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INFECCIOSAS 
 
 
 
 
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1. BACTERIAS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Recordar que bacterias son células procariotas. Todos tienen pared menos mycoplasma. 
BACTERIAS SEGÚN PARED CELULAR 
GRAMPOSITIVAS - Peptidoglucano + ácidos tecoicos (adhesión). 
GRAMNEGATIVAS 
- Parte externa: lipopolisacárido (parte interna à 
endotoxina/lípido A: poder patógeno). 
- Intermedia: lipoproteínas. 
- Parte interna: peptidoglucano. 
ÁCIDO-ALCOHOL 
RESISTENTES 
- Micobacterias, Nocardia… 
- BAAR gracias a ácidos micólicos. Resto similar a GP. 
- Membrana citoplasmática = eucariotas pero sin colesterol. En superficie de esta: PBP. 
- En algunas especies capacidad formar esporas à elementos de resistencia. 
- Según relación con O2: bacterias aerobias, anaerobias (sólo crecen en ausencia de oxigeno), aerobias y 
anaerobias facultativas (crecen en ambos); y microaerófilas. 
PRINCIPALES GÉNEROS BACTERIANOS 
 AEROBIOS ANAEROBIOS 
COCOS 
GRAMPOSITIVOS 
En racimos 
Catalasa (+): 
ESTAFILOCOCOS 
Coagulasa +: S. Aureus 
Coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus. 
Peptococcus 
Peptostreptococcus En cadenas 
Catalasa (-): 
ESTREPTOCOCOS 
Alfa-hemolíticos: S. pneumoniae o S. grupo 
viridians. 
Beta-hemolíticos: S. pyogenes, S. agalactiae 
No hemolíticos: enterococos (E. faecalis y E. 
faecium). 
COCOS 
GRAMNEGATIVOS 
Neisseria 
Moraxella 
 
BACILOS 
GRAMPOSITIVOS 
Nocardia 
Corynebacterium 
Listeria monocytogenes 
Bacillus 
Rhodococcus 
Propionobacterium 
Clostridium 
Actinomyces 
Bifidobacterium 
BACILOS GRAM 
NEGATIVOS 
Enterobacterias: E. Coli, Klebsiella, enterobacter. Serratia, Proteus, Shigella, 
Yersinia, Salmonella… 
No enterobacterias (no fermentan lactosa): Pseudomonas aeruginosa, 
aeromonas, Vibrio, acinetobacter, brucella, haemophilus, legionella, helicobacter, 
campylobacter… 
Bacterioides 
Fusobacterium 
 
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
- Técnicas de diagnóstico directo: 
× Tinción de Giemsa (plasmodium, babesia, toxoplasma, leishmania, pneumocistis, NO PARA AMEBAS). 
× Kinyoun (para BAAR, los que tengan -pora en su nombre: cryptosporidium, ciclospora…). 
× PAS (hongos). 
- En antibiograma podemos determinar: concentración mínima inhibitoria (capaz de inhibir la multiplicación de los 
MO) y concentración mínima bactericida (capaz matar 99% bichos). 
- Técnicas diagnóstico inmunológicos: 
× Aglutinación en látex se hace para meningococo, neumococo, cryptococo, haemophilus y streptococos beta 
hemolíticos. 
× La inmunofluorescencia para sífilis, chlamydia, legionella o bordetella. 
 
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2. ANTIBIÓTICOS 
GENERALIDADES 
ELECCIÓN ANTIBIÓTICO: depende factores microorganismo, farmacológicos y del propio huésped. 
FACTORES DEL MO 
- Resistencias. Primero amplio espectro. Después hacer desescalada antibiótica (cuando sabes 
sensibilidad à reducir espectro). 
- Bacterias intracelulares (Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria). AB especiales. Dar 
tetraciclinas, macrólidos, quinolonas. NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni vanco. 
FACTORES DEL 
HUÉSPED 
- Neutropénicos/esplenectomizados (usar bactericidas), metabolizadores rápidos o lentos (ojo 
isoniacida). 
FACTORES 
FARMACOLÓGICOS 
- VO mala para: eritromicina. Tetraciclinas tmb porq interaccionan con alimentos. 
- Mala penetración AB en: LCR, globo ocular, próstata, vegetaciones cardíacas, secreciones 
broncopulmonares. 
- Ojo! Metabolismo à renal (aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas) y hepático (eritromicina, 
metronidazol y cloranfenicol). 
SINERGISMO 
(“JUNTOS MÁS 
EFECTO”) 
- Penicilina + gentamicina: estreptococos Viridans. 
- β -lactámicos + aminoglucósidos: Pseudomonas. 
- Vanco/teico + rifampicina: estafilococos en cuerpos extraños (endocarditis protésica precoz). 
ANTAGONISMO - (“Juntos menos efecto”). Penicilina + tetraciclina. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
BACTERIOSTÁTICOS BACTERICIDAS 
Síntesis 
Proteica 
SOBRE EL 
RIBOSOMA 
50s 
Cloranfenicol 
Clindamicina (*resistencias cruzadas 
con macrólidos) 
Macrólidos 
Linezolid 
Síntesis pared celular 
β-lactámicos (PBP) 
Vanco, teico: lentos 
Dapto: rápido 
Fosfomicina 
30s 
“TREStraciclinas” 
EsTRESptograminas 
Lesión 
ADN Metronidazol, nitrofurantoína 
ADN-
girasa Quinolonas 
ARN-pol Rifampicina 
Síntesis ácido fólico 
Sulfamidas 
Trimetoprim 
Síntesis proteica 
(30s y 50s) 
Aminoglucósidos (inh ambas) 
Permeabilidad 
de membrana 
Colistina 
Azoles, Anfo B, equinocandinas 
Altera ácidos 
micólicos Isoniacida 
 
MECANISMOS DE RESISTENCIA: diversos mecanismos. Más importantes: 
- Producción de betalactamasas (penicilinasas, carbapenemasas): inactivan enzima. 
- Alteración del PBP (SARM o neumococo). 
- Expulsión por bombas específicas: macrólidos o tetraciclinas. 
- Disminución permeabilidad membrana para penicilinas (en P. aeruginosa y otros gramnegativos). 
- AB q actúan en ribosomas à enzimas que metilan subunidad ribosomal e impide efecto (alteran diana). Se 
producen resistencias cruzadas entre CLINDAMICINA, MACRÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS. 
- Importante rifampicina porque resistencias aparecen MUY rápidas en monoterapia (muta la RNA pol). 
 
 
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BETALACTÁMICOS 
 ESPECTRO PARENTERAL VO 
PE
NI
CI
LI
NA
S 
Re
du
ci
da
s 
Naturales 
S a penicilinasas 
CGP (aerobios) 
Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis 
estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco, 
tétanos, pyogenes, agalactiae… 
- Penicilina G 
(IV) 
- Penicilina G 
benzatina (IM) 
Penicilina 
V 
Semisintéticas 
R a penicilinasas 
CGP: antiestafilocócicas 
20-30% S. Aureus y 80% S. epidermidis plasmocoagulasa 
negativos son resistentes 
Cloxacilina (IV o VO) y 
meticiclina. 
Am
pl
ia
da
s 
Aminopenicilinas 
+ enterobacterias 
E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h. 
influenzae (30% resistencias) 
Ampi de elección: L. monocytogenes y Enterococus 
faecalis 
Ampicilina 
 Amoxicilina 
Carboxipenicilinas 
+ Pseudomonas 
Ticarcilina 
Ureidopenicilinas Piperacilina 
+ betalactamasas 
Amplían espectro respecto a primer AB. 
Amoxi- clavulánico: GP, GN (enterobacterias) y 
anaerobios. Neumococo 
Pipertazo: PSEUDOMONA. Mejor cobertura GN que 
amoxiclav 
Ampicilina 
sulbactam 
Ticarcilina-clav 
Pipertazo 
 
Amoxi-clavu 
CE
FA
LO
SP
O
RI
NA
S 
(e
n 
ge
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l N
O
 A
NA
ER
O
BI
O
S)
 
1º GENERACIÓN 
CGP: estafilococos 
Enterobacterias: pocas 
Cefazolina 
2ª GENERACIÓN 
CGP + Enterobacterias: muchas 
H. influenzae 
Anaerobios (solo cefoxitina y cefotetán) 
Cefixima 
Cefuroxima 
3ª GENERACIÓN 
CGP: neumococo 
↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, 
neisseria…) 
De elección para menignitis bacteriana, infecciones 
gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la 
comunidad (con ingreso) 
Ceftazidima: + Pseudomonas 
Cefotaxima y 
Ceftriaxona (IM 
o IV) 
Cefditorén 
Ceftazidima* 
4ª GENERACIÓN 
+ Pseudomonas 
Para neumonías intrahospitalarias graves y 
neutropenias febriles 
Ceftazidima- avibactam: + BLEE y K. pneumoniae 
con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas 
ampC) 
Cefepime 
Ceftazidima-
avibactam 
 
5ª GENERACIÓN 
Carolina Lozano 
(ceftarolina cefalozano) 
Ceftarolina: MRSA (tmb resistente a Vanco), estafilos 
plasmocoagulosa – resistentes, S. pneumoniae y S. 
faecalis resistentes 
Ceftolozano- tazobactam: MÁS POTENTE PARA 
Pseudomonas 
Ceftarolina 
CEFTOLOZANO 
Ceftolozano-
tazobactam 
 
 
 4 
CARBAPENEMS 
(MÁS AMPLIO ESPECTRO Y 
MÁS POTENTES) 
CGP (MRSA y enterococos R) 
Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K. 
pneumoniae BLEE 
Pseudomonas (ERTAPENEM NO) 
ANAEROBIOS 
Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales 
graves por MDR 
Ertapenem: no dar en nosocomiales porq no cubre 
Pseudomona 
Imipenem-
cilastatina: 
prolonga v1/2 
Meropenem 
Ertapenem 
 
MONOBACTÁMICOS 
SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias 
Pseudomonas 
No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas 
Aztreonam 
- Son tiempo-dependientes: actividad según tiempo en que concentración supere CIM à en infeccionesgraves 
por GN se puede considerar hacer perfusión extendida (administrar la dosis durante 3-4 horas) con un carbapenem 
para así alcanzar mejor objetivos de tiempo y CMI y mejorar seguridad. 
 
GLUCOPÉPTIDOS Y GLUCOLIPOPÉPTIDOS 
GLUCOPÉPTIDOS 
Acción bactericida LENTA 
CGP (MRSA) 
NO ANAEROBIOS 
Vancomicina 
Teicoplacina 
(IV o IM) 
 
GLUCOLIPOPÉPTIDOS 
+ activos frente a grampositivos resistentes a VANCOMICINA 
Acción más rápida 
Telavancina 
Dalbavancina 
 
 
AMINOGLUCÓSIDOS 
 ACTIVIDAD VÍA EFECTOS SECUNDARIOS 
ESTREPTOMICINA Enterobacterias 
Pseudomonas 
Estafilococos 
Amebicida 
NO ANAEROBIOS 
 
 
- Efecto post-ATB 
prolongado: 1 v/d. 
- Sinergia con β-
lactámicos. 
- Buenos niveles excepto: 
LCR, pulmón y próstata. 
IV - Nefrotoxicidad: 
reversible. 
- Ototoxicidad: 
irreversible. 
- Bloqueo 
neuromuscular: CI 
en miastenia gravis y 
Eaton-Lambert. 
- El + ototóxico. 
- TBC, peste, tularemia, 
muermo, brucelosis. 
GENTAMICINA 
- El + nefrotóxico. 
- El + activo frente 
estafilococos: sinergia en 
endocarditis. 
AMIKACINA - El + activo vs Pseudomonas. 
TOBRAMICINA IV/ INH 
- Profilaxis respiratoria en FQ 
(aerosol). Pseudomonas 
tmb. 
PARAMOMICINA VO 
- Efecto en tubo digestivo: 
encefalopatía hepática, 
amebicida luminal. V.O. 
 
 
 
 
 
 
 
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MACRÓLIDOS 
ERITROMICINA 
GP (cocos y bacilos) 
Gérmenes intracelulares. Micobacterias. Protozoos 
Tto elección: neumonías atípicas (nunca dar en monoterapia en 
neumonía neumocócica!!), faringitis estreptocócica, uretritis e 
infecciones partes blandas en alérgicos. 
Eliminación vía biliar (ojo IH). No pasan BHE. 
Bloquea CIT P450. 
CLARITROMICINA H. Pylori. 
AZITROMICINA Chlamydia y Haemophilus. Dosis única. 
FIDAXOMICINA 
C. difficile y otros clostridium. 
VO. Casos graves. Disminuye 
recidivas. 
 
LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA) 
- Espectro: GRAMPOSITIVOS+ANAEROBIOS (en líneas generales). Útil en alérgicos betalactámicos. 
- Indicaciones concretas: Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia. 
- ES: ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile, aunque por su poco uso, hay más casos 
relacionados con cefalosporinas. 
 
CLORANFENICOL 
- Poco usado por sus reacciones adversas à dosis dependientes: PANCITOPENIA (reversible) o idiosincrásicas: 
ANEMIA APLÁSICA (irreversible). 
- En prematuros: sd gris (cianosis, distreérespiratorio, hipotensión y muerte). También crisis anemia hemolítica en 
fabismo. 
- Indicación: fiebre tifoidea (evitar recidivas y estado portador crónico), peste. Tmb brucela y neumonías y meningitis 
en alérgicos penicilina. 
 
TETRACICLINAS 
 INDICACIONES TOXICIDAD 
TETRACICLINA Amplio espectro G(+) y G(-) 
Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+ 
estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera, 
espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q, 
Chlamydia, Mycobacterium marinum. 
Uretritis no gonocócica y acné. 
Tigeciclina: incluye cepas de S. aureus R a meticilina y 
enterococos R a vancomicina. Es bacteriostático y no 
cubre P. aeruginosa. Buena actividad frente anaerobios. 
- CI: IR avanzada (excepto doxiciclina), 
NIÑOS (manchas dientes), 
embarazadas. 
- Gastrointestinal. 
- Se altera su absorción con hierro y 
antiácidos. 
- Reacciones fototóxicas. 
- Hipertensión intracraneal benigna. 
- Minociclina: vértigo (única que 
atraviesa la BHE). 
DOXICICLINA 
MINOCICLINA 
TIGECICLINA 
 
SULFAMIDAS 
- Acción: inhiben enzima para la biosíntesis de ácido fólico. Espectro: GN ANAEROBIOS Y ESTAFILOCOCOS. 
- De elección: nocardia, lepra y toxoplasmosis. 
- Tipos: 
× Sulfadoxina y pirimetamina: p. falciparum. 
× Timetorpim- sulfometoxazol (cotrimoxazol) à P.jirovecii (tto y prevención), toxoplasma (prevención), nocardia, 
ITU no complicada, OMA. 
- RA: + importante à pueden hacer crisis hemolíticas en fabismo. No último trimestre embarazo. 
 
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METRONIDAZOL 
- AB DE LOS ANAEROBIOS. Metabolismo biliar con recirculación enterohepática, buen paso de BHE. 
- Indicaciones concretas: amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (top para cerebrales), vaginosis, 
giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori. 
- ES: GI, sabor metálico, EFECTO ANTABÚS CON OH, distonías con cloroquina. No dar 1T embarazo. 
 
QUINOLONAS 
 FÁRMACO CARACTERÍSTICAS INDICACIONES EA 
1G 
Ácido 
nalidíxico 
VO 
Muy buenos para 
GN (3ª y 4ª tmb 
buenos para GP). 
 
Penetran muy bien 
en hueso y próstata. 
- Enterobacterias urinarias. 
- Tendinopatía (lesión 
Aquiles). 
- CI <8a y en 
embarazadas: lesión 
cartílagos 
articulares. 
- Impiden su 
absorción: 
antiácidos y sales de 
hierro. 
- · Convulsiones con 
foscarnet o AINEs. 
Ácido 
pipemídico 
2G 
Norfloxacino - Enterobacterias. 
- Intracelulares: 
Rickettsia, Chlamydia, 
Legionella 
- Micobacterias, fiebre 
tifoidea, Mycoplasma. 
Profilaxis 2ª en 
PBE 
Ciprofloxacino Pseudomonas (único VO) 
3G Levofloxacino + CGP: 
- Neumococo: neumonía, exacerbación EPOC 
- Estafilococos: S. aureus en TX prolongados 
como osteomielitis o prótesis, prostatitis, 
orquiepididimitis, ITU complicadas… 4G Moxifloxacino 
+ Anaerobios 
*Cefalosporinas cubren de GP a cada vez más GN (en líneas generales), en quinolonas pasa lo contrario à poca 
generación solo GP, a más generaciones se extienden a GP. 
 
RIFAMPICINA 
- NO en monoterapia. AMPLIO ESPECTRO (CGP, CGN, BGN no entéricos). 
- Indicaciones: en tratamiento sinérgico con otros AB en infecciones por SARM, legionella, TBC, otras 
micobacterias, endocarditis protésica precoz, osteomielitis y brucela. 
- Quimioprofilaxis en riesgo meningitis meningocócica. 
- RA: HEPATOTOXICIDAD. Tiñe color naranja secreciones. Inductor CIT P450. 
 
OTROS 
LINEZOLID: CGP (MRSA). 
- Bacteriostático para enterococos y estafilos y bactericida para neumococo y estreptococos. Penetra bien hueso, 
pulmón y LCR. VIA ORAL. 
- Indicaciones: infecciones piel y partes blandas, neumonía. No adecuado para bacteriemias (bajas [ ] 
intravasculares). 
- ES: síndrome serotoninérgico con ISRS. Toxicidad hematológica. 
 
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DAPTOMICINA: CGP. 
- Indicaciones: bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Staphilos plasmocoagulasa negativos y E. faecium (efecto 
más rápido que VANCO à mejor). 
- NO en pulmón à inhibido por surfactante. 
FOSFOMICINA 
- CGP (también resistentes)> P. aeruginosa (poco)> algunas enterobacterias. También para infecciones por GN 
multiresistentes. 
POLIMIXINAS (COLISTINA): 
- Bactericida, muy tóxico (renal y neurológico). Para Acinetobacter baumanii y klebsiella con carbapenemasas. 
TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS MÁS HABITUALES 
PENICILINAS - Reacciones de hipersensibilidad. Ampi y amoxi à exantema en mononucleosis o leucemia linfocítica 
CEFALOSPORINAS - Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona), efecto disulfiram (algunas) 
CARBAPENEMS - Convulsiones (+ imipenem) 
GLUCOPÉPTIDOS - “Sd hombre rojo” (+vancomicina), nefrotoxicidad (reversible) 
AMINOGLUCÓSIDOS - Ototoxicidad (irreversible), nefrotoxicidad (reversible), bloqueo neuromuscular (no MG) 
ANFENICOLES - Pancitopenia (dosis-dep), anemia aplásica (idiosincrásico). Sd recién nacido gris. 
CLINDAMICINA - Diarrea por “C.difficile” 
TETRACICLINAS - Alteración esmalte, fotosensibilización, HTIC… 
SULFAMIDAS - Reacciones hipersensibilidad, hemólisis en déficit G6PD, litiasis 
QUINOLONAS - Tendinopatía, problemas cartílago (no dar <8 a ni embarazadas) 
RIFAMPICINA - Inductor enzimático, hepatotoxicidad, hipersensibilidad 
METRONIDAZOL - Efecto antabús, sabor metálico 
DAPTOMICINA - Miopatía con elevación CPK 
LINEZOLID - Sd serotoninérgico con ISRS 
MACRÓLIDOS - Efectos GI (50%), hepatotoxicidad y riesgo prolongación QT 
 
EMBARAZO 
CONTRAINDICADOS SIEMPRE PERMITIDOS 
“QUÍ-TE-ME A MI SU fármaCLO” 
Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T) 
Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T) à riesgo kernikterus, 
Cloranfenicol (1T), Voriconazol. Precaución con azitro, clinda, 
vanco 
“No Fastidian Bebes” 
NitrofurantoínaFosfomicina 
Betalactámicos 
 
 
 
 
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ANTIBIÓTICO SEGÚN GERMEN 
MSRA PSEUDOMONA AERUGINOSA 
- Vancomicina/teicoplanina 
- Daptomicina 
- Linezolid 
- Cefalosporinas (ceftarolina) 
- Cotrimoxazol 
 
- Tigecilina 
- Fosfomicina o 
rifampicina (para 
sinergia) 
- Piper-tazo 
- Ciprofloxazino 
- Carbapenems (no 
ertapenem) 
- Cefepime y ceftazidima 
- Aztreonam 
- Amikacina 
- Ceftolozano-tazobactam 
- Colistina 
 
COCOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS ANTIFÚNGICOS 
ESTREPTOCOCOS (catalasa -) 
- Alfa-hemolíticos: viridians (penicilina g) y neumococo 
(amoxiclav, cefalos de 3ª o 4ª, quinolonas de 3ª o 4ª). 
- Beta-hemolíticos: pyogenes y agalactiae (penicilina). 
- Gammahemolíticos: faecalis (ampicilina) y faecium 
(resistente a beta-lactámicos*).. 
ESTAFILOCOCOS (catalasa +) 
- Coagulasa negativo: epidermidis, resistentes a 
betalactamicos 
- Coagulasa positivo: S.Aureus (70% S a cloxa, 30% MRSA*). 
*Resistentes a beta-lactámicos: 
- Vancomicina/teicoplanina. 
- Daptomicina. 
- Linezolid. 
NO BACTERIOIDES FRAGILIS 
- Amoxiclavulánico. 
- Cefoxitina y cefotetán. 
Clindamicina. 
_______ 
- Metronidazol. 
- Carbapemens. 
- Pipertazo y tigecilina. 
SI BACTERIOIDES FRAGILIS 
(en infecciones de diafragma 
hacia abajo) 
Amfotericina B 
 
Azoles (fluconazol, 
itraconazol, 
posaconazol, 
votriconazol) 
 
Equinocandinas 
(caspofungina y 
micafungina) 
 
 
 
 
 
 
 
3. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 
- Pirógenos endógenos: IL-1, IL-6 TNF alfa y beta, interferón alfa. 
- FOD clásica: fiebre de >38ºC durante >3 semanas y sin diagnóstico a los 3 días de estudio hospitalario o 3 visitas 
a CCEE. 
- Otras FOD: 
× Nosocomial: en pacientes hospitalizados, también 3 días. considerar infección catéter, colitis por c. difficil y 
fiebre medicamentosa. 
× En paciente neutropénico: <500. También necesarios 3 días de estudio. + frec: Candida y aspergillus. 
× En VIH: en este caso fiebre tiene que durar > 4 semanas. Típicamente: micobacterias, sd reconstitución 
inmune, leishmania, CMV, neoplasias. 
- Etiologías: la mayoría de casos presentación atípica de enfermedad típica. 
× infecciosas (ppal en países vías desarrollo): TBC, endocarditis, leishmania, brucella, abscesos… 
× neoplásicas: cada vez menos gracias a técnicas imagen. 
× inflamatorias/autoinmune (junto a miscelánea 50% de casos, en aumento!). 3ª causa. 
× miscelánea: medicamentos, TEP, EEI, etc. 
- Diagnóstico: una vez descartado todo (infección, neo…) si no hay signo guía à biopsia médula ósea (mayor 
rentabilidad). 
- Cuanto más tiempo pase sin diagnóstico mejor pronóstico y menos probable origen infeccioso. 
Inductores del CIT P450 
Rifampicina 
Evavirenz 
Hierba San Juan 
Fenitoína 
Carbamacepina 
Fenobarbital 
Bloqueo del CIT P450 
Eritromicina 
 
 
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4. BACTERIEMIA Y SEPSIS 
BACTERIEMIA - Presencia de bacterias viables en sangre. Tmb para otros MO (viremia, funguemia…). 
SINDROME DE 
RESPUESTA 
INFLAMATORIA 
SISTÉMICA (SIRS) 
- Respuesta inflamatoria a algún proceso (PPT, infección…). 
- 2 o más de: 
- Tª >38 o <36ºC. 
- FC >90. 
- FR >20. 
- pCO <32. 
- leucos >10000 o <4000. 
- no influye TA. 
SEPSIS 
- Antes: SIRS desencadenado por infección. 
- Ahora: disfunción de órganos potencialmente mortal por respuesta desregulada a infección. 
Se recomienda usar criterios qSOFA en vez de SIRS à necesarios ≥2: FR (≥22); Glasgow (≤3), 
PAS (≤100). 
SEPSIS GRAVE 
Fallo hemodinámico 
- TA: TAS <90, TAM 70, descenso >40mmHg TAS basal o aumento lactatos >2mmol/L (= 
hipoperfusión tisular). 
SHOCK SÉPTICO 
Fallo multiorgánico 
- Sepsis grave que no responde a pesar de infusión de fluidoterapia (persiste hTA o hipoperfusión 
tisular) à administrar drogas vasoactivas (NA> dopamina o dobutamina). 
- Shock séptico refractario: si no responde en 1 hora a fluidoterapia ni vasopresores. 
SHOCK TÓXICO 
- No por bacteriemia à toxina. Típico S. Aureus: síndrome del shock tóxico estafilocócico. 
- Superantígeno desencadena liberación masiva de citosinas proinflamatorias. Hemocultivos 
negativos. 
- Tto: AB + clindamicina (efecto antitoxina) + soporte hemodinámico. 
- Mayoría GN, en aumento GP por bacteriemia por catéter (S. Aureus, S. plasmocoagulasa -) + frec: 
E. COLI, S. AUREUS, S. PNEUMONIAE, S. EPIDERMIDIS 
- Causas más frec: catéter, ITU, infecciones respiratorias, abdominales y 
heridas quirúrgicas. 
- Clínica: TAQUIPNEA más precoz. Resto OBVIO. 
× Estigmas cutáneos: púrpura/petequias (N. meningitidis), ectima 
gangrenoso (P.aeruginosa), eritrodermia generalizada (s.aureus o 
pyogenes), etc. 
× En 50% à SDRA (infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia 
pO2/FIO2 >200 y P capilar pulmonar <18mmHg). 
- Dx: 2-3 HC separados 15-20 min, idealmente antes de iniciar AB. Lactatos marcador pronóstico muy bueno! 
× Falsos negativos: AB previo, bacterias no cultivables o medios específicos necesarios. 
× Falsos positivos: bacterias colonizadoras piel o contaminación. si en >1 foco altamente sugestivo. Si crece un 
GN ya podemos decir que es causante. 
- Tto: AB + SOPORTE HEMODINÁMICA + dosis bajas CC. Proteína C activada no sirve. Retirar foco de infección. 
 
INFECCIÓN NOSOCOMIAL 
1ª: HERIDA QUIRÚRGICA 2ª: NEUMONÍA 3ª: ITU 4ª: CATÉTER 
25-30%. S. AUREUS ++ 20%. Enterobacterias (++), Pseudomona, S. aureus. 15-20%. E. coli 
15%. S. coagulasa -, S. aureus, 
Candida y algunos GN 
*25% bacteriemias por aureus 
hacen endocarditis. 
 
 
COBERTURA AB (cubrir MR!!) 
BGN: MEROPENEM O PIPER-
TAZO 
GP: VANCO/LINEZOLID/DAPTO 
Anaerobios: METRONIDAZOL 
 
 
 10 
5. ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
ETIOLOGÍA 
- S. Aureus (tmb en UDVP): + FREC. 
- Estreptococos grupo viridians: causa de subaguda. 
× S. anginosus tendencia a formar abscesos en anillo. 
× S. gallolyticus (antes S. bovis): 6% total, típico ancianos. >30% asociado a carcinoma colorrectal o adenoma 
velloso à colonoscopia. 
- Enterococos (5-10%): fecalis y faecium, típico en ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o 
genitourinarias. 
- Protésica precoz (<12 meses): S. epidermidis. en tardía (>12 meses) S. Aureus y viridians. 
- BGN: ultra raros, algun caso de Pseudomona o Serratia en UDVP. 
- Grupo HACEK (haemophilus PARAinfluenzae, a.acinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella 
corrodens, kingella kingae): endocarditis con HC negativo. Curso subagudo y grandes vegetaciones (émbolos a 
distancia e ICC). 
- Coxiella y Brucella: también HC -, afectan predominantemente válvula aórtica y frec necesaria IQ. 
- Otros raros: legionella, bartonella quintana (alcohólicos indigentes), tropheryma whipplei (endocarditis afebril). 
- Hongos (raro): C. albicans y C. parapsilosis, curso subagudo y típico en UDVP, nutrición parenteral, catéteres… 
- Endocarditis marántica/ no bacteriana/ Libman-Sacks: por estados de hipercoagulabilidad (autoinmunes, 
neos…). 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
DAÑO ENDOCÁRDICO (valvulopatía o daño directo) à AGREGADO FIBRINA à INVASIÓN BACTERIANA 
(bacteriemia) 
 
- Mayor riesgo endocarditis: 6 meses post-implantación prótesis. 
- Patología grave, mortalidad 30-35% y 10% muerte súbita. 
 
CLÍNICA 
- Endocarditis aguda: típica S. Aureus. No necesaria cardiopatía o valvulopatía previa. Muy destructivas. Mortales 
en <6 semanas sin tto. Frec embolias sépticas (cerebrales, esplanicas, renales, periféricas…). 
- Endocarditis subaguda: gérmenes menos destructivos (típica Viridians), en válvulas enfermas. > 6 semanas, no 
suelen embolizar. Frec AP manipulación dentaria. 
- Endocarditis en UDVP: más frec tricuspídea > cavidades izquierdas > válvula pulmonar (anecdótica). Menos grave 
(- repercusión hemodinámica) pero frec émbolos sépticos (pulmón à pueden cavitar y hacer pioneumotórax). S. 
aureus. Tto: cloxa + aminoglucósido (2 semanas o 4 si hay émbolos). Buen pronóstico y baja mortalidad. 
 
 
 
 
 
+ FRECUENTES 
- Todos: S. Aureus 
- Protésica precoz (<12 m): S. Epidermidis 
- UDVP: S. Aureus 
- Subagudo: enterococo grupo viridians 
 
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TRÍADA TÍPICA (pueden aparecersolos o combinados) 
Fiebre (sin foco) 
¡Ojo! Fiebre puede dar soplo febril, 
hacer DD 
Soplo cardíaco 
Puede no haber (fases precoces si 
válvula sana, si absceso intramural, 
endocarditis tricuspídea o abuelos) 
Fenómenos embólicos 
+ riesgo en >10mm y mitrales. 60% 
SNC asintomáticas. UDVP a pulmón. 
Lesiones Janeway (máculas) 
OTRAS MANIFESTACIONES 
- Fenómenos inmunológicos: nódulos Osler, hemorragia subconjuntival, manchas Roth, esplenomegalia reactiva o GN 
por depósito de inmunocomplejos. 
- BAV o arritmias: por abscesos intramurales. 
- Pericarditis. 
- ICC. 
Localización típica: MITRAL > AORTA > MITRAL + AORTA 
 
DIAGNÓSTICO 
- Sospecha clínica à HEMOCULTIVOS (x3)/ pruebas serológicas + estudio ecocardiográfico. 
- Estudio ecocardiográfico: 
× Si válvula/dispositivo intracardíaco à ETE DIRECTA (si dudas: TC, RM, PET TC…) 
× Corazón “sano” à ETT à ETE. 
- Mayoría hemocultivos negativos x toma previa de AB: suprimir, esperar unos días y repetir. En el resto à puede 
ser por intracelulares: 
× Coxiella burnetti, chlamydophila psitacci, bartonella quintana: serología. 
× Legionella: cultivo BCYE-alfa. 
- Criterios modificados de DUKE: 2 mayores, 1 mayor y tres menores o 5 menores à endocarditis definitiva. 
También diagnóstico anatomopatológico. En resto: “endocarditis posible”. 
 
Criterios 
mayores 
1. Hemocultivos positivos: 
a) Microorganismos típicos en al menos dos hemocultivos separados: 
× Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus gallolyticus (antes 
denominado S. bovis), y bacterias del grupo HACEK. 
× Bacteriemia sin foco (primaria) adquirida en la comunidad por 
Staphylococcus aureus o Enterococcus spp. 
b) Hemocultivos persistentemente positivos 
2. Hallazgos en ecocardiografía: 
a) Ecografía con: 
× Vegetación o chorro valvular. 
× Absceso intramiocárdico. 
× Nueva dehiscencia en prótesis valvular. 
b) Nueva regurgitación valvular. 
3. Serología positiva para C. burnetii (títulos mayores de 1/800 de IgG frente a 
antígeno de fase I). 
Criterios 
menores 
1. UDVP o cardiopatía predisponente. 
2. Fiebre superior a 38ºC. 
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos sépticos 
pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival, 
manchas de Janeway. 
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de 
Roth, factor reumatoide. 
5. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor. 
6. Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterios mayores. 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
S. aureus 
- Sensible: cloxacilina ± gentamicina 
Si es sobre válvula nativa suficiente solo con cloxa 
- Resistente: vanco/dapto 
S. epidermidis 
(protésica precoz) - Vancomicina + gentamicina ± rifampicina (para el biofilm) 
Estreptococo 
viridians 
- Sensibles: penicilina G/ampicilina ± gentamicina 
- Resistentes: vancomicina + gentamicina 
Grupo HACEK - Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona) 
- Alergias betalactámicos: fluoroquinolona (ciprofloxacino) 
Enterococos - Sensibles: ampicilina + gentamicina. 
- Resistentes a aminoglucósidos: ampi + ceftriaxona 
Brucella - Doxicilina + rifampicina + cotrimoxazol (3 meses) 
C. Burnetti - Doxicilina + hidroxicloroquina (prolongado) 
Fúngicas - Equinocandina + anfotericina B o fluconazol 
- Tiempo: de 2 a 6 semanas normalmente. 
× 2 en endocarditis no complicadas por estreptococos sensibles a peni. 
× 6 en enterococos. 
× 2 en endocarditis tricuspídeas por S. Aureus (4 si fenómenos embólicos). 
- Asociar recambio valvular si: ICC por rotura valvular, infección no controlada con bacteriemia a pesar de AB, 
endocarditis protésica precoz, endocarditis protésica por AUREUS, absceso intramiocárdico, BGN o agentes que 
no se traten bien con AB, embolismos sépticos recurrentes. Causa + frec à IC refractaria a tto médico. 
- PROFILAXIS: amoxicilina 2g vo dosis única. 
 
INDICACIONES ¿CUÁNDO? 
Prótesis valvulares. 
Cardiopatía congénita no corregida, parcialmente corregida o 
corregidas con prótesis. 
Valvulopatía en corazón transplantado. 
Episodio previo de endocarditis. 
Procedimientos que supongan perforación/sangrado mucosa 
oral/gingival. 
NO: manipulaciones genitourinarias o gastrointestinales. 
EN DUDA: manipulaciones mucosa bronquial. 
 
6. INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO 
INFECCIONES VÍA AÉREA SUPERIOR 
RESFRIADO 
COMÚN - Rinovirus > coronavirus > otros (VRS, adenovirus…). 
LARINGITIS AGUDA - + frec vírica (parainfluenza). 
OTITIS MEDIA 
AGUDA SUPURADA 
- + frec: S. pneumoniae y H. influenzae tipo B (menos por vacuna). 
- Tto: ampicilina, amoxi-clavulánico, ceftidorén o quinolona. 
OTITIS EXTERNA 
MALIGNA 
- Pseudomona aeruginosa. 
- CAE + afectación tejidos blandos y óseos circundantes (osteomielitis). 
- En DM. Riesgo parálisis facial periférica y abscesos. 
EPIGLOTITIS 
AGUDA 
- + frec H. influenzae tipo B y S. pneumoniae. 
- Curso muy rápido à riesgo obstrucción vía aérea (priorizar permeabilidad). 
- Tto: cefalosporinas 3ª o quinolonas. 
SINUSITIS AGUDA - + frec virus. Sobreinfección x S. pneumoniae o H. influenzae. 
 
 13 
BRONQUITIS 
AGUDA 
- + frec virus respiratorios. Si bacteriana + frec Mycoplasma y chlamydophila. 
× En EPOC: frec S. pneumoniae, H. influenzae y M. catharralis. = que en neumonías à criterios 
BIC (aumento tos, expectoración y disnea) à si >2 tratar. 
× Si enfermedad grave aumentan gramnegativos (P.aeruginosa y enterobacterias). 
 
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA 
- Etiología: 
× 1ª: VÍRICA (2/3). 
× 2ª: BACTERIANA. S. PYOGENES > mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae y anaerobios. 
× 3ª: VEB, neisseria gonorrheoeae, VIH, coxackie… 
- Clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
- Cuadros clínicos peculiares: 
× Angina de Vincent (fusoespirilar): por anaerobios flora oral. Úlcera amigdalar con membrana grisácea y aliento 
fétido. 
× Angina de Ludwig: en suelo boca por flora mixta aerobia y anaerobia (frec mal estado dental del tercer molar) 
à riesgo obstrucción vía aérea. 
× Síndrome de Lèmierre (sepsis post angina): trombofleibtis séptica de yugular interna ± émbolos sépticos 
pulmón. Típico por BGN (fusobacterium necrophorum). Niños y jóvenes. 
- Diagnóstico: si sugestivo etiología bacteriana à test diagnóstico rápido à si + tratamos. Si negativo à cultivo y a 
las 24-48 horas tenemos resultados y decidimos. 
× Tto: penicilina G benzantina (IM, dosis única) o peni V oral 10 días. Alternativa: clindamicina. 
× Ojo en S. pyogenes à riesgo fiebre reumática y GN post-estreptocócica. 
 
DIFTERIA 
- Por Corynebacterium Diphteriae (bacilo GP anaerobio facultativo) à solo causa enfermedad si infectado por 
virus bacteriófago à entonces capaz de producir exotoxina. 
- Clínica: 
× Difteria faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales. Riesgo pseudomembranas y obstrucción VA. 
× Difteria laríngea: disnea, ronquera, tos, obstrucción VA. 
× Difteria nasal: secreciones serosanguinolientas con costras. 
× Difteria cutánea. 
× Principales complicaciones: miocarditis diftérica (IC o arritmias), complicaciones neurológicas (afectación de 
los PC o nervios periféricos), afectación renal. 
- Diagnóstico: cultivo faríngeo en medio Tinslade o PCR (siempre PCR para confirmar). 
- Tto: macrólidos. Si grave: cortis y antitoxina. 
 
 
Criterios de Centor 
ESTREPTOCÓCICA VÍRICA 
5-15 años 
Fiebre alta 
Adenopatías GRANDES Y 
DOLOROSAS 
+ cefalea, otalgias, náuseas, vómitos… 
Exantema escarlitiniforme (papel lija) 
+exudado 
Cualquier edad 
Febrícula 
Adenopatías PEQUEÑAS no 
dolorosas 
+ rinorrea o conjuntivitis 
Rash no escarlatiniforme 
 
 14 
NEUMONÍAS Y ABSCESO PULMONAR 
VÍA 
INVASIÓN 
- Microaspiración: + frecuente. En sanos microaspiraciones nocturnas flora orofaringea. 
Macroaspiraciones en pacientes comórbidos (problemas conciencia o deglución). 
× FR: ventilación mecánica con IOT, nebulizadores o humidificadores o sondas nasogástricas. 
- Inhalación: - frec, típico de las ATÍPICAS (mycoplasma, clamydophila, legionella, coxiella…). Aspergillus 
también por polvode obras. 
- Otros: contigüidad, hematógena (sd lèmierre, bacteriemias por catéter, endocarditis tricuspídea) o 
inoculación directa (IOT…). 
 
ETIOLOGÍA 
S. pneumoniae + FREC. + riesgo si hipogammaglobulinemia o esplenectomía 
H. influenzae + si hipogammaglobulinemia o esplenectomía 
S. aureus + en DM, sobreinfección en gripales y hemodiálisis. MRSA en nosocomial 
Klebsiella pneumoniae Alcohólicos 
Anaerobios Alteración nivel ocnciencia, trastornos deglución, -OH... 
Coxiella burnetti Ganado (no vector) 
Chlamydophila psitacci Aves 
Rhodococcus equi Caballos. Neumonía necrotizante. Típico en VIH 
P.aeruginosa / a. baumanii UCI, intubación (también aumentan enterobacterias), tto AB previo 
Francisella philomiragia Agua salada 
Aeromonas hydrophila Agua dulce 
Legionella pneumophila Tto crónico esteroides, ambientes cerrados, contaminación circuitos ventilación... 
 
NAC NEUMONÍA NOSOCOMIAL NACS 
- < 6 meses: VRS y c. trachomatis 
- 6 meses- 5 años: S. pneumoniae 
- 5 años- 18 años: M. pneumoniae 
- >18 años: S. pneumoniae 
- >65 años: ↑ gramnegativos 
- Legionella más frec en verano y 
otoño y mycoplasma en invierno 
- + frec: gramnegativos (enterobacterias y 
P.aeruginosa) 
- S. aureus, neumococo y H. influenzae 
Situaciones especiales: 
- Anaerobios (broncoaspiración o ciru abdominal) 
- Legionella (GC prolongados o ambiente 
epidemiológico) 
- MRSA: IRC o UCI 
Aumento incidencia 
S. aureus, BGN y 
anaerobios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
PATRONES RADIOLÓGICOS 
 ALVEOLAR (LOBAR) BRONCONEUMONÍA INTERSTICIAL 
NECROTIZANTE / 
ABSCESO PULMONAR 
Localización Alvéolos Alvéolos y bronquiolos Intersticio Parénquima pulmonar 
Brc. aéreo Sí NO NO NO 
Otros 
Puede afectar 
a todo un lóbulo 
Afectación 
segmentaria múltiple 
 
No afecta a un lóbulo 
completo 
Respeta luz bronquial y 
alveolar 
Zonas hiperlucentes en el 
seno de área condensada 
Zonas declives (segmento 
superiores del LI y posterior 
de LS) 
Neumonía necrotizante 
(múltiples cavidades) o 
absceso pulmonar (única 
>2 cm) 
Etiología 
S. pneumoniae 
K. pneumoniae 
(abombamiento 
de cisura) 
S. aureus 
P. aeruginosa 
M. pneumoniae: miringitis 
bullosa, anemia hemolítica 
por crioaglutininas, ataxia, 
eritema nodoso 
C. psittaci: esplenomegalia 
C. burnetti: hepatitis 
(granulomas en rosquilla) 
Virus respiratorios 
Anaerobios 
S. aureus 
BGN 
S. pneumoniae serotipo 3 
Rhodococcus equi 
Clínica 
· SD. TÍPICO: inicio brusco, fiebre, 
escalofríos, esputo purulento, dolor 
pleurítico, leucocitosis, herpes labial (¡sd 
típico también en Legionella!) 
· SD. ATÍPICO: progresivo, 
febrícula, cefalea, mialgias, 
artralgias, tos seca, sin 
leucocitosis. 
Manifestaciones 
extrapulmonares 
· Curso prolongado: 
sudoración nocturna, pérdida 
ponderal, tos, febrícula, 
expectoración 
fétida/hemoptoica 
Auscultación Crepitantes, soplo tubárico, egofonía Normal o poco alterada Roncus, crepitantes, soplo anfótero, aliento fétido 
 
LEGIONELLA 
- Manifestaciones extrapulmonares típicas: diarrea, obnubilación, aumento CK, hiponatremia, 
hipofosforemia, mialgias. 
- Fiebre de Pontiac: cefalea, mialgias y fiebre (pseudogripal), se autolimita (no necesario tto). 
- Dx: agar BCYE alfa o detección antígeno orina (serotipo 1, de elección). 
- Tto: levofloxacino (con o sin rifampicina). 
 
CRITERIOS GRAVEDAD 
- Índice de Fine o escala CURB 65 (Confusión, Urea >20/IR, Respiración, Blood pressure TAS<90 TAD<60, >65 
años). 
- Otros criterios: leucopenia, leucocitosis graves, afectación bilateral, derrame pleural, cavitación, shock, IRA, CID, 
meningitis o coma. 
- Ingreso si: CURB 65, criterios de gravedad o comorbilidades (DM, cirrosis…), mala respuesta a AB… 
- Tríada de Austin: meningitis+ neumonía + endocarditis por neumococo à en alcohólicos. 
 
 
 
 
 16 
DIAGNÓSTICO 
- Cultivo esputo: (S) 60%, (E) 85%. Adecuado si en gram: >25 PMN y <10 células epiteliales (Criterios Murray). 
- Técnicas serológicas: para atípicos. 
- Hemocultivos: muy específicos pero poco sensibles. 
- Detección de antígeno: en orina (legionella y neumococo). 
- Métodos invasivos: si gravedad o complicación. Punción transtorácica, 
biopsia pulmonar por toracoscopia, toracocentesis (si derrame pleural, 
siempre!!), fibrobroncoscopia (invasivo de referencia). 
 
TRATAMIENTO 
S. pneumoniae 40% sensibilidad intermedia, 20% resistentes. No dar nunca macrólido solo en neumocócica à 
resistencias. 
TRATAMIENTO NEUMONÍAS ASOCIADAS A LA COMUNIDAD 
NO ingreso hospitalario SÍ ingreso hospitalario 
Sd. típico Sd. atípico Ancianos/ comorbilidad… Aspiración UCI 
5-7d 10-14d Hasta 30-90d 
- Amox-clavulánico 
- Cefditorén (3ªVO) 
- Levo/moxifloxacino 
- Levo/moxifloxacino 
- Macrólido (14d) 
AZITRO > claritro 
- Fiebre Q o c.psitacci 
à doxicilina 14 d 
- Amoxi-clavulánico, 
cefalosporina 3ª o 
ertapenem ± 
macrólido 
- Levo/moxifloxacino 
*asociamos macrólidos 
por efecto 
antiinflamatorio 
- Amoxi-clavulánico 
2g/200mg/8h 
- Clindamicina o 
metronidazol+ cefalo 
3ª 
- Ertapenem 
- Moxifloxacino 
- Si absceso: valorar IQ 
Cefalosporina 3ª 
+ 
Quinolona 
(cada 12h) 
 
Casos especiales: 
- Si MRSA: linezolid. 
- Si legionella grave: + rifampicina. 
- Si acinetobacter baumanii: colistina o tigecilina. 
 
7. TUBERCULOSIS 
Mycobacterium tuberculosis complex: M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M. 
microti. 
HISTORIA NATURAL 
EXPOSICIÓN 
- Tos de bacilífero à aerosol à inhalación. Necesario contacto ÍNTIMO y PROLONGADO. 
- Macrófagos alveolares fagocitan y eliminan (50%) sin participación de la inmunidad adaptativa. 
INFECCIÓN 
- 50% casos macrófagos no pueden contener y eliminar bacilo à replicación dentro macrófagos. 
- Diseminación regional por vasos linfáticos a ganglios hilio pulmonar. 
“COMPLEJO PRIMARIO DE GHON”: neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar. 
- Diseminación hematógena a órganos à activación de inmunidad adaptativa (LT CD4). 
- Linfos pasan a Th1 à granulomas para contener infección (REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD CELULAR (IV). 
- Dentro granulomas micobacteria puede mantenerse latente toda la vida (90%) o reactivarse (10%). 
FIBROBRONOSCOPIA + SI: 
Cepillado > 1.000UFC 
BAL: >10.000 
Aspirado endotraqueal 
>100.000 
 
 17 
ENFERMEDAD ACTIVA 
- Reactivación bacilos latentes en granulomas: 
× Enfermedad extrapulmonar. 
× Tuberculosis miliar (en inmunosupresión grave). 
- Conversores recientes (<2 años) mayor riesgo de desarrollo enfermedad activa. 
 
DIAGNÓSTICO 
INFECCIÓN 
LATENTE 
Tuberculina 
Mantoux 
PPD 
- Intradérmica. Poco específica à común a M. tuberculosis, M. bovis y otras micobacterias 
ambientales. 
- Positiva: INDURACIÓN >5mm a las 48-72h (vacunados o no), en VIH cualquier Ø. 
- Efecto booster: en ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a los 
7-10 días à puede positivizar después (previo FN). 
FN 
Edades extremas 
IMDP celular 
Período ventana 
Proceso febril intercurrente 
Vacunación con virus vivos 
TBC miliar o pleuritis 
Error de la prueba 
Malnutrición proteica 
IRC 
Sarcoidosis cutánea 
FP 
Vacunación BCG 
Infección previa por micobacterias ambientales no patógenas 
Error de la prueba 
IGRA 
- INF gamma: sintetizado por LT de memoria CD45RO. 
- Más E (solo M. tuberculosis), menos S si inmunodeficiencia celular. 
- Utiliza un Ag muy E à evita los FP (vacunación y reactividad cruzada). 
ENFERMEDAD 
ACTIVA* 
Cultivo - Necesario para dx de confirmación. Lowenstein-Jensen, Middlebrook, medio líquido BACTEC (+ rápido, incubación de 2 semanas). 
Ziehl-Neelsen 
Auramina-
rodamina 
- Muy sugestivo, pero no confirmatorio. 
PCR - En cargas bacilares bajas (meningitis…). También permite dx definitivo. 
*Para dx definitivo necesario confirmar presencia M. tuberculosis en alguna muestra del paciente. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
PU
LM
O
NA
R 
PULMÓN 
Primoinfección 
Niños / Jóvenes 
- Complejo primario de Ghon: LM y LI + adenopatías hiliares. 
- Asintomáticao paucsintomática: neumonitis inespecífica. 
Reactivación 
- LS: segmentos apicales y posteriores con cavitación [O2 más altas]. 
- Insidiosa: febrícula, malestar general, pérdida ponderal, diaforesis nocturna, 
tos persistente ± hemoptisis. Muy contagiosa (aislamiento 2 semanas). 
PLEURITIS 
- Derrame pleural: suele ser forma de primoinfección en niños y jóvenes pero puede aparecer tmb 
en reactivación. 
- Unilateral, ↑ linfos y proteínas, ↓ Glu, <5% céls mesoteliales, ↑ IFN- γ, ↑ ADA2, ↑ LDH, ↓ amilasa. 
- 1/3 Mantoux negativo, no bacilíferos, suele requerir pleuroscopia + biopsia porque carga bacilar 
escasa. 
 
 18 
MILIAR 
(diseminada) 
- FR: inmunosupresión severa (ancianos). 
- Clínica: aguda o insidiosa, síntomas constitucionales o FOD. Meningitis, serositis, neumonía… 
Mantoux -. Característico: tubérculos coroideos en fondo ojo. No bacilíferos. Colestasis disociada. 
Afecta al sistema retículo-endoplasmático. 
- Rx: patrón micronodular “en grano de mijo”. 
- Dx: orina (muy rentable), cultivo esputo, jugo gástrico, MO (50% +) à si dudas aun: biopsia 
hepática. 
EX
TR
AP
UL
M
O
NA
R 
MENINGITIS 
- Clínica (subaguda-crónica): parálisis de PC (III, IV), tuberculomas, clínica de 
meningitis, secuelas 25%. Típico: HTIC con afectación rombencefálica. 
- LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas. Rentable 
PCR. 
Asociar CC 
GENITO- 
URINARIA 
- Manifestación extrapulmonar + frecuente tras adenitis. 
- Vía hematógena. 
- Clínica: riñón mastic, estenosis ureteral, esterilidad, sd. miccional. 
- Piuria estéril con orina ácida, hematuria. 
OSTEOMIELITIS 
VÍA 
HEMATÓGENA 
- Mal de Pott: afectación columna vertebral. Espondilodiscitis crónica à no dolorosa pero muy 
destructiva, grandes deformaciones. DD brucella à afecta columna lumbar. 
- Abscesos fríos paravertebrales à drenan lejos. 
- TBC articular + en zonas de carga (rodillas, cadera…). 
- Responde bien a medicación à no suele ser necesaria IQ. 
ADENITIS 
- Manifestación extrapulmonar + frecuente 
- Típica en VIH y niños. 
- Escrófula (cuello) o adenopatías generalizadas: gomosas, no dolorosas, fistulizan a piel, drenan 
material caseoso. 
PERICARDITIS 
PERITONITIS 
- Pocos bacilos à diagnóstico microbiológico directo poco frec, necesario biopsiar o determinar 
ADA. 
- Pericarditis riesgo constrictiva à asociar corticoides. 
CUTÁNEA - Infrecuente. Diferentes manifestaciones (eritema indurado Bazin, lupus vulgar, chancro tbc…). 
INTESTINAL - Cuadro EII-like. Por m.bovis tras ingesta derivados lácteos. Afecta + íleon distal y ciego. 
 
TRATAMIENTO 
A. ENFERMEDAD ACTIVA 
Tratamiento prolongado: lesiones cavitadas (bacilos tienen multiplicación rápida), macrófagos (multiplicación lenta) y 
zonas de caseum (intermitente). 
 FASE INTENSIVA FASE CONTINUACIÓN 
REGIMEN ESTÁNDAR 
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + 
etambutol* (2 MESES) 
*si tenemos antibiograma y sensible a 
todos podemos retirar etambutol. 
 
En dos semanas deja de ser bacilífero. 
Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES. 
GESTACIÓN = población general. Evitar pirazinamida. 
SILICOSIS = pero + 7 MESES. 
TUBERCULOSIS 
MENÍNGEA U 
OSTEOARTICULAR 
= pero 9-12 MESES (total). 
TUBERCULOSIS MILIAR = pero 12-18 MESES (total). 
PACIENTE VIH 
Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase (7 
MESES). Riesgo sd. de reconstitución inmune: si 
<50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA, 
si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientras 
terapia TBC). 
 
 
 19 
- Si resistencias: eliminaremos el fármaco resistente e introduciremos un 4º fármaco (normalmente QUINOLONAS 
O ESTREPTOMICINA). Después se prolonga la fase de continuación. 4% población resistente isoniacida. 
- Si cepas multiresistentes: al menos 4 fármacos activos según antibiograma durante 12-18 meses. 
× Multiresistente: resistencia a isoniacida Y rifampicina. 
× Polirresistente: resistente a isoniacida O rifampicina + otro fármaco. 
× Extensivamente resistente: isoniacida + rifampicina + quinolonas + inyectable de 2ª línea (amikacina, 
kanamicina…). 
- Imp! Fármacos de primera línea y reacciones adversas: 
ISONIACIDA H 
- Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad. 
- Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), ojo diabéticos, gestantes… 
- Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D). 
RIFAMPICINA R 
- Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores. 
- Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad. 
- Secreciones anaranjadas. 
- Fenómenos de hipersensibilidad y sd pseudogripal. 
PIRAZINAMIDA Z - Hiperuricemia (10%): muy frecuente, asintomática. CI en antecedentes de artritis gotosa. 
- Fiebre, hepatotoxicidad, evitar en lo posible durante el embarazo. 
ESTREPTOMICINA S - CI en embarazo: riesgo de sordera congénita. 
ETAMBUTOL E 
- Neuritis óptica retrobulbar: se inicia con discromatopsia. No dar en <5 años 
- Neuropatía periférica. 
ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS 
 
B. INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE 
- Se hace con isoniacida. Pauta estándar 6 meses. 
- En niños, convivientes y conversores recientes (<2 años) àalargar a 9 meses. 
- Si VIH, inmunodeprimidos o lesiones fibróticas residuales no progresivas à 12 meses. 
- SIEMPRE antes de hacer quimioprofilaxis descartar enfermedad tuberculosa ACTIVA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN QUIMIOPROFILAXIS 
PPD+ 
- <35 años. 
- Inmunosupresión actual o esperable en futuro (si anti-TNFa, pendiente de transplante…). 
- Conversores TBC recientes. 
- Lesiones fibróticas residuales no progresivas. 
- Conviventes de bacilífero con PPD+ independientemente de la edad. 
PPD- 
- < 20 años con conviviente bacilífero a la espera de repetir PPD a los 2 meses. 
- Inmunodeprimidos convivientes con bacilífero. 
VACUNA: Solo reduce incidencia TBC meníngea y diseminada en pediatría. En zonas de elevada prevalencia TBC. 
A. Individuo que ha 
estado en contacto con 
paciente bacilífero 
Prueba de la 
tuberculina 
B. Paciente con prueba de la tuberculina 
positiva sin antecedente de exposición 
C. Prueba de la tuberculina negativa 
¿Tiene enfermedad 
clínica o radiológica? 
¿Tiene 
enfermedad? 
 ¿Qué 
edad tiene? 
Sí 
No 
Menor 20 años 
Mayor 20 años 
Isoniacida 
(2 m) 
Repetir prueba de 
la tuberculina 
Repetir prueba de 
la tuberculina (2 m) 
¿Tiene 
enfermedad? 
Fin 
Sí 
No 
Tratamiento de la 
enfermedad activa 
Completar 
tratamiento 
¿Tiene 
enfermedad? 
Nada 
Sí 
No 
Tratamiento de la 
enfermedad activa 
Iniciar tratamiento 
Å 
Å 
Å 
Æ 
Æ 
Æ 
Tratamiento de la enfermedad activa 
Tratamiento independientemente de la edad 
Sí 
No 
Tratamiento 
¿Edad? 
Menor 35 años 
Mayor 35 años 
Tratamiento si no existen contraindicaciones 
Tratamiento 
si factores de 
riesgo 
Inmunodeprimidos con pacientes bacilíferos en su entorno 
VIH positivo 
Silicosis, UDVP y otros inmunodeprimidos 
Pacientes con lesiones fibróticas estables en Rx tórax 
Conversión tuberculínica reciente 
 
 21 
8. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN 
MA PI PATÓGENO CLÍNICA TRATAMIENTO 
VIRUS 
>16-
72h 
Rotavirus + frec niños Niños. Diarrea acuosa. 
Autolimitada 
Norwalk (Norovirus) + frec adultos Brotes epidémicos + DIARREA ACUOSA + vómitos ++ 
 CMV (en inmunosupresión grave) Brotes pseudo-EII. Úlceras gran tamaño. 
BA
CT
ER
IA
NA
 
Neuro 
toxinas <6 h 
S. aureus - Pasteles, bollos, cremas, mayonesas Náuseas y vómitos (hipotálamo) 
DIARREA ACUOSA 
- Útil en dx: coprocultivo, 
PCR, hibridación de ácidos 
nucleicos, ELISA, efecto 
citopático… 
 
- Hidratación: SRO à IV 
(graves) 
 
ATB 
 
- Solo si: inmunodeprimidos, 
ancianos, <2a, comorbilidad 
importante, patología/ 
prótesis valvular, fiebre, sd. 
disentérico, > 6-8 depos/día, 
afectación estado general, 
DH 
 
- Cotrimoxazol o quinolonas 
3-5d 
 
Especiales: 
- E. coli enterohemorrágico(O157:H7): NO ATB (↑riesgo 
SHU) 
- C. jejuni: MACRÓLIDOS 
B. cereus (emético) - Arroz frito 
Entero 
toxinas >8 h 
C. perfringens 
DIARREA ACUOSA 
Alteran mecanismos iónicos: mucosa normal. No 
productos patológicos. 
“toxina in vivo” 
B. cereus 
(diarreico) - Carne, vegetales 
E. coli 
enterotoxígeno - Causa + frec de la diarrea viajero 
V. cholerae - Heces en agua de arroz 
Cito 
toxinas 
>48-
72h 
Shigella 
dysenteriae 
- Toxina shiga. 
- SHU DIARREA DISENTERIFORME 
Destruye enterocitos: PRODUCTOS PATOLÓGICOS 
(sangre, pus, moco, leucocitos… ) 
± fiebre 
E. coli 
enterohemorrágico 
(O157:H7) 
C. difficile 
V. 
parahaemolyticus 
Entero 
invasivo 
>3-5d 
Sd. 
Reiter 
E. coli 
enteroinvasivo 
Invasión mucosa intestinal à diarrea 
disenteriforme 
Fiebre, DA +++, postración, tenesmo rectal, 
rectorragia 
Shigella 
Yersinia - Imita a Chron: ileítis, granulomas… 
C. jejuni - Sd. Guillain-Barré: anti GQ1b 
Salmonella 
enteritidis 
- Huevos, lácteos, salsas 
- Se acantonan en endotelio dañado à 
bacteriemia y aneurismas arteriales, 
ventriculares y osteomielitis. Tmb en C. 
fetus 
 
 22 
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
COLITIS 
PSEUDO-
MEMBRANOSA 
Clostridium 
difficile 
ANAEROBIO 
Existen portadores 
asintomáticos 
Nosocomial: consumo 
ATB reciente 
Vía: fecal-oral 
Clindamicina: + 
asociación 
Cefalos 3ªG: + frec 
Colitis pseudo-
membranosa 
 
Tmb colitis fulminante, 
megacolon o solo 
diarrea acuosa. 
- Colonoscopia 
- ELISA: 
enterotoxina A o 
citotoxina B en 
heces 
- Cultivo (demostrar 
toxina) 
- Glutamato 
deshidrogenasa en 
heces 
Aislamiento: 
portadores también 
VANCOMICINA VO. 
Si no VO disponible: 
METRONIDAZOL IV. 
Recurrencias: 
fidaxomicina, 
trasplante de heces. 
FIEBRE 
TIFOIDEA 
Salmonella tiphy 
S. paratyphi 
 
*Yersinia 
enterocolíitica 
tmb fiebre 
entérica 
(no tifoidea) 
Agua y verduras 
contaminadas. 
Predomina la clínica 
sistémica sobre 
digestiva. 
ROSÉOLA TIFOIDEA: 
la segunda semana 
(tórax y abdomen) 
- Alt consciencia 
- Cefalea 
- Bradicardia 
- Leucopenia 
- Fiebre 
- ± perforación 
intestinal 
Rara diarrea 
Hemocultivo: <2 s 
Coprocultivo: >3 s 
Quinolonas o 
Cefalos 3ª G. 
+ CC (graves) 
Portador crónico en 
vesícula biliar: mujer 
+ colelitiasis à 
elimina bacteria por 
heces 
Ciprofloxacino 4 
semanas 
±colecistectomía 
 
PERITONITIS Y ABSCESO PERITONEAL 
PERITONITIS 
PRIMARIA 
- Cirrosis (+ E.coli). 
- Sd. nefrótico (+ S. pneumoniae). 
Cefalosporinas 3ª generación 
- 
PERITONITIS 
SECUNDARIA 
- Secundaria a perforación víscera hueca. 
- Bacilos gramnegativos, aerobios (incluido Bacterioides 
fragilis) y enterococo. 
- Si nosocomial: PSEUDOMONA (dar cobertura). 
Cefalosporina 3ª + metronidazol 
Meropenem 
Amoxicilina-clavulánico 
Tigecilina 
ABSCESO 
INTRAABDOMINAL 
- Si gérmenes quedan localizados en un área. Misma 
etiología que secundaria. 
DRENAR + mismo tto que 
secundaria 
PERITONITIS 
TERCIARIA 
- Persistencia y sobreinfección de peritonitis secundaria 
(fracaso tto). 
- Típico inmunodeprimidos. 
Ampliar cobertura a enterococos 
resistentes (vanco o linezolid) y 
hongos (flunoazol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 
9. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS 
 PARTES BLANDAS 
 Localización Etiología Microorganismos Clínica Tratamiento 
ERISIPELA Dermis superficial - Mujeres edad media S. pyogenes MEG 
Fiebre 
Leucocitosis 
- Placa bien definida, brillante, dolorosa a 
presión 
Peni G 
CELULITIS 
Tejido celular 
subcutáneo 
- Heridas previas 
- Enf. debilitantes S. pyogenes y S. aureus 
- Placa mal definida, dolorosa, caliente 
FASCITIS 
NECROTIZANTE Fascia muscular 
- DM + heridas o 
traumatismos 
(UDVP) 
S. pyogenes 
+etiología mixta 
- Dolor desproporcionado: EF normal (no sg flogóticos) ↑ CPK 
- Flictenas hemorrágicas/vesículas 
- Shock séptico y FMO. Mucha mortalidad. 
Desbridamiento 
precoz y agresivo. 
Peni G + clinda 
¿Dosis altas IG? 
GANGRENA 
FURNIER 
Fascitis 
necrotizante 
- DM 
- Neutropenia 
- Tumores 
Flora mixta (aerobios y 
anaerobios) Periné y genitales 
GANGRENA 
MELENEY 
Sinérgica 
bacteriana 
progresiva 
Cocos anaerobios + S. 
aureus Pared abdominal y torácica 
GANGRENA 
GASEOSA Músculo 
Herida traumática C. perfringens 
- Dolor desproporcionado 
- Exudación, edema 
- Crepitación tardía 
- Shock séptico (sin fiebre) 
- Hemólisis intravascular 
Desbridar 
Penicilina G + 
clinda/linezolid 
Terapia 
hiperbárica 
Translocación bacteriana 
por patología abdominal 
+ neutropenia 
C. septicum 
Pensar en tifilitis en 
adultos 
ANIMALES 
 Etiología Clínica Tratamiento 
MORDEDURAS 
PERRO Y GATO 
P. multocida 
S. aureus 
E. corrodens 
Capnocytophaga canimorsus 
- P. multocida: celulitis. En cirróticos bacteriemia 
- C. canimorsus: sepsis/ CID/ meningitis en 
esplenectominzados y cirróticos. 
Si >12h y/o manos/cara: 
amoxi-clavulánico. 
Alergias: moxifloxacino 
Irrigación 
Desbridamiento 
¿Profilaxis tétanos 
y rabia? 
MORDEDURA 
HUMANO E. corrodens/ HACEK/S. aureus, anaerobios… 
- E. corrodens “herida puño cerrado”, en dorso mano, 
disemina por tendones 
MORDEDURAS 
RATAS 
Actinobacillus muris 
Spirilium minus 
- A. muris fiebre+ artritis + EXANTEMA PALMAS Y 
PLANTAS. S. minus ni exantema ni artritis Penicilina 
ARAÑAZO GATO Bartonella henslae - Lesión papulocostrosa con linfadenopatía local. Autolimitada 3-6 semanas. No tto excepto si VIH No tto. En VIH: eritromicina 
 
 24 
10. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 
MENINGITIS 
ETIOLOGÍA 
M
EN
IN
G
IT
IS
 
VÍ
RI
CA
S 
Fiebre, cefalea. 
Pocos signos meníngeos. 
- Muchas veces como “meningitis asépticas”: inflamación meninges (↑leucocitos) 
pero sin hallazgos microbiológicos. Mayor parte por virus. 
- + frec: ENTEROVIRUS. 
- Otros: VHS2 (+ frec que el 1 en meningitis), VH1, VIH (fase aguda), parotiditis... 
M
EN
IN
G
IT
IS
 B
AC
TE
RI
AN
AS
 
Más explosivos: 
Fiebre alta, cefalea. 
Signos meníngeos ++ 
Náuseas, vómitos, sudor… 
Afectación PC (VI, IV, VII) 
Convulsiones. 
En niños: secuelas 
neurológicas 
(HIPOACÚSIA, 
epilepsia…) 
Meningococo: 
menicococcemia 
diseminada (CID, 
Waterhouse-friederischen) 
 
<3 meses 
- S. agalactiae. 
- E. Coli (y otras enterobacterias). 
- L. monocytogenes. 
3 meses- 20 años 
- <5 años: H. influenzae tipo B (aún no han completado 
vacunación). 
- Meningococo (+). 
- Neumococo. 
20 años- 55 años - Neumococo (+). 
- Meningococo. 
> 55 años 
- Neumococo. 
- Enterobacterias. 
- L. monocytogenes (típico rombencefalitis). 
Situaciones 
especiales 
- Inmunodeprimidos, alcohólicos, embarazadas y puérperas, 
viejos…: L. monocytogenes. 
- TCE, inmunodepres, IQ neurocirugía o nosocomial: S. 
aureus (también pensar Pseudomona). 
- Derivación LCR: S. epidermidis. 
- Fx base cráneo o fístula ORL: S. pneumoniae. 
- Endocarditis: S. aureus. 
- Déficit complemento/ esplenectomía: N. meningitis. 
- VIH: cryptococo, TBC o fúnguicas. 
Ampliación 
meningococo 
5 serotipos (A, B, C, W135, Y). B endémico en España (casos 
esporádicos y pequeños brotes). Aquí epidemias A y C. “Y” 
relacionado con abuelos con mucha patología. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Análisis LCR primordial para el DD. 
- Siempre antes PL à descartar signos HTIC (mediante anamnesis- cefalea matutina, vómitos…-, fondo de ojo 
o TC). 
- Sospechamos HTIC en: déficits neurológicos focales, crisis comiciales, disminución nivel conciencia, 
inmunosupresión grave o sospecha de foco parameníngeo. 
Meningitis bacteriana Meningitis vírica Meningitis subaguda o crónica 
↑↑PMN ↑linfocitos (PMN inicialmente) ↑linfocitos 
Glucosa ↓↓(<60% glucosa en plasma) Glucosa normal Glucosa ↓↓↓(<25% plasma) 
Proteínas ↑ Proteínas normales o ↑ Proteínas ↑ 
Causas 
- Bacteriana. 
- Listeria (30%). 
- Otras no infecciosas: Behçet, 
química… 
- Meningitis viral. 
- Encefalitis viral. 
- Leptospira. 
- Otras no infecciosas 
(desmielinizantes). 
- TBC. 
- Listeria (70%). 
- Hongos, neurosífilis. 
- No infecciosas: carcinomatosis,sarcoidosis. 
 
 25 
TRATAMIENTO 
- Meningitis víricas: sintomático (excepto VHS à Aciclovir iv). 
- Meningitis bacterianas: urgencia, hacer tto empírico. 
× Recién nacidos: ampicilina + gentamicina o cefotaxima. Cubrir siempre Lysteria. 
× Niños y adultos: cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (para cubrir 
s.pneumoniae resistente a cefalos). 
× Posibilidad L.monocytogenes: + ampicilina. 
× PostTCE, IQ…: algo que cubra Pseudomona (cefalosporinas o meropenem) + algo que cubra MRSA (vanco 
o linezolid). 
× Asociar dexametasona: inmediatamente al dar AB o antes. Después si no es S. pneumoniae o H. inlfuenzae 
se retirará. 
- Profilaxis: 
× En España vacuna sistemática para meningococo C y H. influenzae B. Antineumocócica en 65 años, ID o 
enfermedades crónicas. 
× También existe vacuna tetravalente conjugada (menincococo A, C, W135, Y), y desde 2013 la B pero de pago 
en España. 
× Quimioprofilaxis en contactos (cole, familiares cercanos, contacto con secreciones…): ceftriaxona IM (dosis 
única) + rifampicina (2 días). Otras opciones: levo o cipro dosis única, minociclina 3 días. También vacunar. 
 
ENCEFALITIS VHS 
- Por VHS-1. En recién nacidos puede haber por VHS-2 perinatal. 
- Clínica: cefalea, fiebre, alteración nivel de conciencia (DD meningitis), focalidad neurológica o convulsiones 
(50%). 
- Típicamente focalidad en lóbulo temporal. 
- Dx: primero clínico + pruebas imagen + PL. 
× LCR: elevación linfocitos y proteínas, con glucosa normal. 20% hematíes elevados. 
× TC/RM: hipodensidades a nivel temporal. 
- Tto: ACICLOVIR parenteral dosis altas empírico. 
 
ABSCESOS CEREBRALES 
- Etiología y tto empírico: 
× Por contiguidad zona ORL (estreptococos viridians, anaerobios, pseudomonas)à cefalosporina de 3ª+ 
metronidazol. 
× Embolia séptica (S. aureus) à cloxacilina. 
× Por inoculación directa IQ/TCE (S. aureus o pseudomonas) à vancomicina/linezolid + cefepima/meropenem. 
- Clínica: cefalea con características de organicidad +/- focalidad neurolófica. Fiebre solo en 1/3. 
- Dx: lesión redondeada con captación en anillo. ¡NO HACER PL! 
- Añadimos cortis para disminuir edema. Mayoría requieren drenaje quirúgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
OTRAS INFECCIONES SNC 
 TÉTANOS BOTULISMO RABIA 
Etiología Clostridium tetanii Clostridium botulinum Virus de la rabia (RNA) 
Mecanismo 
entrada 
Entra por heridas sucias à vía 
axonal a médula espinal. 
Incubación 2 semanas +- 
Ingesta de alimentos contaminados 
(latas, conservas, miel…) 
Bioterrorismo. 
Mordedura animal 
Mecanismo 
acción 
Inhibe liberación del GABA: 
espasmos e hipertonía muscular. 
Inhibe liberación de acetilcolina: 
parálisis motora y midriasis. 
Replicación en músculos y 
neuronas. 
Clínica 
1. Cefalea, irritabilidad y rigidez 
muscular 
2. Trismo, risa sardónica, posición 
en opistótonos, espasmos (tmb 
laríngeos “grititos” o 
respiratorios). 
3. Nivel conciencia conservado. 
4. 5-7 días hacia mejoría. 
Mortalidad según 
complicaciones (<10%) 
1. Sx digestivos. 
2. Afectación neurológica (parálisis 
PC, midriasis bilateral arreactiva, 
después se extiende a 
extremidades). 
3. Nivel conciencia conservado. 
1. Pródromos inespecíficos 
2. Encefalitis aguda 
3. Afectación tronco 
encéfalica: encefalitis rábica, 
hipersalivación, disfagia, 
diplopía, espasmo laríngeo, 
alteraciones CV. 
4. Mal pronósticoà muerte. 
Dx Clínico 
Antecedente epidemiológico, clínica + 
dx toxina en sangre, heces o 
alimentos. 
Clínica + PCR en fluidos. 
Confirmación con autopsia. 
Tto 
Soporte (en UCI) + desbridar herida 
Gammaglobulina anti-tetánica 
Metronidazol 
Tto precoz complicaciones 
respiratorias 
Soporte + desbridar herida 
Gammaglobulina antibotulínica (solo 
afecta toxina circulante) 
Penicilina G 
Desbridar herida 
Gammaglobulina antirábica 
+vacunación 
Aislar animal 10 días y si afectado 
sacrificar. 
 
11. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL 
INFECCIÓN GONOCÓCICA 
- N. gonorrheae (CGN aerobio, en parejas “en grano de café”). 
- Clínica: incubación 2-5 días. 
× Hombres: 5-10% asx. Uretritis con secreción uretral blanquecina escasa (+ purulenta que otras uretritis). Tmb 
epididimitis. DD con clamidia: en esta es más característica la secreción hemorrágica. 
× Mujeres: 15-20% asx. Uretritis (sd miccional con urocultivo negativo), cervicitis. Puede ascender y causar 
endometritis, salpingitis, EIP y abscesos (anexiales o en peritoneo). Sd. Fitz-Hugh-Curtis: perihepatitis. 
× Afectación orofaríngea y anorectal frecuentemente asintomática. 
× Infección gonocócica diseminada: + si déficit factores complemento (C5-C9). Fiebre, tenosinovitis, poliartralgias 
y lesiones cutáneas pustulosas y hemorrágicas. 
× En fases tardías: monoartritis de grandes articulaciones y raro endocarditis, meningitis o ostemielitis. 
- Diagnóstico: visualización bacterias intracelulares con Gram (si libres no dx!! Tienen que ser intracelulares), cultivo 
Thayer-Martin o PCR. Si diseminada hemocultivos. Se recomienda comprobar curación a las 3-6 semanas. 
- Tto: 
× Ceftriaxona IM dosis única// cefixima VO dosis única. 
× Alternativas: azitro 2g dosis única (ES GI). Quinolonas no! Muchas resistencias. 
× Diseminada: alargar a 7-10 días. 
Declaración obligatoria. SIEMPRE tratar empíricamente también chlamydia+ (azitromicina), no viceversa. 
 
 
 
 
 27 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
- URETRITIS MÁS FRECUENTE. 
- Clínica: = que gonococo, supuración menos purulenta. En hígado perihepatitis con imagen típica en “cuerdas de 
violín”. 
- Dx: Giemsa, inmunofluorescencia o PCR. 
- Tto: azitromicina 1 g dosis única o doxicilina vo 7-10 días. No inmunidad mantenida. 
- Otros cuadros: conjuntivitis neonatal, linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3) que produce adenopatías 
inguinales con tendencia a la fistulización. 
 
SÍFILIS 
- Treponema pallidum. Incubación 21 días. 
- Fases: 
Sífilis primaria 
- CHANCRO DURO: úlcera dura, no dolorosa, fondo limpio, única (>1 
en VIH). 
- Adenopatías regionales BILATERALES, no dolorosas y duras. 
- 2-6 semanas. 
Penicilina G benzatina 2,4 
millones (IM, DU) 
Sífilis 
secundaria 
- + actividad serológica y muy contagioso!! 
- Fiebre, adenopatías, afectación varios órganos (meningitis, 
hepatitis, SNC…) 
- Pápulas y máculas eritematosas con afectación PALMAS Y 
PLANTAS. 
- Otras: lesiones en mucosas, alopecia parcheada, y condiloma 
plano (en pliegues, muy infectivo). 
Penicilina G benzatina 2,4 
millones (IM, DU) 
Latencia 
No síntomas, 
pero serología +. 
- Fase precoz (<1 año). 
- Fase tardía (>1 año). 
- Indeterminado (no sabemos cuando hubo infección). 
Precoz: Penicilina G benzatina 
2,4 millones (IM, DU) 
Tardía: = pero 3 dosis, una 
cada semana 
Sífilis terciaria 
- 20-30 años después si no tto. En 33% casos. 
- Goma (lesión granulomatosa única, puede estar en cualquier 
órgano). 
- Afectación CV: vasculitis en aorta ascendente (ins valvular). 
- Afectación neurológica: neurosífilis, meningitis subaguda y ACV. 
× Tabes dorsal: degeneración cordones posteriores medula. 
Ataxia sensitiva (+ en EEII), tipo DM. 
× Parálisis general progresiva: degeneración del SNC, con 
afectación psiquiátrica, intelectual… pupilas de Argyl- 
Robertson. 
Penicilina G acuosa IV (18-24 
millones) durante 10-14 días 
 
Si alergias: tetraciclinas o 
desensibilización (+ en 
embarazadas y neurosífilis) 
- Diagnóstico: 
× Detección directa: campo oscuro, inmunofluorescencia directa o PCR. En chancro y condiloma plano ++. 
× Técnicas serológicas: 
§ REARGÍNICAS (VLRL O RPR): = actividad. Muy S pero poco E (FP en autoinmunes, mycoplasma, borrelia, 
VIH, ancianos, chlamydia…). También útiles para monitorizar tto y detectar reinfecciones. 
§ TREPONÉMICAS (TPHA y FTA-abs): = contacto sífilis. Primeras en positivizar pero forever. Más 
específicas. 
§ Para neurosífilis à pruebas reargínicas (VLRL) en LCR. E pero poco S. 
 
 
 
 
 
 28 
Treponémicas 
(FTA-Abs, TPHA) 
Reagínicas 
(RPR, VDRL) InterpretaciónNegativa Negativa - Ausencia de sífilis - Sífilis muy precoz (menos de 3 semanas) 
Positiva Positiva 
- Sífilis no tratada 
- Sífilis incorrectamente tratada 
- Reinfección 
Positiva Negativa 
- Sífilis precoz (prerreagínica) 
- Sífilis secundaria (fenómeno de prozona) 
- Sífilis tratada 
- Sífilis (no tratada) en fase de latencia tardía 
Negativa Positiva Falso positivo (lepra, VIH, LES, síndrome antifosfolípido) 
 
- Siempre tratar parejas sexuales à si primaria 3 meses previos, si secundaria 6 meses. 
- Reacción de Jarisch-Herxheimer: Liberación de endotoxinas en las primeras 24h de tto por lisis masiva de 
espiroquetas à fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, cuadros vegetativos. Autolimitada: tto sintomático. 
 
DD RESTO ETS 
 AGUDOS CRÓNICOS 
 CHANCRO DURO (SÍFILIS) 
CHANCROIDE 
(BLANDO) HERPES GENITAL LGV 
GRANULOMA 
INGUINAL 
(DONOVANOSIS) 
ETX Treponema pallidum Haemophilus ducreyi VHS-2 > VHS-1 
Chlamydia 
trachomatis Klebsiella granulomatis 
Incubac. 3 s 1-3 d (+ PRECOZ) 3-10 d 1-3s 1-12 s 
GG 
(>2cm) 
 
BILATERAL, 
indoloras 
 
UNILATERAL, 
pueden fistulizar 
 
BILATERAL, 
dolorosas 
 
UNILATERAL, duele, 
fistuliza. 
 
Tipo 
Chancro indoloro Chancros doloroso 
Vesículas à 
ulceras dolorosas Úlcera 
Pápulas à 
granulomas ulcerados 
- Fondo úlcera 
limpio 
- Sobreelevado, 
duro 
- Pustulosos 
- No 
sobreelevados 
- Inflamación 
perilesional 
- Agrupadas “en 
racimo” 
- Base 
eritematosa 
- MEG, fiebre… 
2/3 recidivan. 
Fugaz e inadvertida 
Bacteria comecarne: 
destruye genitales a 
partir de un 
pseudobubón 
Tto Penicilina 
Azitromicina 1g 
Ceftriaxona IM 
monodosis 
Aciclovir, 
valaciclovir… Tetraciclinas Azitromicina 
 
 
 
 
- Causa + frc de 
úlceras genitales 
- Pene, vagina o 
ano 
- Dx clínico, MO 
(Tzank) o PCR 
Mucha cicatriz, 
acompañado de sd 
febril… 
- Tropical 
- Extensión lenta y 
elefantiasis crónica 
- Balanopositis por Candida: pequeñas pápulas eritematosas o pústulas muy pruriginosas que evolucionan a 
erosiones. Antifúnguico tópico 1-3s o fluconazol VO (graves). 
- Condiloma acuminado: VPH 6 y 11. 
- Trichomona y mycoplasma: uretritis. Mycoplasma 2ª causa + frec de uretritis no gonocócica. 
 
 29 
12. INFECCIONES Y PROFESIONES 
BORRELIOSIS DE LYME 
- Borrelia burgdorferi à transmisión por garrapata dura (ixodes ricinus). No persona persona. 
- Típico excursionistas, acampada, cacerías… 
- Clínica: 
× Fase inicial cutánea: ERITEMA MIGRATORIO (mácula eritematosa con palidez central, donde pica garrapata). 
Autoresuelve. 
× Fase inicial diseminada: afectación neurológica (típica parálisis facial bilateral periférica), ocular y cardíaca 
(trastornos conducción). 
× Fase tardía persistente: artritis oligoarticular, en art. de carga. También puede haber manifestaciones 
neurológicas. Acrodermatitis crónica atrófica. 
- Dx: serológico. 
- Tto: tetraciclinas (doxicilina) o amoxicilina (si niños o embarazadas). Si afectación cardíaca dar cortis. Puede dar 
reacción Jarisch- Herxheimer (igual q sífilis y leptospirosis). Si afectación neurológica: CEFTRIAXONA. 
 
LEPTOSPIROSIS 
- Leptospira interrogans. NO VECTOR. Contacto directo con animal (ratas) o sus excrementos à trabajadores de 
arroz, limpiadores alcantarillado y fosas sépticas… también si actividades recreativas de agua dulce. 
- Clínica: 
× Primera fase: cefaleas, mialgias y FENÓMENOS HEMORRÁGICOS. Sd Weil (ictericia + IR): forma grave. 
× Segunda fase (inmunitaria): por respuesta inmunitaria humoral. Reaparece clínica de primera fase + anemia 
hemolítica, leucocitosis, trombopenia… 
- Puede causar meningitis CON GLUCOSA NORMAL. 
- Dx: primera fase dx directo, en segundo serológico. 
- Tto: PENICILINA G. Puede dar reacción Jarisch- Herxheimer 
 
PESTE 
- Yersinia pestis. Picadura de VECTOR (pulga de rata) o contacto con camellos. Si persona- persona. 
- Clínica variada: forma neumónica, adenopática, septicemia, meníngea… sin tto mucha mortalidad. 
- Tto: estreptomicina. 
 
ERISIPELOIDE TULAREMIA CARBUNCO DD CON ESPOROTRICOSIS 
Erisipelothrix 
rhusiopathiae. Francisella tularensis. Bacillus antracis. 
Sporothrix schenckii 
(hongo à capitulo 19). 
Típico pescadores 
(pinchazo con espinas de 
pescado). 
Vinculado con caza de 
liebres, conejos y 
roedores (o veterinario). 
Vector (garrapatas o 
topillos) o cto directo. 
Contacto con ganado o sus productos 
(carniceros peleteros). Veterinarios. 
Contacto con vegetal con 
espinas (rosa, cactus…). 
En mano: exantema 
eritematoso pápulas y 
vesículas (rojo-azul). 
Levemente doloroso. 
Lesión característica: 
forma más habitual 
cutánea à úlcera en 
sacabocados. 
 
Si inhalación: neumonía 
intersticial. 
Diferentes formas, cutánea la más 
frecuente. 
Lesión típica: escara necrótica, negra. 
Alrededor hay edema duro. 
Otras formas: mediastinitis hemorrágica 
o digestiva (muy grave). 
Lesión típica: úlcera que 
no cura + nódulos 
inflamatorios que siguen 
el trayecto de los vasos 
linfáticos. 
Adenopatías axilares 
ipsilaterales. 
Gran adenopatía 
ipsilateral regional 
(axilares). 
En territorio ganglionar axilar puede 
haber adenopatías. 
En axila: puede haber 
adenopatías axilares. 
Tto: PENICILINA G. Tto: estreptomicina. Tto: PENICILINA G. Tto: itraconazol. 
 
 30 
13. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES 
Déficit de 
inmunidad 
humoral 
Primarias 
- Déficit selectivo IgA: + frecuente población. 
Frecuente asintomática. Infecciones por Giardia 
lamblia. Asociado a enfermedad celíaca. Riesgo 
de anafilaxia al administrar inmunoglobulinas 
parenterales (contraindicadas). 
- ID variable común: niños o jóvenes. La más 
frecuente sx. 
↑↑ Infecciones por gérmenes 
encapsulados (neumococo, 
meningococo, H. influenzae). 
Adquiridas - Fármacos (corticoterapia o micofenolato). - Neoplasias hematológicas (MM o LLC). 
Déficit 
inmunidad 
celular 
Primarias 
- Sd. Di George: alteración, entre otros, de 
paratiroides y TIMO (no maduración LT). 
- Sd. Ataxia telangiectasia: ataxia cerebelosa, 
malformaciones A-V e hipoplasia de timo. 
- Déficit idiopático de LTCD4 (VIH-like 
congénito). 
↑↑ Infecciones por gérmenes 
intracelulares (micobacterias, virus- 
sobretodo grupo herpesviridiae-, P. 
jirovecii, Cryptococo, L. monocytogenes, 
toxoplasma…). 
Adquiridas 
- VIH. 
- Neoplasias hematológicas (Hodgkin). 
- Tto prolongado con corticoides e inhibidores 
calcineurina (ciclosporina/tacrolimus). 
- Hepatópatas crónicos, malnutrición, edades 
extremas… 
Esplenectomía 
- = o asplenia funcional. 
- ↑↑ Infecciones por gérmenes encapsulados (vacunar). 
- ↑↑ sepsis por capnocytophaga canimorsus (mordedura perro) y bordetella holmessi. 
- ↑ gravedad infecciones por parásitos que invaden hematíes (paludismo, babesia). 
- ↑ riesgo enfermedad tromboembólica (HACER PROFILAXIS). 
Déficit 
factores 
complemento 
Déficit vías 
iniciales Alteración capacidad opsonización. 
↑	infecciones por S. pneumoniae y 
cuadros lupus-like. 
Déficit vías 
finales 
(C5-C9) 
No formación “Complejo ataque a membrana”. 
También con eculizumab (anti-CD5) à vacunar. 
↑	infecciones por neisseria meningitidis 
(meningococemia crónica) y n. 
gonorrheae (infección diseminada). 
Trastornos 
fagocitosis 
(primarios) 
- Sd Job (hipergammaglobulinemia E): afecta a quimiotaxis 
à monocito no llega correctamente a patógeno. 
Infecciones S. Aureus, candidiasis 
mucocutánea crónica, neumonías 
quísticas… 
- Sd. Chédiak-Higashi: alteración formación de lisosomas. Infecciones de repetición por S. aureus. 
- Enfermedad granulomatosa crónica: no síntesis de peróxido 
de hidrógeno en neutrófilos/fagocitos à incapacidad degradar 
gérmenes catalasa +. Mal pronóstico. 
↑	infecciones por catalasa+: S. aureus, 
nocardia, aspergillus, serratia… 
 
NEUTROPENIA FEBRIL 
- Neutropenia con relevancia clínica <500 células/ul. 
- Mayor riesgo: fase inducción LMA y EICH en trasplante alogénico de 
progenitores hematopoyéticos. 
- Síntoma: fiebre sin foco (FOD). 
- HACER TTO EMPÍRICO: 
× Siempre P. Aeruginosa.× Asociar cobertura para CGP resistentes (MRSA) si: dispositivos intravasculares, profilaxis previa con 
quinolonas, mucositis intensa o inestabilidad hemodinámica. 
× Si en 3-5 días no ha desaparecido la fiebre con tto à añadir cobertura antifúngica empírica para Aspergillus 
(voriconazol, equinocandinas o Amfotericina B liposomal). 
- ¿Hasta cuando? Hasta que se resuelva fiebre o recupere neutropenia. 
DIAGNÓSTICO ASPERGILLUS 
“Signo del halo” en TC o 
detección de galactomanano 
sérico. En estos casos dx precoz. 
 
 
 31 
INFECCIONES EN EL UDVP 
- + típicas y frecuentes: S. Aureus (tromboflebitis, celulitis, bacteriemia, endocarditis D, artritis séptica…). 
- Infecciones por estreptococos (viridians) y flora anaerobia faríngea: 
infecciones piel y riesgo fascitis necrotizante. 
- Eikenella corroens (si + anfetaminas). 
- Pseudomona aeruginosa (riesgo ↑: típico artritis séptica) y otros BGN. 
- Cándida albicans: usuarios heroína marrón (mezclan con limón). Clínica: 
foliculitis de la barba+ endoftalmitis + osteocondritis condroesternal. 
- Otras: c. tetani, TBC, enfermedades de transmisión sexual. 
- ¡OJO! FOD en UDVP si hemodinámicamente estable esperar 24h à la 
mayor parte por sustancias pirógenas droga. Si se mantiene >24h ya hacer hemocultivos. 
 
INFECCIONES POST-TRASPLANTE 
- Primer mes: S. AUREUS + PSEUDOMONA + VHS. 
- Primer- sexto mes: CMV!! Síndrome viral o afectación orgánica (colitis, retinitis, esofagitis, hepatitis…). Dx por 
PCR. + frec si receptor es seronegativo. Tto: ganciclovil endovenoso. También otras oportunistas. 
× Poliomavirus BK: en trasplante renal (nefropatía) y cistitis hemorrágica en TPH. 
- >sexto mes: comunidad. 
 
14. BRUCELLA, NOCARDIA Y ACTINOMYCES 
 BRUCELA NOCARDIA ACTINOMYCES 
Caract. 
Cocobacilo gramnegativo, INTRACELULAR 
En animales domésticos 
Bacilo grampositivo aerobio, 
leve BAAR 
Bacilo grampositivo, 
anaerobios. Flora saprófita de 
colon, vagina y orofaringe 
Tipos 
B. mellitensis: cabras y ovejas 
B. suis: cerdos 
B. abortus: bóvidos 
B. canis: perros 
Es catalasa + 
Contagio LECHE Y DERIVADOS 
En inmunodepres, habita en 
suelo. 
Típico en enfermedad 
granulomatosa crónica. 
 
Clínica 
Muy variable 
Fiebre continua ondulante 
Diaforesis, astenia, cefalea 
hepatoesplenomegalia, adenopx… 
Infección crónica: osteomielitis (típica 
lumbar), meningoencefalitis*, hepatitis 
granulomatosa y endocarditis Ao 
Neumonía necrotizante o 
abscesos pulmonares 
+ 
Abscesos cerebrales 
Muy subaguda 
Tmb afectación cutánea o 
diseminada 
Abscesos. + frec: 
cervicofacial. También 
neumonía cavitada, 
abdominales o pélvicos (típico 
en DIU) 
Fistulizan y drenan material en 
“granulos de azufre” 
Diagnóstico 
HC o cultivo aspirado médula ósea 
Dx de presunción: rosa bengala, serología 
Detección de Ag 
Dx de presunción: 
visualización MO (débil BAAR) 
Confirmación: cultivo 
Visualización MO o cultivo 
Tto 
Doxicilina+ aminoglucósido (>6 s) 
Embarazadas y niños: rifampicina y 
cotrimoxazol 
Endocarditis o meningitis: doxi+ rifampicina 
+ cotrimoxazol 
Cotrimoxazol (6-12 meses) 
Si absceso cerebral + 
imipenem o cefriaxona 
Penicilina G 
Valorar IQ 
*B rucela puede dar neurobrucelosis (LCR con ↑↑linfocitos), siempre incluir en DD de cuadros neurológicos acomplejos, 
junto a serología sífilis y Lyme. 
ARTRITIS Y UDVP 
S. Aureus: grandes articulaciones 
P. aeruginosa: pequeñas 
(esternoclavicular…) 
Candida: condroesternal 
 
 
 32 
15. INFECCIONES POR RICKETTSIAS, COXIELA Y BARTONELLA 
RICKETTSIOSIS 
- Todas EXANTEMA. R. conorii à fiebre botonosa mediterránea. R. rickettsii à fiebre de las montañas rocosas 
(america). 
- FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA: 
× R. conorii, transmitida por garrapata perro (rhipicephalus sanguineus). 
× “Mancha negra” (no patognomónica, en lugar inoculación) + fiebre y cuadro pseudo-gripal + exantema 
maculopapular con afectación palmo-plantar + adenopatías regionales. 
× Verano y otoño +. 
× Tto: doxicilina ±cortis (graves). Buen pronóstico excepto en DM, alcohólicos e ID (50% mortalidad). 
× Dx: serología. 
- Rickettsias tropismo por endotelio vascular à pueden causar edemas, IR prerrenal por hipovolemia, hemorragias 
graves, encefalopatía (“tifus= estupor”), etc. 
- Ricketsias del grupo tífico: 
× Tifus endémico o murino: R. typhi, por pulga de rata. 
× Tifus epidémico: por piojo. 
× Enfermedad de Brill-Zinsser: por reactivación tardía del tifus epidémico. 
 
FIEBRE Q 
- Coxiella burnetti (intracelular). No persona-persona ni vector à inhalado o contacto directo. 
- Clínica: 
× Fase aguda: característica neumonía + hepatitis (granulomas en “rosquilla”). También cefalea, fiebre, astenia, 
trombocitopenia. 
× Fase crónica: endocarditis con HC negativos. + en válvula aórtica. 
- Dx: serológico. Fase aguda: Ac contra Ag de fase II. Fase crónica: Ac contra Ag de fase I. 
- Tto: doxicilina. Si endocarditis à + hidroxicloroquina. 
 
BARTONELLA 
- Bartonella Quintana: por piojos. “Fiebre de las trincheras”: fiebre intermitente (cada 5 días). también puede dar 
endocarditis y en inmunodeprimidos angiomatosis bacilar. 
- Bartonella henslae: angiomatosis bacilar, pielosis hepática o enfermedad por arañazo de gato. 
- Bartonella bacilliformis: ecuador, Colombia, perú…à Fiebre de Oroya (fiebre con anemia hemolítica) y en fase 
crónica verruga peruana. 
- Dx: serología, visualización directa o PCR. 
- Tto: eritromicina ± doxicilina (si endocarditis). 
 
16. INFECCIONES POR VIRUS 
FÁRMACOS ANTIVIRALES 
ANTIHERPÉTICOS 
- Aciclovir: solo para herpesviridiae (porque necesaria timidin-cinasa). VHS y VVZ. Valaciclovir y 
famciclovir derivados vía oral. EA: a dosis altas endovenoso causa nefrotoxicidad. 
- Ganciclovir: CMV. Valganciclovir vía oral. EA: toxicidad medular. 
- Foscarnet: CMV, VHS y VVZ. Nefrotóxico. 
ANTIGRIPALES - Bloquers del canal M2 (amantadina y rimantadina): sólo gripe A. - Inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir…): el zanamivir es inhalado. Gripe A y B. 
OTROS - Ribavirina: VRS y fiebres hemorrágicas. Teratógeno. 
 
 
 33 
VIRUS ADN 
PARVOVIRUS 
- Parvovirus B19. 
- ERITEMA INFECCIOSO o 5ª ENFERMEDAD (pedia). 
- Ojo embarazadas: hemólisis y muerte fetal. 
- Crisis aplásicas en inmunodeficiencias. 
PAPILOMA VIRUS 
- Verrugas, condiloma acuminado, cáncer cérvix… (gine). 
- Virus JC (LMP) y BK (cistitis hemorrágica y fallo injerto). 
ADENOVIRUS 
- Infecciones respiratorias (niños y hacinamiento), fiebre adenofaringoconjuntival, diarrea, cistitis 
hemorrágica, queratoconjuntivitis… 
VIRUS GRUPO 
HERPES 
VHS 1 y 2 
- Infecciones bucofaringofaciales (+ VHS-1) y genitales (+ VHS-2): recidiva x10 si es 
tipo 2 respecto tipo 1. 
- Primoinfección VHS-1: gingivoestomatitis y faringitis à reactivación como herpes 
orolabial recidivante. 
- Primoinfección VHS-2: lesiones bilaterales en genitales externos + mucha 
afectación estado general. 
- Tmb panadizo herpético, meningoencefalitis, queratitis… 
- Dx: tinción Giemsa, Tzanck, detección antígenos, o ME. Serología solo útil en 
primoinfección,.. 
VVZ 
- Varicela (primoinfección): complicaciones à sobreinfección bacteriana, ataxia 
cerebelosa y neumonía (+ adultos, + S. Aureus). Vacunación. 
- Zóster (reactivación): complicaciónà neuralgia postherpética (50% > 50 años). En 
ID zósters de repetición y formas diseminadas. Existe vacuna. 
- Son menos sensibles a antivirales q VHS. 
CMV 
- Riesgo infección congénita ↑↑ (1% RN, + si primoinfección embarazo). 
- Primoinfección: sd mononucleósico. Después latente à frec reactivación 2º-6º mes 
postransplante. (mirar capitulo infecciones oportunistas). 
- En VIH manifestación + frec retinitis, en resto sd viral generalizado. 
VHH 6,7,8 
- VH6: EXANTEMA SÚBITO INFANCIA (roséola infantum). 
- VH7. 
- VH8: Sarcoma Kaposi, linfoma primario de cavidades y Castleman. 
VEB 
- Mononucleosis infecciosa: 
× 15-20 años. Afecta linfocitos B. 
× Incubación 30-45 días. Síntomas gripales y después 2-4 semanas con astenia y 
anorexia, artralgias,