDINA
 
Convertasa de C5 
de la vía clásica 
Convertasa de C5 
de la vía alterna 
 
 
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Receptores para componentes del complemento 
Para que los fragmentos solubles y opsoninas del complemento tengan funcionalidad se tienen 
que unir a receptores que identifican opsoninas. 
➢ CR 1: C3b, C4b, MBL y C1q => eritrocito (transporte), LB, Mono, Eo, DC. 
➢ CR 2: C3d, C3bi, C3dg (escisión C3b) => DC, LB (potenciación) 
➢ CR 3: C3bi, ICAM-1, Fibrinógeno => NK, DC, Monocito, Macrófago, Neutrófilos. 
➢ CR 4: C3bi => Mono, Macrófagos, Neutrófilos. 
➢ RC3a y RC5a: C3a, C5a=> Neu, Eo, Basof., DC, Monoc., Macrof, Cel. endotel, Plaquetas, 
Musc. Lisa. Estimulan la quimiotaxis o anafilaxis 
 
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Regulación del complemento 
Son mecanismos que evitan que se active el complemento y se deposite el poro de ataque 
lítico de la membrana sobre células propias. Es decir, se asegura que actúe frente a agentes 
extraños y no propios. 
Proteínas Séricas 
INHIBIDOR C1 Se une a C1r y C1s activados, inhibiendo la actividad proteasa de C1s. 
PROTEINA DE 
UNION A C4 
(C4BP) 
Se une a C4b y bloquea la formación de la convertasa de 
C3 de la vía clásica. Promueve la lisis e inactivación de C3b por el 
FACTOR I 
FACTOR H Se une a C3b y bloquea la formación de la convertasa de C3 de la vía 
alterna. Promueve la lisis e inactivación de C3b por el factor I. 
FACTOR I Serino proteasa que escinde e inactiva a C4b y C3b. Requiere como 
cofactor c4BP, factor H, CR1 o MCP. 
PROTEINA S 
(VITRONECTINA) 
Se une al complejo C5bC6C7 y previene su inserción en la membrana de 
la célula diana y la progresión del CAM 
CLUSTERINA Similar a la proteína S 
INACTIVADOR DE 
ANAFILOTOXINAS 
Escinde los residuos terminales de arginina de C3a y C5a reduciendo su 
actividad biológica 
 
 
Receptores celulares 
FACTOR 
ACELERADOR DE LA 
DEGRADACIÓN 
(DAF) 
Se une a C4b y C3b depositados sobre la superficie de células 
propias inhibiendo la interacción de C4b con C2 y de C3b con B. 
se evita que inicie cascada de la vía clásica o la vía alterna. 
PROTEINA 
COFACTOR DE 
MEMBRANA (MCP) 
Se une a C4b y C3b depositado sobre la superficie de células 
propias tornándolas susceptibles a la inactivación por el factor I. 
CR1 Se une a C3b y C4b e inhibe la formación de las convertasas de C3. 
Acelera la disociación de ambas convertasas de C3 ya constituidas. 
Permite al factor I inactivar C3b y C4b. 
CD 59 Y FACTOR DE 
RESTRICCION 
HOMOLOGO (HRF) 
Ambas proteínas se unen a la cadena alfa del componente C8 y al 
componente C9 inhibiendo el ensamblado del CAM (complejo de 
ataque de membrana) 
 
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Citoquinas 
Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecular secretadas por las células de 
la inmunidad innata y adaptativa que median muchas funciones de estas células. 
PROPIEDADES 
➢ La secreción de citoquinas es un acontecimiento breve y autolimitado. 
➢ Las acciones de las citoquinas a menudo son pleiotrópica y redundantes lo que quiere 
decir que una citoquina puede ejercer una actividad funcional sobre varios tipos celulares 
y que una determinada función puede ser realizada por diferentes citoquinas, 
respectivamente. 
➢ Las citoquinas a menudo influyen en la síntesis y las acciones de otras citoquinas. 
➢ Las acciones pueden ser autocrina, paracrino o endocrina. 
➢ Las citoquinas inician sus acciones uniéndose con alta afinidad a receptores de membrana 
específicos presentes en las células diana. 
➢ Son sintetizados en respuesta a un antígeno. 
➢ Sinergismo o antagonismo. 
 
 
Sinergia: una citoquina potencia la acción de otra 
Antagonismo: una citoquina bloquea la acción de otra 
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL 
➢ Mediadores y reguladores de la respuesta innata: TNF, IL1, IL12, INFα (actúan sobre 
células endoteliales y leucocitos para activar respuestas inflamatorias tempranas) 
➢ Mediadores y reguladores de la respuesta adaptativa: IL2, IL4, IL5, INFγ (sintetizadas 
por linfocitos en respuesta al reconocimiento de antígenos) 
➢ Estimuladores de la hematopoyesis:IL3, IL7, CSF-GM, CSF-M 
 
DE 
INMUNIDAD INNATA 
citoquinas LA 

-Es el mediador principal de la respuesta inflamatoria aguda. En infecciones graves se 
produce en grandes cantidades y causa shock séptico (colapso vascular, CID, alteraciones 
metabólicas). Estímulos para su liberación: LPS y otros productos microbianos e INFγ. 
-Hay que diferenciar el TNFα del TNFβ (Linfotoxina.) 
 
 
 
Fagocitos mononucleares, linfo T , NK y mastocitos 
 
Secreción de 
Quimiocinas 
Estimula actividad 
microbicida 
 
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IL1: fiebre, síntesis de proteínas de 
fase aguda y aumento de moléculas 
de adhesión en céls endoteliales. 
(fagocitos mononucleares) 
 
Sintetizado por 
macrófagos activados y 
linfocitos reguladores 
 
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Extensa familia de moléculas sintetizadas por células endoteliales, fibroblastos y células 
epiteliales, estimulan los movimientos y las migraciones de leucocitos desde sangre 
hacia los tejidos. 
Quimioquinas-IL8: 
-Actúan sobre el rodamiento de los leucocitos. 
-Estimulan el movimiento y la migración desde la sangre hacia los tejidos (monocitos, 
eosinófilos, neutrófilos), estimulando la polimerización y despolimerización alternantes de los 
filamentos de actina. 
 
Citoquina importante 
contra microorganismos 
intracelulares. Se origina 
en células dendríticas 
activadas y macrófagos 
la diferenciación de los T 
CD4 a linfocitos Th1. 
Estimulan la síntesis de 
INFγ por los NK y los T 
CD8. Potencian las 
funcionescitotóxicas de 
los NK y los T CD8 para 
causar la muerte de 
células infectadas. 
 
 
INTERFERONES TIPO I: son útiles 
frente a virus (INFα, INTβ, INFε), 
secretadas por céls. Dendríticas 
plasmociticas, fagocitos 
mononucleares (INFα) y 
fibroblastos (INTβ). 
Estímulos potentes: ácidos 
nucleicos víricos. 
Los INF tipo I estimulan el 
desarrollo de los linfocitos Th1 
Teórico 5 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
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-Regulan la migración de células dendríticas y linfocitos T y B hacia los órganos linfáticos 
periféricos. 
-Favorecen la angiogénesis y la curación de heridas. 
 
citoquinas DE LA 
IL-2 sintetizada por linfocitos T CD4 
activados 
IL-4 sintetizada por linfocitos Th2 y 
mastocitos activados 
➢ Factor de crecimiento, supervivencia y 
diferenciación de linfocitos T. 
➢ Supervivencia de T reguladores. 
➢ Activa la proliferación y diferenciación de 
NK, aumento de la actividad citolítica. 
 
➢ Cambio de isotipo a IgE. 
➢ Estimula el desarrollo de los TH2 a partir 
de linfocitos T CD4 vírgenes, su expansión 
clonal e inhibe el desarrollo de TH1. 
 
 
 
Sintetizada por LTH 2 y mastocitos activados, estimula crecimiento y diferenciación de LB 
y secreción de Igs. Estimula crecimiento y diferenciación de eosinófilos 
sintetizado por LT y fagocitos, inhibe la activación y proliferación de monocitos y LT. Estimula 
la supervivencia de los LT reguladores. Síntesis de IgA. Regula la reparación tisular. 
Sintetizado por LTH2, LT citotóxico, NK, basófilos y eosinófilos. 
• Estimula fibroblastos provocando fibrosis en inflamaciones crónicas. 
• Estimula la producción de moco por la células epiteliales pulmonares. 
• Induce cambio a IgE (función compartida con IL4). 
• Favorece la inflamación por inducción de moléculas de adhesión endotelial y quimiocinas. 
 
NK, Th1, CD8 
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sintetizada por los linfocitos T y otras células. También se la denomina FNT-β. Activa a las 
células endoteliales y a los neutrófilos en la inflamación aguda. 
IL 7: sintetizada por células del estroma de muchos tejidos que estimulan la supervivencia 
y la expansión de precursores inmaduros comprometidos a los linajes de los linfocitos T y B. 
IL5: Diferenciación, proliferación y activación de eosinófilos. Sintetizada por los LTh2 
activados. 
IL 3: conocida como factor estimulador de colonias de múltiples linajes, es 
producido por los linfocitos T CD4. 
GM-CSF o factor estimulador de colonias de granulocitos macrófagos, M-CSF el factor 
estimulador de colonias de macrófagos y G-CSF el factor estimulador de colonias de 
neutrófilos: sintetizadas por linfocitos T activados, macrófagos, células endoteliales y del 
estroma de la medula ósea. Actúan sobre los progenitores para la producción de varios 
leucocitos