Anatomia y Fisiologia del Cuerpo Humano (55)

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano56
2: el haz espinotectal, y 3: el haz paleoespinotalámico o espi-
norreticular, responsables del dolor lento y de la temperatura. 
Estos dos últimos se originan en los axones de las neuronas de 
las capa II, III, IV y V y son fibras amielínicas, de baja velocidad 
de conducción.
Tercera neurona: su localización es diferente para cada uno de 
los tractos del sistema anterolateral:
1. Los axones que componen el haz neoespinotalámico ha-
cen sinapsis con neuronas del tálamo: en los núcleos an-
teroposterior y anteroinferior (dolor localizado) y en los 
núcleos posteriores (dolor no localizado). El axón de la 
tercera neurona se proyecta hacia la corteza cerebral so-
matosensorial primaria (circunvolución poscentral) y se-
cundaria.
2. Los axones del haz espinotectal hacen sinapsis con neu-
ronas que se encuentran en el tronco del encéfalo (en los 
tubérculos cuadrigéminos), no llegan al tálamo, y la tercera 
neurona se proyecta a centros vegetativos del hipotálamo 
(en cierto modo, este haz es responsable de gran parte de 
las reacciones vegetativas que acompañan al dolor: taqui-
cardia, sudación, vasodilatación, etc.).
3. Los del haz paleoespinotalámico dejan ramas para la for-
mación reticular (acúmulos poco definidos y dispersos 
de neuronas a lo largo del tronco encefálico cuyos axones 
conectan las vías descendentes y ascendentes con diversos 
núcleos y centros del SNC, de cuyo aspecto de «red» le 
viene su nombre), para centros del sistema límbico (pro-
bablemente responsable de las reacciones emocionales que 
acompañan al dolor) y termina haciendo sinapsis con la 
tercera neurona en los núcleos intralaminares del tálamo. 
Los axones de estos núcleos se proyectan difusamente a 
toda la corteza cerebral, principalmente a la frontal, por el 
sistema de fibras llamado sistema tálamo-cortical difuso.
6.2.5. Fisiología del dolor
El dolor es una sensación de difícil definición puesto que se ma-
nifiesta de muchas formas (rápido, lento, localizado, difuso…) y 
produce tantas reacciones distintas como personas lo sufren: un 
dolor por una misma causa puede ser horrible para unas y tole-
rable para otras; a unas les produce diversas reacciones, mientras 
que a otras les resulta indiferente. Esa plasticidad depende no sólo 
de los mecanismos nerviosos que desencadena el dolor, sino hasta 
de la educación y formación cultural del individuo.
Entre los mecanismos nerviosos que pone en marcha el do-
lor, los hay que modulan la transmisión en las vías que se han 
estudiado anteriormente y los que modifican la reacción del or-
ganismo ante el dolor, algunos de los cuales pueden tener carácter 
voluntario. Por otra parte, el dolor puede desencadenar automáti-
camente mecanismos que lo mitigan o, incluso, que lo suprimen 
(analgesia).
Los receptores de dolor son terminaciones nerviosas libres de 
fibras mielínicas finas (dolor agudo, punzante, rápido) y de fibras 
amielínicas (dolor lento, difuso, ardiente de larga duración). El 
estímulo adecuado para estos receptores es la presión mecánica 
fuerte o el calor intenso (fibras mielínicas) o un intermediario 
químico, ya sea externo (soluciones ácidas) o interno, liberado por 
daño tisular (histamina, bradiquinina, serotonina, acetilcolina, 
iones potasio, etc.). Parece ser que la producción de estos inter-
mediarios está mediada por la acción de las prostaglandinas en el 
tejido dañado.
Una vez activada la neurona sensorial, ésta activa a la segunda 
neurona por medio de la liberación de un neurotransmisor (pro-
bablemente sustancia P —un péptido de 11 aminoácidos—) que 
se encuentra tanto en el soma como en las terminaciones de la 
neurona sensorial.
La persistencia del dolor puede resultar perjudicial para el 
organismo. Por tal motivo, a pesar de que la causa del dolor con-
tinúe, es de experiencia común que, rápida o lentamente, el dolor 
desaparece o se alivia. Asimismo, es de experiencia común que la 
estimulación táctil alrededor de una zona dolorida produce un 
alivio instantáneo del dolor, aunque este reaparezca después de la 
estimulación. Diversas teorías han tratado de explicar estos he-
chos. Últimamente se piensa que estos mecanismos de control 
del dolor tienen su origen en el SNC, en coordinación con los 
mecanismos periféricos: de algún modo, desconocido hasta ahora, 
la información dolorosa activaría mecanismos centrales para la 
analgesia: la estimulación eléctrica de materia gris que rodea al III 
y IV ventrículos cerebrales produce analgesia profunda. Se ha po-
dido averiguar que este efecto es específicamente antinociceptivo, 
pues no afecta a otras modalidades sensoriales y se circunscribe a 
campos periféricos determinados. El mecanismo de producción 
parece que tiene lugar por la inhibición selectiva de las aferencias 
del asta posterior de la médula espinal. El neurotransmisor de las 
vías inhibitorias descendentes es la serotonina y la analgesia está 
en relación con los opiáceos endógenos (sustancias producidas en 
el organismo que tienen una acción semejante a la del opio o 
sus derivados —morfina—): si se administra un bloqueante de 
la acción de la morfina, la analgesia descrita anteriormente no se 
produce.
6.2.6. La sensibilidad de la cara: el sistema trigeminal
Como se ha dicho previamente, la sensibilidad de la cara y parte 
de la cabeza no va por un nervio espinal, sino por uno craneal: el 
V par o nervio trigémino. Por este motivo la distribución anató-
mica de las vías del sistema trigeminal, hasta la tercera neurona, 
es distinta, puesto que no tiene que atravesar los cordones de la 
médula espinal. Sin embargo, la fisiología de los distintos núcleos 
trigeminales es exactamente la misma que la de los núcleos de la 
columna dorsal y los sitios de terminación de la segunda neurona 
del sistema anterolateral.
La primera neurona de la vía del sistema trigeminal, que lleva 
la sensibilidad al tacto discriminativo (equivalente al sistema de 
la columna dorsal-lemnisco medial) está en el ganglio semilunar 
(que equivale a un ganglio raquídeo), el axón de la cual hace si-
napsis con la segunda neurona en el núcleo del trigémino ipsilate-
ral que se encuentra en la protuberancia (equivalente a los núcleos 
de la comuna dorsal). El axón de esta segunda neurona se integra 
en el lemnisco medial y desde ahí al núcleo anteroposteromedial 
del tálamo contralateral y a la corteza sensorial primaria.
La primera neurona de la vía trigeminal que lleva la sensa-
ción de dolor y temperatura también se encuentra en el ganglio 
semilunar y hace sinapsis con la segunda neurona en el llamado 
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