Ascaris lumbricoides

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Figura 18.1. Hembras adultas (arriba) y machos 
(abajo) Ascaris lumbricoides. 13-18 cm de largo.
Figura 18.2. Áscaris adulto en apéndice.
Ascaris lumbricoides
El Ascaris lumbricoides es uno de los 
namátodos más grandes de los que infectan a 
los seres humanos. El adulto vive en el intes-
tino delgado donde puede crecer hasta una 
longitud de más de 30 cm. Esta infección se 
encuentra casi dondequiera que haya pobreza 
en los países en desarrollo. Las estimaciones 
actuales indican que más de 800 millones de 
personas están infectadas.1,3 Las consecuen-
cias más graves de la infección por áscaris 
ocurren en niños por estar más predispuestos 
a sufrir cargas más pesadas de lombrices que 
los adultos que viven en condiciones simil-
ares. Los huevos de áscaris prosperan en suelo 
cálido y húmedo, y son altamente resistentes 
a una variedad de condiciones ambientales. 
Los huevos pueden sobrevivir en las regio-
nes subárticas.4 En algunos países en desar-
rollo, los huevos de áscaris son ubicuos y se 
han recuperado en una amplia variedad de 
superficies ambientales, incluidas las manos 
mal lavadas. Los huevos de áscaris han sido 
incluso detectados en el papel moneda.5,6 La 
capacidad de los huevos de áscaris para sobre-
vivir en estos ambientes inclementes explica 
la transmisión urbana de la ascaridiasis en las 
grandes ciudades.
Es controvertido si los cerdos pueden 
servir como reservorio animal para A. lum-
bricoides, o si el parásito relacionado, Asca-
ris suum, también es transmisible a los seres 
humanos7. Se ha sugerido que la infección 
humana surgió en asociación con la domesti-
cación de los cerdos, posiblemente en China.8 
Sin embargo, la evidencia disponible sugiere 
que los áscaris en humanos y en cerdos com-
prenden poblaciones aisladas reproductivas, 
lo que sugiere que la transmisión zoonótica 
no es común.8
Información histórica
En 1683, Edward Tyson describió la 
anatomía del A. lumbricoides, entonces cono-
cido como Lumbricus teres.9 Carl Linnaeus le 
dio su nombre actual con base en su notable 
Parasitic Diseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com 
Figura 18.3. Huevo de A. lumbricoides, fertilizado 
sin embrión. 60 μm x 40 μm
semejanza con el gusano de tierra, Lumbricus 
terrestrias, que él también bautizó. El ciclo de 
vida del gusano fue descrito con precisión por 
Brayton Ransom.11 En 1922, Shimesu Koino 
informó sobre una serie de experimentos en 
los que se infectó a sí mismo y al igual que a 
su hermano menor.12 Para su hermano, Koino 
optó por utilizar huevos de A. suum, en lugar 
de huevos de A. lumbricoides. El áscaris del 
cerdo generalmente no termina su ciclo de 
vida en los seres humanos, ahorrando así al 
menor de los Koino una infección abruma-
dora. Se sabe ahora que en algunos casos el 
A. suum en seres humanos puede dar lugar al
desarrollo de gusanos adultos.12 El mayor de
los Koino ingirió 500 huevos de A. lumbricoi-
des y demostró que un síndrome de tipo neu-
monía se desarrolló durante la primera fase de
la infección, causada por larvas L3 migrando
a través de los pulmones en su camino hacia
el estómago. El mayor de los Koino enfermó
gravemente, pero no sufrió una discapacidad
permanente.
Ciclo de vida
Los gusanos adultos (Figuras 18.1, 18.2) 
ocupan el lumen del intestino delgado supe-
rior, donde viven de alimentos pre digeridos, 
o quimo, así como residuos celulares del
huésped. Las lombrices se mantienen en el
lumen del intestino delgado asumiendo una
configuración en forma de S, presionando
sus superficies cuticulares contra el epitelio 
columnar del intestino y moviéndose continu-
amente contra el peristaltismo. Las lombrices 
están cubiertas con una cutícula dura y gruesa 
compuesta de colágenos y lípidos extraños, 
que les permite resistir con éxito la digestión 
de las hidrolasas. Las lombrices adultas pro-
ducen una batería de inhibidores de la pro-
teasa, algunas de los cuales también pueden 
interferir con la digestión del huésped.
La producción de huevos de la lombriz 
adulta es prolífica, produciendo, en prome-
dio, 200.000 huevos por día, cada uno de 
los cuales puede sobrevivir hasta 10 años en 
condiciones adecuadas.13 Su útero puede con-
tener hasta 27 millones de huevos a la vez. 
Para sintetizar la cantidad de esterol necesaria 
para la producción masiva de huevos, el ásca-
ris posee una vía bioquímica especial para 
llevar a cabo esta reacción dependiente del 
oxígeno en los pliegues de bajo oxígeno del 
intestino delgado. Reúne los componentes de 
la reacción sobre una hemoglobina especial 
ávida de oxígeno.14 Como el áscaris es proba-
blemente un anaerobio obligatorio, su hemo-
globina podría servir realmente para desin-
toxicar su ambiente al eliminar el oxígeno a 
través de un acoplamiento químico único con 
óxido nítrico.15,16
Los huevos fertilizados (Fig. 18.3) salen 
del adulto, pero aún no están fecundados. Los 
huevos se incorporan a la masa fecal y salen 
del huésped en las heces. La fecundación 
tiene lugar fuera del huésped en el suelo, y 
se completa en la semana 2-4 después de 
haber sido depositados allí. Los huevos que 
no llegan al suelo inmediatamente (por ejem-
plo, los lodos de alcantarillado municipales) 
pueden sobrevivir en ambientes húmedos 
hasta por 2 meses.17 Una lipoproteína única, 
conocida como ascarósido, ocupa una por-
ción de la capa interna del óvulo y puede con-
ferir una serie de propiedades de resistencia 
ambiental atribuidas a los huevos de áscaris. 
Un segundo componente mucopolisacárido 
en la superficie de los óvulos proporciona 
Figura 18.5. Larva de A. lumbricoides en el pulmón 
de un ratón experimentalmente infectado.
propiedades adhesivas, permitiéndoles acu-
mularse en diversas superficies ambientales. 
Los huevos embrionados deben ser tragados 
para que el ciclo de vida continúe. La larva 
L1 se desarrolla en la larva L2 dentro del 
huevo, pero la lombriz retiene la cutícula L2 
alrededor de su cuerpo.
En el huésped, la larva L2 es estimu-
lada para eclosionar por una combinación 
de condiciones alcalinas en el intestino del-
gado, y la solubilización de ciertas capas 
externas de la cáscara del huevo, facilitada 
por las sales biliares. Estas condiciones pro-
ducen una enzima proteolítica específica de 
las lombrices, facilitando la eclosión. La pro-
teasa del huevo es activada por condiciones 
alcalinas, asegurando que eclosionará en la 
localización anatómica correcta dentro del 
huésped. El proceso infeccioso se acompaña 
con un cambio dramático en el metabolismo 
de los áscaris de aeróbico a anaerobio.18
El parásito inmaduro, ahora en el lumen 
intestinal, penetra en la pared intestinal, entra 
en la lámina propia, penetra en un capilar y 
es llevado por la circulación portal al hígado. 
En el hígado, la lombriz se alimenta de tejido 
parenquimatoso (foie gras d’homme) y crece 
(Fig. 18.4). A continuación, migra a través del 
torrente sanguíneo al corazón, y a la circu-
lación pulmonar. La larva muda una vez más 
y crece más grande, tanto en longitud como 
en diámetro. Se queda atascada en un capilar 
alveolar, ya que su diámetro es ahora mucho 
mayor que el del medio de transporte. La 
lombriz recibe una señal tímotáctica (táctil), 
iniciando un comportamiento que resulta en 
su ruptura en los espacios alveolares (Fig. 
18.5). Esta es la fase de la infección que hizo 
que Koino experimentara una neumonía ver-
minosa.
La larva migra a los bronquios, hacia la 
tráquea y a través de la epiglotis; es tragada, 
finalmente llegando al lumen del intestino 
delgado por segunda vez. Allí, después de dos 
mudas adicionales, las lombrices crecen pro-
digiosamente, madurando hasta la edad adulta 
en aproximadamente 6 semanas. Los gusanos 
adultos entonces se aparean. Ocasionalmente, 
la producción de huevos puede preceder al 
apareamiento. Cuando esto ocurre, la lombriz 
libera huevos infértiles. Raramente, se adqui-
ere una única lombriz hembra, lo que también 
resulta en la producción de huevos estériles.
Patogenia Celular y MolecularLas reacciones más intensas del huésped 
ocurren durante la fase migratoria de la infec-
ción. Los antígenos de áscaris liberados 
durante el proceso de muda tienen propie-
dades alergénicas que causan inflamación 
asociada con la infiltración eosinofílica de los 
tejidos, eosinofilia periférica y una respuesta 
de anticuerpos que conduce a un aumento 
de los niveles séricos de inmunoglobulina E 
Figura 18.4. Larvas de A. lumbricoides en hígado 
de ratón experimentalmente infectado.
(IgE). Al menos uno de estos alergenos se 
conoce como ABA-1. Se ha sugerido que 
las respuestas de IgE a ABA-1 y antígenos 
relacionados confieren resistencia a infec-
ciones por áscaris.19 Debido a los vínculos 
entre los niveles de IgE, eosinofilia y áscaris, 
se han hecho varias hipótesis para evaluar 
el impacto de las infecciones por helmin-
tos como ascariasis en el estado atópico del 
huésped. Entre ellos se encuentra la noción 
que la atopía evolucionó como un mecanismo 
adaptativo para promover la resistencia a 
los helmintos.20 A través de los mecanismos 
anteriores, las larvas de áscaris desencadenan 
respuestas alérgicas en los pulmones que se 
asemejan a la patogénesis del asma.21 Ambos 
procesos pueden estar vinculados a polimor-
fismos del gen β 2 adrenoreceptor.22 Además, 
los áscaris adultos secretan un factor anti-
tripsina que les permite ingerir una porción 
de cualquier comida antes de ser absorbido 
por el anfitrión. Los estudios proteómicos a 
fondo de los productos excretores/secretores 
producidos por A. lumbricoides y A. suum no 
sólo ayudan a mejorar nuestra comprensión 
de cómo este helminto influye en el huésped, 
sino que también pueden servir como objeti-
vos para el desarrollo de la vacuna.23
Los niños en edad escolar están predis-
puestos a infecciones intensas con áscaris, 
aunque la razón de esto permanece incierta. 
Muchos de los mismos niños también alber-
gan un gran número de Trichuris trichiura. 
Estos niños pueden sufrir alteraciones en su 
crecimiento físico y en su desarrollo cogni-
tivo e intelectual.24 Se ha planteado la hipóte-
sis que el áscaris interfiere con la nutrición del 
huésped, posiblemente a través de la compe-
tencia por nutrientes, pero esta hipótesis aún 
no ha sido probada. Otros estudios indican 
que los niños infectados con áscaris pueden 
desarrollar malabsorción de grasa, proteínas 
y vitamina A, intolerancia a la lactosa de la 
mucosa intestinal dañada, alteración de la 
permeabilidad intestinal y anorexia.25 Se ha 
postulado además que la inflamación intes-
tinal crónica conduce a anorexia y caquexia, 
aunque no hay pruebas sólidas de esto. En 
Asia y África se han realizado varios estudios 
longitudinales en los que se compara el cre-
cimiento de los niños ascarinfectados con el 
de los niños que recibieron antihelmínticos, 
y la mayoría de los estudios muestran una 
mejoría significativa del peso después del 
tratamiento.26 En algunos de estos estudios, 
se registra un mayor aumento de la estatura 
en comparación con los no tratados. Los efec-
tos sobre el crecimiento fueron más pronun-
ciados en los niños con las infecciones más 
graves. Estudios adicionales también sugie-
ren que el áscaris puede afectar el procesa-
miento mental.27
Enfermedad Clínica
Fase Migratoria
La intensidad de la respuesta sistémica a 
la larva de áscaris está directamente relacio-
nada con el número lombrices que emigran 
en cualquier momento. Si la infección es leve 
y sólo unos pocos parásitos atraviesan los 
tejidos, la respuesta del huésped es insignifi-
cante, y los individuos infectados permane-
cen asintomáticos. En infecciones intensas, 
con la ingestión de cientos o miles de huevos, 
el paciente puede experimentar neumonitis 
intensa, agrandamiento del hígado y toxici-
dad generalizada que puede durar hasta dos 
semanas. La neumonitis, conocida como 
síndrome de Löeffler, se presenta con infil-
trados eosinofílicos, una IgE elevada y bron-
coespasmo que clínicamente se asemeja al 
asma. Fenómenos similares también se han 
descrito entre los trabajadores de laboratorio 
no infectados que desarrollan broncoespasmo 
después de la sensibilización previa a los alér-
genos de áscaris.
Fase Intestinal
Aunque las lombrices adultas en el intes-
tino usualmente causan pocos síntomas, 
cuando son numerosas, su gran volumen 
puede causar llenura e incluso obstrucción. 
Las lombrices adultas migran cuando están 
irritadas (fiebres altas, fármacos, etc.), lo que 
puede llevarlas a perforar el intestino, a pen-
etrar en el hígado, a obstruir las vías biliares 
o a causar peritonitis. Los individuos con
infecciones leves y moderadas raramente son
sintomáticos. Por lo general, estos individuos
toman conciencia de la infección a través del
examen ocasional de las heces, por otra razón,
debido al paso de una lombriz adulta en las
heces o por regurgitación de ésta durante
un episodio de vómito. Infecciones intensas
pueden conducir a la formación de un gran
bolo de lombrices adultas que obstruye el
lumen intestinal, especialmente el íleon (Fig-
uras 18.6, 18.7). En los países en desarrollo
a lo largo del trópico, la obstrucción intesti-
nal aguda de los áscaris es una de las causas
principales de un “abdomen quirúrgico” en
los niños, representando hasta el 35% de toda
la obstrucción intestinal en estas regiones y
10.000 muertes anuales.27,28
Ascariasis hepatobiliar (HPA)
Las lombrices adultas pueden migrar al 
árbol biliar, causando ascariasis hepatobi-
liar y pancreática. Este problema ocurre más 
comúnmente en niños pequeños que albergan 
un gran número de lombrices. La migración 
de lombrices adultas en el árbol hepatobi-
liar puede llevar a colecistitis, colangitis, 
abscesos hepáticos, pancreatitis y muerte.29,30 
Una ecografía masiva de la población general 
de Cachemira, India, determinó que el 0,5% 
de los adultos en esta región tenían evidencia 
de ascariasis hepatobiliar.30
Ascariasis neonatal
El ascariasis neonatal puede ocurrir 
cuando las larvas de áscaris entran en la pla-
centa.31,32 Aunque la transmisión transplacen-
taria es común entre los áscaris animales, la 
verdadera extensión de este fenómeno entre 
los humanos no se conoce.
Diagnóstico
La infección por A. lumbricoides no puede 
ser específicamente diagnosticada sólo con 
base en signos o síntomas durante las fases 
migratoria o intestinal de la infección. El 
ascariasis hepatobiliar es difícil de diagnos-
ticar mediante técnicas radiográficas conven-
cionales, ya que los gusanos suelen salir de 
la bilis o del conducto pancreático después 
de provocar síntomas. En algunas zonas 
Figura 18.6. Niño con abdomen distendido debido 
al gran bolo de lombrices adultas de A. lumbricoides 
en el intestino delgado.
Figura 18.7. Los áscaris adultos recuperados del 
niño en la Fig. 18.6. Después del tratamiento con 
mebendazol.
endémicas, la ecografía y la colangiopancrea-
tografía retrógrada endoscópica (CPRE) se 
han utilizado de forma diagnóstica.29,30,33 La 
sospecha clínica de infección con helmintos 
intestinales es la razón habitual para solicitar 
un examen de heces.
Los huevos de áscaris (Fig. 18.3, Fig. C.39) 
se reconocen fácilmente en el examen de las 
heces. Si sólo algunos huevos están presentes, 
pueden pasar inadvertidos, pero pueden ser 
identificados si la muestra de heces se con-
centra por cualquiera de las técnicas estándar 
(ver Apéndice C). Dado que muchos huevos 
son pasados cada día por lombrices femeninas 
individuales la probabilidad de encontrarlos, 
incluso en pacientes con infecciones ligeras, 
es alta. La presencia de huevos infértiles de 
áscaris es diagnósticamente significativa, ya 
que la presencia de una sola lombriz hembra 
puede tener consecuencias clínicas graves si 
migra. Ocasionalmente, se observan huevos 
defectuosos que carentes de mamilaciones 
externas. Existen pruebas serológicas para 
detectar anticuerpos contra A. lumbricoides, 
pero generalmente sólo se usan en estudios 
epidemiológicos y no clínicamente debido a 
criterios de costo y especificidad.34.36Aunque 
están disponibles para otros helmintos, no se 
dispone de pruebas de antígeno para A. lum-
bricoides, pero se han desarrollado pruebas 
moleculares con sensibilidades lo suficiente-
mente altas como para detectar un sólo óvulo 
de áscaris.37
Tratamiento
El albendazol y el mebendazol son los 
tratamientos de elección para la ascaridia-
sis.38,39 Para los programas escolares de des-
parasitación, usualmente una dosis única de 
albendazol (400 mg) o mebendazol (500 mg) 
es efectiva. El pamoato de pirantel más anti-
guo es también efectivo. El citrato de pipera-
zina puede utilizarse en casos de obstrucción 
intestinal, ya que paraliza las uniones mioelé-
neas del gusano, permitiéndoles ser expulsa-
dos por peristaltismo, aunque este fármaco ya 
no es ampliamente disponible. La fase migra-
toria (parenteral) de la infección es transito-
ria, rara vez diagnosticada y no se trata típica-
mente. Si la infección es aguda, un síndrome 
similar a la neumonía puede alertar al médico 
y los pacientes pueden ser tratados sintomáti-
camente con corticosteroides.
La intervención quirúrgica es a veces 
necesaria si un gran número de lombrices 
conduce a una obstrucción intestinal o biliar. 
Estas condiciones a menudo se presentan 
como una emergencia médica debido a la 
necrosis anaeróbica del tejido intestinal. En 
algunos casos, las lombrices adultas pueden 
ser extraídas endoscópicamente.
Prevención y control
El A. lumbricoides está presente en 
las zonas templadas y subtropicales, pero 
encuentra en su mayor prevalencia en las 
zonas tropicales rurales donde el saneamiento 
es prácticamente ausente. Debido a que los 
áscaris son resistentes, es común encontrar 
también casos de ascariasis en barrios margi-
nales urbanos. En algunas regiones de África, 
el 95% de la población está infectada y, en 
algunas partes de América Central y del Sur, 
el 45% está infectado. En los Estados Unidos, 
la infección fue en un tiempo prevalente en las 
comunidades rurales del sur, pero no se han 
realizado estudios más recientes.40,41 El sexo 
o la raza no tiene ninguna consecuencia epi-
demiológica en la distribución de la ascaridia.
Aunque las personas de todas las edades son
susceptibles, la infección predomina entre los
niños en edad escolar, que suelen albergar las
infecciones de mayor intensidad. Esta obser-
vación, junto con los beneficios sanitarios y
educativos de la desparasitación, encabeza-
dos por la Asamblea Mundial de la Salud de
2001 recomendó el uso de tratamientos de
dosis única de niños con albendazol o meben-
dazol como piedra angular de un programa
mundial de desparasitación. A través de estos
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programas de administración masiva de fár-
macos, se cree que la prevalencia global del 
ascariasis ha disminuido aproximadamente 
en un 25% en las dos últimas décadas.3
Los huevos de áscaris se destruyen por 
exposición a la luz solar directa durante 12 
horas, y mueren cuando se exponen a tem-
peraturas superiores a 40 °C. Sin embargo, 
References
la exposición al frío no afecta negativamente 
a los huevos. Se sabe que sobreviven a las 
temperaturas de congelación ordinarias de 
los meses de invierno en las zonas templadas. 
Los huevos son también resistentes a muchos 
desinfectantes químicos comúnmente utiliza-
dos, y pueden prosperar en las aguas residu-
ales tratadas durante muchos meses o años.
Giovanni Battista Grassi, MD (1854-1925)
Grassi era en efecto un parasitólogo “todo terreno”, trabajando 
diligentemente en una plétora de sistemas biológicos, incluyendo 
el desarrollo de invertebrados (termitas y abejas), ciclos de vida del 
parásito (Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma 
duodenale, filaria de varias especies, Hymenolepis nana, Plasmodium 
vivax (co-descubridor junto con R. Feletti), vectores de la malaria 
humana y patógenos vegetales que afectan la uvas para vino. Grassi 
fue un investigador minucioso y observador, e hizo contribuciones 
significativas al avance del conocimiento en cada uno de estos campos. 
La fama mundial surgió de su investigación, en colaboración con Amico 
Bignami, Guiseppe Bastienelli y Antonio Dionisi, cuando identificó 
al mosquito anofeles femenino como el vector de la malaria humana. 
Grassi también descubrió qué especies de plasmodios causan el patrón 
de la fiebre dela malaria.
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