teórico 12 inmuno

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Teórico 12 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPUESTA INMUNE 
Reconocimiento mediante RRPs 
1. Rc. RIG (RLR) 
-Está en todas las células del organismo 
-Activan la producción de IFN I por CD 
plasmocitoides. 
2. Rc. tipo NOD (NLR)= formación del inflamosoma 
3. Rc citosólicos de ADN 
-Promueve la producción de IFN I y autofagosoma 
del patógeno. 
 
1. Rc. tipo TOLL (TLR) 3/7/8/9 
-NO median fagocitosis, activan vías de 
señalización para ERO, péptidos microbicidas, 
enzimas, quimiocinas, citocinas. 
 
1.Rc. tipo TOLL (TRL) 1/2/4/6 
2. Rc de lectina tipo C= reconocen hdc en la 
superficie de patógenos. 
 
 
1. C3b y sus productos de degradación por 
medio del reconocimiento de sus rc CR1, CR3, CR4 
2. IgG 
 
Macrófagos 
-Son POCO efectivos 
-La fagocitosis del parasito ocurre por los RRPs o 
los Rc para opsoninas en donde lo internalizan en 
un compartimiento endosómico. Sin embargo, los 
parásitos sobreviven y se multiplican en los 
endosomas, algunos pueden abandonar el 
endosoma y salir al citoplasma. 
 
Células dendríticas 
-Activan a la inmunidad adaptativa. 
Natural Killers (NK) 
a. Se activa por acción de CITOQUINAS (IFN-
, IL-12, IL-15, IL-18) liberadas por las CD, 
monocitos, macrófagos que reconocieron al 
parasito) 
b. Por la  de expresión del CMH de las 
células infectadas 
c. CCDA: 
ejercer la citotoxicidad de las células 
infectadas 
-libera IFN- que estimula al macrófago para 
que active su perfil clásico y aumente su 
poder microbicida para eliminar al patógeno. 
El IFN- producido por los NK favorece a la 
diferenciación de las células TCD4 en un perfil 
TH1 en la fase temprana de la infección. 
TH1 
→ libera IFN- y (+) las acciones 
microbicidas del macrófago ayudando a la 
eliminación del patógeno. 
-si durante la presentación de antígenos entre 
la CD y el TCD4 se dio con gran afinidad, la 
CD libera IL-21 favoreciendo la diferenciación 
del LTCD4 a un ThFolicular. 
 
Thf 
→ en el OL2° colabora con la 
activación del LB2 
LT citotoxico cd8 
→ citotoxicidad y producción de 
IFN-. 
-destruyen las células infectadas a traes de 
los mecanismos dependientes de la 
producción de granzimas y perforinas o del 
sistema Fas/FasL. 
-esta acción ayuda a limitar la extensión de 
la infección. 
 
Teórico 12 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IgG/ IgM 
Los parásitos intracelulares presentan 
breves periodos en los que se localizan en 
el medio extracelular, es en estas etapas en 
donde pueden ser reconocidos por los 
ANTICUERPOS. 
• Actúan como opsoninas, promoviendo su 
fagocitosis por macrófagos o 
• Actúan como anticuerpos neutralizantes 
bloqueando la infección a nuevas células. 
Este tipo de patógenos (parásitos o 
bacterias INTRAcelulares) ocasionan una 
inflamación crónica→ forma un granuloma 
GRANULOMA= es un acumulo de 
macrófagos que tienen en su interior al 
patógeno rodeado de LTh1 y LTCD8, en 
donde el Th1 esta constantemente 
liberando IFN- y (+) a los macrófagos. 
-con el tiempo el granuloma se rodea de 
una capsula fibrosa que destruye tejido 
propio. 
RESPUESTA INMUNE 
a. Microscópicos 
b. Macroscópicos→ helmintos 
Respuesta inmune innata→ 1er línea de 
defensa son las barreras de piel y mucosas. 
Los macrófagos producen la fagocitosis del 
patogeno. 
Respuesta inmune adaptativa→ no tenemos 
muchos mecanismos porque con la fagocitosis 
del macrófago es suficiente para eliminar al 
parasito.
Los macrófagos no los pueden fagocitar por 
su tamaño y tampoco liberar sustancias 
microbicidas. El complemento no es capaz de 
introducir el poro de ataque lítico a la 
membrana. 
 
Se produce la activación de LTh2 y 
LThfoliculares. 
Frente al ingreso del parasito, distintas células 
(mastocitos, basófilos) responden secretando 
IL-4. 
La CPA le presenta el Ag al TCD4 a través de 
un CMH II y libera IL-4 favoreciendo a que se
transforme el CD4 en un perfil Th2 
-si la CPA libera IL-21, el TCD4 se transforma en 
LThFolicular que ayuda a la activación de LB2 
que prolifera→ SWICH ISOTIPICO: cambio de 
gen constante  por  → IgE 
Th2 
→ libera IL-4, IL-13 e IL-5: 
→ los Th2 promueven el SWICH ISOTIPICO 
en las células B hacia la producción de 
anticuerpos IgE. 
IgE→ se une a los eosinófilos a través de los 
RcFcI, este reconocimiento induce la 
desgranulación del eosinófilo. 
→ promueve la producción de eosinófilos 
en medula ósea y su migración hacia el sitio 
del parasito. 
→ estimulan sobre las células epiteliales de 
las mucosas la producción de secreciones, 
estimulan el peristaltismo para así intentar 
desprender a los parásitos que se encuentran 
adheridos en la pared intestinal y eliminarlos 
por la materia fecal. 
Teórico 12 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
 
 
Eosinófilos 
Frente a la presencia de IL-5/IL-4 aumenta su 
producción en medula ósea, aparecen en sangre 
y luego a tejidos a los 20 días aproximadamente 
y empiezan a colocarse sobre la superficie del 
parásito a través de sus RcFc que reconoce a 
la IgE que se adhiere al parasito. 
Ccda (citotoxicidad celular 
dependiente de anticuerpo IgE) 
Cuando los eosinófilos se activan, liberan los 
gránulos que tienen en su citoplasma= 
neurotoxinas, proteína básica mayor, proteínas 
catiónicas, peroxidasas que estimulan la 
producción de radicales libres e hidrolasas 
ácidas que comienzan a perforar la membrana 
del parásito provocándole LISIS OSMÓTICA.