teórico 14 inmuno

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Teórico 14 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
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HIPERSENSIBILIDAD 
“trastorno causado por una disfunción en la 
regulación del sistema inmune” 
• ocasionan daño tisular por los mecanismos 
efectores que el sistema inmune utiliza para 
protegernos. 
• las reacciones de Hipersensibilidad pueden 
ocurrir por: 
-enfermedades autoinmunes= la rta inmune está 
dirigida contra antígenos propios (fallo a la 
tolerancia a lo propio) 
-rta descontrolada frente a antígenos foráneos 
(microbios y antígenos no infecciosos) 
 
Según Gell y Coombs= las primeras 3 categorías 
son mecanismos inmunitarios mediados por 
anticuerpos. La 4ta categoría son reacciones 
mediadas por células T. 
1. H. tipo I (H. inmediata)→ gran producción de 
IgE y Th2 
2. H. tipo II (H. citotóxica)→ IgM o IgG, activa 
leucocitos 
3. H. tipo III (H. mediada por complejos 
inmunes)→ depósito de inmunocomplejos 
4. H. tipo IV (H. mediada por células)→ acción 
directa de los LT 
 
 
hipersensibilidad 
 
-Son las denominadas “reacciones alérgicas”= 
rinitis alérgica, asma, ejercicio, frio, dermatitis 
atópica, alergias alimentarias. 
-Respuesta inmune mediada por IgE frente a 
antígenos “inocuos” tolerados por la mayoría de 
las personas, pero no en los individuos atópicos, 
las personas no atópicas frente a estos 
antígenos producen una respuesta normal de 
IgG. 
 
 
Alergeno→ es un antígeno ambiental 
que selectivamente evoca una rta inmune de Th2, 
liberación IL-4 e IL-13 con producción de IgE. 
-un individuo que ha producido anticuerpos IgE 
frente a un antígeno inocuo o alergeno, al 
encontrarse nuevamente con este mismo 
antígeno, induce la activación del mastocito 
residente en el tejido expuesto desencadenando 
una serie de eventos característica de los 
procesos alérgicos 
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Atopía→ “condición predisponente al desarrollo de enfermedades alérgicas” 
 
¿ ó ó
Predisposición genética. 
probabilidad de desarrollar 
enfermedad alérgica 
(heredados por los padres). 
Polimorfismos en locus 
génicos. 
Factores ambientales. 
contacto previo con el 
patógeno: polución 
ambiental, estilo de vida 
accidental, estrés, madre 
fumadora, parto por cesárea, 
no alimentación con 
lactancia materna, 
tratamiento antibiótico en los 
1eros años de vida. 
 
mecanismos de reacción de hipersensibilidad 
En individuos atópicos: 
➢ Ante el primer contacto con el alergeno, desarrolla eventos que 
genera un ESTADO DE SENSIBILIZACIÓN. 
➢ El alergeno es capturado, procesado y transportado por las 
CD al OL2° y los presenta a los LTCD4, se libera IL-4 durante la 
sinapsis inmunológica y se induce una respuesta Th2 que 
conduce a la producción de IgE específicas para el alergeno. 
➢ El Th2 libera IL-4, IL-9 e IL-13, los cuales actúan sobre el LB que 
esta en proceso de diferenciación y éste realiza un SWICH 
ISOTIPICO para cambiar el gen constante  (mu) a  (épsilon), 
produciendo IgE. 
En individuos no atópicos: 
➢ La presentación del alergeno genera la formación de Th1 que 
provoca en los LB la producción de IgG. 
TODAS LAS REACCIONES ALERGICAS COMPARTEN CARATERISTICAS 
COMUNES: 
1- Activación de linfocitos Th2 que favorecen la formación de 
IgE ante el ingreso del alérgenos ambientales en individuos 
atópicos. 
-la CD le presenta el alergeno al LT por CMH II, durante la 
presentación se libera IL-4, Linfopoyetina que determina la 
diferenciación del Thelper naive en un Th2. 
Th2 libera: 
IL-5 →  producción en M.O de eosinófilos. 
IL-4, IL-13 → provocan el SWICH ISOTIPICO del LB favoreciendo 
la formación de IgE. 
IL-9 → actúa sobre mastocitos y células de la mucosa 
colaborando con la rta inflamatorio. 
 
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2- Activación de linfocitos B productores de IgE 
 
3- Sensibilización de mastocitos. Se dice que el mastocito 
está sensibilizado cuando tiene unido en su RcFc de membrana 
IgE que se formó en el primer contacto con el alergeno. 
4- ¿Por qué se activa el mastocito? Por la exposición 
repetida al alergeno. El alergeno, cuando reingresa, se une 
a 2 IgE del mastocito y eso provoca su activación y 
desgranulación. 
 
Principales células efectoras 
Linfocitos T cooperadores 
 → son necesarios para la diferenciación de 
los LB en productores de IgE. 
→ inducen la Reacción Tardía 
➢ IL-4 induce la expresión de moléculas de adhesión para el 
reclutamiento de eosinófilos y Th2 hacia los tejidos, también 
provoca el cambio de isotipo para producir IgE. 
➢ IL-5 activa eosinófilos. 
➢ IL-13 estimula a las células epiteliales para secretar moco. 
Mastocitos 
→ piel y mucosas de aparato 
digestivo y respiratorio 
→ se sensibilizan por unión de las 
IgE a los RcFc. Se activan por 
entrecruzamiento de IgE unido a los RcFcI o 
por anafilotoxinas y péptidos microbianos. 
Cuando se activa, libera sus gránulos que 
contienen mediadores pre-formados, 
mientras sucede esto, sintetiza nuevas 
sustancias= mediadores neo-sintetizados 
que se liberan en minutos u horas. 
➢ Contrae la musculatura lisa bronquial 
(broncoespasmo) e intestinal (aumento del 
peristaltismo). 
➢ Estimula a las células endoteliales para 
que libere PGI2 y ON (hipotensión arterial) 
provoca vasodilatación y así aumenta la 
llegada de eosinófilos y neutrófilos. 
➢ Estimula la contracción de las células 
endoteliales (aumento de la 
permeabilidad-edema). 
-En vías respiratorias superiores= congestión, 
dificultad respiratoria 
-En vías respiratorias inferiores= afecta el 
intercambio gaseoso 
-Intestino= afecta la absorción de nutrientes 
(diarrea) 
-Piel= manchas, edema 
➢ Estimula las terminaciones nerviosas 
(dolor) 
➢ Sobre las células dendríticas inhibe la 
capacidad de estimular la diferenciación 
de los linfocitos T CD 4 a Th1 y promoviendo 
su diferenciación a Th2. 
 
→triptasa y 
quimasa
Fx→ contribuyen a la lesión tisular en las 
reacciones inmediatas. 
-PGD2→ vasodilatador y broncoconstrictor, 
quimiotaxis de neutrófilos hacia la zona 
-LTC4 y sus productos de degradación LTD4 
y LTE4→ broncoconstricción prolongada. 
-PAF→ broncoconstrictor, puede provocar la 
retracción de células endoteliales y relajar el 
musculo liso vascular 
 
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Reingreso del alergeno: 
 
Activación del mastocito: 
 
Citoquinas que contribuyen a la 
 
IL-5→ producción y activación de eosinófilos 
Factor estimulante de colonias y monocitos, IL-3 
e IL-5→ promueve la maduración de eosinófilos 
Quimiocinas→ (+) el infiltrado de neutrófilos y de 
monocitos 
 
inflamación 
 
 
Eosinófilos 
 Son granulocitos 
 → sangre periférica, se encuentran en 
mucosas de aparatos respiratorio, digestivo y 
genitourinario inferior. 
 Predominan en infiltrados inflamatorios de las 
reacciones de FASE TARDÍA. 
 Sus gránulos contienen proteínas catiónicas→ 
proteína básica mayor (MBP), proteína del eosinófilo 
(ECP), peroxidasa del eosinófilo (EPO), neurotoxina 
derivada del eosinófilo (EDN). 
Fx→ efectos citotóxicos sobre el alergeno y sobre 
células propias provocando daño. 
 Mediadores lipídicos (metabolitos derivados del 
ácido araquidónico) Leucotrieno CD, PAF 
 Quimiocinas y citoquinas proinflamatorias 
Qx→ atraen más eosinófilos 
Citoquinas→ favorece la formación del foco 
inflamatorio. 
 
¿ ó ó
Los eosinófilos abundan en el infiltrado inflamatorio de 
la FASE TARDÍA, atraído y activado por las citoquinas 
liberadas por el Th2 y los mastocitos. 
Etapas 
Rodamiento. Mediado por la interacción de la P-
selectina del endotelio con su ligando PSGL-1 en el 
eosinófilo. 
Adhesión. Diversas quimiocinas liberadas por células 
 
 
Basófilos 
 Granulocitos sanguíneos con similitudes 
estructurales y funcionales con los Mastocitos. 
 Pueden ser reclutadoshacia los tejidos en algunos 
proceso inflamatorios. 
 Expresan FcεRc y pueden activarse por la unión del 
alérgeno a las IgE depositadas en su membrana. 
 Secretan al igual que los Mastocitos: Histamina, 
Proteasas neutras almacenadas en sus gránulos y 
sintetizan al activarse mediadores lipídicos como las 
PG, LT y PAF; así como citoquinas proinflamatorias. 
 
 
epiteliales macrófagos, eosinófilos 
incrementan la afinidad de la integrina VLA-4 
del eosinófilo por su ligando VCAM-1 
expresada en el endotelio, permite la 
adherencia estable del eosinófilo al 
endotelio. 
Migración y extravasación al tejido 
inflamado 
 
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PROCESOS ALERGICOS 
El conjunto de enfermedades alérgicas presenta un origen común: la 
activación de los mastocitos inducidas por el alergeno, que entrecruzaron Ac 
IgE unidos a su superficie a través de RcFcI 
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 La exposición de la persona atópica con alergeno por 1° vez conduce a: 
 Desarrollo de una respuesta Th2 
 Producción de anticuerpos IgE específicos por las células B2 para el alergeno. Estas IgE se van a unir 
al mastocito a través de sus RrcFcI expresados en su superficie. 
. 2° exposición del individuo sensibilizado al alergeno, ocurre en pocos minutos. 
 El alergeno es reconocido por las IgE unidas al mastocito e induce el entrecruzamiento de los RcFcI 
ocasionando la activación y desgranulación del mastocito. 
 Las sustancias liberadas (pre-formadas= histamina, serotonina, bradicinina, proteasas y peroxidasas; 
neo-sintetizadas= mediadores lipídicos) son las responsables de las manifestaciones clínicas de la 
fase temprana de los procesos alérgicos. 
 
 
. Ocurre horas o 
días después de la reexposición al 
alergeno de individuo 
sensibilizado, dura 5-7 días 
 Es mediada por el mastocito, 
Th2, quimiocinas y citoquinas que 
generan una respuesta 
inflamatoria local en la cual 
predominan eosinófilos, también 
se reclutan neutrófilos, Th2, 
mastocitos, eosinófilos, células 
epiteliales y musculares lisas que 
ocasionan un remodelamiento 
del tejido. 
 
Minutos luego de la re- 
exposición al alergeno 
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Reclutamiento de eosinófilos y Th2 
Histamina, IL-8, TNF-α y quimiocinas 
Fase tardía: horas, 
días, meses despues 
del contacto con el 
antigeno 
REMODELACION DE LA 
VIA AEREA 
Aumento de la secreción de moco 
Propiedades del RcFcI 
La unión del IgE al RcFcI provoca: 
✓ No induce a la desgranulación del mastocito 
✓ Estimula la síntesis y expresión de más receptores para IgE 
✓ Aporta señales de supervivencia. 
 
-El mastocito expresa un número 
extraordinariamente elevado de 
FceRI en su superfice: 
500.000/célula. 
-Se encuentra siempre saturado 
por anticuerpos IgE. 
 
Asma Bronquial 
Es una enfermedad inflamatoria causada por 
reacciones alérgicas repetidas de fase inmediata 
y tardía en el pulmón que conduce a la 
obstrucción intermitente y reversible de las vías 
respiratorias, inflamación bronquial crónica con 
eosinofilia e hipertrofia del musculo liso bronquial 
e hiperreactividad a los broncoconstrictores. 
ASMA: 
-es un trastorno inflamatorio crónico de la vía 
aérea 
-es un conjunto de Síndromes, o conjunto de 
patologías que difieren en sus características y 
mecanismos subyacentes. 
 
Se observan cambios inflamatorios en la vía aérea: 
 Denudación o descamación en el epitelio 
bronquial→ fragilidad del epitelio 
 Depósitos de colágeno debajo de la 
membrana basal→ hipertrofia e hiperplasia de la 
musculatura lisa bronquial 
 Desgranulación de mastocitos 
 Infiltración de la vía aérea por linfocitos Th2 y 
eosinófilos. 
 Oclusión de la luz bronquial por moco 
 Disnea con sibilancias y tos 
 Dificultad respiratoria, con exacerbaciones 
durante la noche. 
 Hiperventilación y empleo de músculos 
accesorios de la respiración 
 Espiración prolongada y sibilancias difusas 
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Formas clínicas del Asma Bronquial 
Asma intermitente Asma Persistente/crónica Asma atípica 
• Disnea con sibilancias de 
intensidad variable 
• Periodos asintomáticos 
• Predominio en infancia 
• Causas alérgicas o no 
• Variable intensidad de 
crisis 
• Dificultad en inspiración 
• Buen pronostico 
 
• Presencia continua de tos, sibilancias 
• Disnea oscilante y intensidad variable 
• Aumenta por las noches 
• Edad adulta 
• Etiología vírica 
• Síntomas coincidiendo con cambios 
climáticos, situación anímica, 
existencia de irritantes ambientales 
• Peor pronostico 
• Tos persistente con 
sibilancias 
• Disnea de esfuerzo 
• Opresión torácica 
• Obstrucción bronquial 
reversible con 
broncodilatador 
 
 
Factores endógenos. 
 Predisposición genética: tener parientes 
consanguíneo con asma por ejemplo. Alteración 
genética del IFN- u otros genes. 
 Atopia 
 Genero 
 Etnia 
 Obesidad 
 Infecciones virales a edad temprana 
Factores ambientales. 
 Alergenos, Infecciones virales, fármacos, 
tabaquismo, frio, ejercicio, cambios de clima, bajo 
peso al nacer, edad prematura de la gestante, 
duración de la lactancia. 
 Alergenos= sobre todo aéreoalergenos 
(inhalados) 
 Infecciones virales= rinovirus, virus sincitial 
respiratorio, coronavirus, entre otros. 
 Fármacos= bloqueadores adren. ß, ácido 
acetilsalicílico en algunas ocasiones 
 Ejercicio= es frecuente en niños, se debe a la 
hiperventilación que origina broncoespasmo por los 
cambios osmóticos que desencadena la activación 
mastocitaria. 
 Contaminación atmosférica= niveles de bióxido 
de azufre, ozono y oxido de nitrógeno 
 Reflujo gastroesofágico= frecuente en asmáticos 
porque se agrava con broncodilatadores 
 Estrés= factores psicológicos inducen la 
broncoconstricción por medio de las vías reflejas 
colinérgicas. 
El asma es inducida a través de un mecanismo de 
hipersensibilidad de tipo I. 
Características. 
 Los alergenos son capturados por las CD 
inmaduras de la mucosa bronquial, son procesados 
y presentados a LTCD4 a través de CMH II. 
 
 TCD4 se expanden y se diferencian en Th2. 
 Th2 induce la producción de IgE 
alergenoespecificos que sensibilizan a los 
mastocitos asociados a la mucosa bronquial. 
Ante un nuevo contacto con el alergeno (2° 
contacto): 
 
 Activación de mastocitos, infiltración de la via 
aérea por eosinófilos 
 Estimulación de la producción de moco por el 
epitelio, hipertrofia del epitelio y de la 
musculatura lisa→ “remodelación de la vía aérea” 
 Se da en una hora aproximadamente y se 
caracteriza por resolverse con 
broncoconstricción, edema de la mucosa 
bronquial y obstrucción del flujo aéreo. 
 
 
 6-9 horas después, generalmente 
 Obstrucción del flujo aéreo que se desarrolla 
por la liberación de citoquinas y Qx por los 
mastocitos, macrófagos, CD y células epiteliales, 
las cuales promueven amplificación de la 
inflamación e inducen el reclutamiento de 
linfocitos y eosinófilos en la mucosa bronquial. 
 
 
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Acetilcolina. Se une a rc. muscarínicos que tiene 
acción sobre la proteína G, la cual produce IP3. El 
IP3 se dirige al RE que ocasiona la liberación de 
calcio intracelular al citoplasma, el calcio se une a 
la calmodulina que activan a una Protein Kinasa 
dependiente de ca-calmodulina. Esta PK dep de 
ca-calm puede fosforilar proteínas que son enzimas 
y hacer regulación covalente de enzimas, 
transcripción de genes. 
Histamina, eicosanoides (derivados del ácido 
araquidónico) y PAF (factor activador de 
plaquetas). Liberados por eosinófilos y mastocitos, 
tienen acción broncoconstrictora porque contraen 
la musculatura lisa de las vías respiratorias,  
permeabilidad,  secreción de moco y atraen otras 
células inflamatorias. 
 
-loseicosanoides y el PAF se sintetizan a partir de 
fosforilar de membrana por la acción de la enzima 
fosfolipasa A2. 
-los eicosanoides pueden seguir 2 vías metabólicas 
de la COX-1 y la lipoxigenasa: 
 Por la COX se forman las prostaglandinas, 
tromboxanos y prostaciclina (PGD2 y PGF2 son 
broncoconstrictores, PGE2 es broncodilatadora) 
 A través de la LIPOOXIGENASA se sintetizan 
leucotrienos (LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4 producen 
potente broncoconstricción) 
 
 
AINES 
AINES→ ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 
→ (-) a la COX-1 por lo que NO se sintetizan prostaglandinas vasodilatadoras 
(PGE2 y PGI2) y la vía se dedica exclusivamente a producir leucotrienos, el  de LT produce aún más 
broncoconstricción, por eso un asmático no puede tomar aspirina. 
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 Espirometría= FEV1  porque el aumento de las 
resistencias bronquiales enlentece el vaciado de 
los pulmones. Cociente ventilación/perfusión  
 Estudios de imagen= Rx de tx suele ser normal, 
pero en pacientes avanzados puede haber 
hiperinsuflación pulmonar. 
 Pruebas cutáneas= Pruebas de punción para 
identificar alergenos inhalados comunes. Son 
positivos para asmáticos alérgicos y negativos 
para asmáticos atípicos. 
Preventivo. Disminución a la exposición de agentes 
desencadenantes. 
Farmacológico. 
 Tratamiento con broncodilatadores= actúan en 
el musculo liso de las vías respiratorias para eliminar 
la broncoconstricción, alivio rápido de los síntomas 
Son los agonistas B adrenérgicos, anticolinérgicos y 
teofilina. 
 Tratamiento con controladores= 
corticoesteroides, antileucotrienos, anti-IgE 
 
 
-activan rc ß2 adren de las vías superiores, están 
acoplados mediante la proteína Gq a la 
Adenilatocliclasa, la cual produce el  AMPc. 
-relajan las células musculares lisas del árbol 
bronquial 
Existen de dos tipos: 
1. De acción corta= SALBUTAMOL, TERBUTALIINA 
que se usan mayormente en crisis asmáticas. 
2. De acción prolongada= SALMETEROL, 
FORMOTEROL con un efecto de hasta 12 horas. 
. Son antagonistas de los rc 
muscarínicos. 
→ evitan la 
broncoconstricción y secreción de moco inducida 
por la Ach. 
-son mucho menos eficaces que los B2-
adrenergicos. 
 No se utiliza tanto hoy en día por sus 
efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarreas, 
diuresis y palpitaciones. 
→ (-) fosfodiesterasas de las 
células del musculo liso del árbol bronquial, lo que 
hace que AMPc haciendo que se inhiba la 
contracción. 
Es la principal alternativa para 
el tto de la inflamación. 
-Son BUDESONIDA, BECLOMETASONA, 
FLUTICASONA y CICLESONIDA. 
→ Bloquean la producción de 
citoquinas pro-inflamatorias al inhibir la 
transcripción de genes para estas citoquinas, Qx 
inflamatorias. 
 Son antagonistas de los 
receptores específicos de cisteinil-leucotrienos. 
→ Bloquean la unión de los 
leucotrienos broncoconstrictores a las células 
musculares lisas de la vía respiratoria. 
 
 OMALIZUMAB 
 
→ Es un bloqueador que 
neutraliza la IgE circulante sin unirse a la IgE que 
está unida a las células, así inhibe las reacciones 
mediadas por la IgE. 
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Rinitis alergica 
Enfermedad consecuencia de la exposición en 
personas predispuestas al polen de las plantas, 
ácaros del polvo doméstico que se ubican en vías 
respiratorias superiores por inhalación. 
Provocan edema de la mucosa, infiltración 
eosinofílica, secreción de moco, tos, estornudos y 
dificultad respiratoria. Se suele asociar conjuntivitis 
alérgica. 
 prurito, 
 congestión nasal, secreción de mocos 
 rinorrea 
 paroxismos de estornudos. 
 edema de la mucosa 
 tos 
 exposición a alérgenos ambientales presentes 
en forma permanente (ácaros, hongos, pólenes) 
 infiltración leucocitica con abundantes 
eosinófilos 
 
 Evitar la exposición a alergenos 
 Administración tópica u oral de 
antihistamínicos, o en el empleo de 
corticosteroides de aplicación intranasal. 
 sucede en pacientes previamente 
sensibilizados que han desarrollado Ac tipo IgE 
en la superficie de los mastocitos frente a un 
determinado alergeno en un primer contacto, 
pero no en sujetos normales. 
 Entonces, el alergeno se une al receptor de 
alta afinidad para IgE de la superficie de los 
mastocitos, desencadenándose la reacción 
alérgica mediada por la desgranulación de 
éstos. 
 La estimulación de vasos sanguíneos, nervios y 
glándulas por los mediadores provoca los 
síntomas de rinitis alérgica 
 la Ach es un mediador parasimpático que 
actúa a través de receptores muscarínicos 
situados en las glándulas, sobretodo, en 
arterias y arteriolas, produciendo 
vasodilatación y aumento de la secreción 
glandular. 
 
 
 La noradrenalina es un mediador simpático, actúa sobre las venas, a través de receptores alfa-
adrenérgicos, produciendo vasoconstricción y por tanto descongestión nasal. 
 La HISTAMINA liberada por los mastocitos activa los receptores H1 y H2 provocando: 
-secreción de moco (por un reflejo parasimpático), 
-vasodilatación que produce congestión nasal, 
-aumento de la permeabilidad vascular con edema tisular secundario 
-congestión; y 
-estornudos, por la estimulación de fibras nerviosas sensitivas. 
 Los eosinófilos liberan citoquinas que activan linfocitos Th2. A su vez, liberan radicales libres y proteínas 
relacionadas con la descamación y la hiperreactividad en el epitelio de la mucosa nasal. 
 La exposición al alergeno induce finalmente la expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas 
(E- selectina, I-CAM y V-CAM) que favorecen la migración de linfocitos al epitelio nasal amplificando la 
respuesta alérgica y la inflamación persistente, incluso tras el cese de la exposición al alergeno. 
 
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Alergias a los alimentos 
Consumo de alimentos que provocan liberación de 
mediadores de los mastocitos de la mucosa y 
submucosa intestinal del tubo digestivo y orofaringe. 
 Aftas bucales, edema labial y lingual, prurito 
peribucal 
 Náuseas y vómitos 
 Dolor abdominal 
 Alteración en el tráfico intestinal 
 Rinitis 
 Asma 
 Urticaria 
 Eccema 
 Jaquecas 
 Shock anafiláctico 
Los sitios involucrados son la piel (urticaria, 
angioedema y eccema), el tubo digestivo (vómitos, 
dolor abdominal, calambres y diarrea) y el aparato 
respiratorio (rinitis y edema). 
 
La rinitis, la urticaria y el broncoespasmo leve se 
asocian a menudo a las reacciones alérgicas a 
los alimentos, lo que es indicativo de la circulación 
sistémica del antígeno. 
 
 Mariscos 
 Leche de vaca 
 Huevo 
 Maní 
 Pescados 
 Vegetales (trigo y tomate) 
 Evitar los alimentos que las desencadenan 
 Medicamentos indicados de acuerdo a las 
manifestaciones de cada paciente. 
Pueden ser adrenalina, agonistas beta-
adrenérgicos, corticoesteroides. 
SHOCK ANAFILACTICO 
Es una reacción alérgica sistémica y grave 
ocasionada por la liberación de histamina y otros 
mediadores biológicos por parte de los mastocitos 
y los basófilos. 
1) Hipotensión o shock secundario a 
vasodilatación sistémica 
2) Distrés respiratorio, broncoespasmo severo y 
edema laríngeo 
3) Contracción muscular uterina y gastrointestinal 
4) Producción de moco en el intestino y vía 
respiratoria superior e inferior 
5) Urticaria y angioedema 
 
 
Suele ser inducida por un mecanismo de 
hipersensibilidad de tipo I: el alérgeno es 
reconocido por los anticuerpos IgE unidos a los 
RFcel expresados por los mastocitos y los basófilos, 
induciendo su entrecruzamiento, la activación 
celular y la liberación de mediadores biológicos 
preformados y neosintetizados. 
 DROGAS: antibióticos, opioides, insulina, 
protamina, anestésicos generales, 
estreptoquinasa, hemoderivados, progesterona, 
medios de contraste, agentes biológicos. INSECTOS: abejas, hormigas. 
 ALIMENTOS: nueces, pescado, marisco, leche, 
huevos, bisulfitos. 
 MISCELANEOS: látex, ejercicios, gelatina, 
membrana de diálisis. 
 
Farmacológico. 
 Adrenalina o agonista adrenérgico para 
evitar o reducir las acciones inducidas por la 
histamina. 
 Epinefrina ayuda a revertir los efectos bronco 
constrictivos y vasodilatadores d ellos 
mediadores del mastocito. Mejora el gasto 
cardiaco. 
 Antihistamínicos y corticoesteroides.