Fasciola hepatica

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Figura 35.1. Fasciola hepatica adulto. 30 mm x 14 
mm.
Fasciola hepatica
(Linnaeus 1758)
El Fasciola hepatica, el tremátodo del 
hígado de oveja, se adquiere comiendo plan-
tas silvestres frondosas contaminadas (por 
ejemplo, berros) que crecen en las zona del 
litoral de cuerpos permanentes de agua dulce. 
La facioliasis es una zoonosis que infecta 
animales salvajes y ganado de todo tipo y es 
endémica en toda América Central, las Islas 
Británicas, el sudeste de los Estados Unidos, 
África, Europa (especialmente Turquía), Asia, 
Oriente Medio y América del Sur.1,2 A pesar 
de que es menos frecuente en otras partes del 
mundo, se han notificado casos en los Esta-
dos Unidos y Australia.3,4 Nueva Zelanda 
también tenía F. hepatica, pero los programas 
de erradicación agresiva en los años sesenta 
y setenta lo han conseguido de esa isla. El F. 
hepatica infecta a millones de personas en 
todo el mundo y ha sido reportado en más de 
50 países.6,9
En zonas de América del Sur, como Perú y 
Bolivia, hay una alta prevalencia, particular-
mente en el altiplano noroccidental de Bolivia, 
cerca al lago Titicaca.11 El Fasciola gigantica 
es una especie estrechamente relacionada que 
infecta el ganado bovino y los herbívoros sil-
vestres en África y Asia y, en raras ocasiones, 
también infecta los seres humanos.12,15
Información histórica
Los escritos de Jean de Brie en 1379 
indican que los pastores no sólo conocían 
la infección, sino que también sospechaban 
que el berro contaminado era una fuente del 
parásito.16 En 1684, Francesco Redi describió 
el parásito adulto que obtuvo de un conejo.17 
En 1758, Carl Linnaeus llamó a este parásito 
Fasciola hepatica.18,19 En 1881, Friedrich 
Leuckart y Algernon Thomas describieron 
independientemente la mayor parte de los 
aspectos biológicos de su ciclo de vida.20,21 
En 1892, Adolfo Lutz realizó experimentos 
en cobayos que demostraron que el parásito 
adulto fue adquirido por la deglución de la 
etapa infecciosa.22
Ciclo de vida
La infección se inicia por la ingestión de 
metacercarias encriptadas que están firme-
mente unidas a la vegetación litoral, en par-
ticular el berro, en cuerpos permanentes de 
agua dulce (por ejemplo, estanques de gran-
jas).23 Desenquistan en el intestino delgado, 
penetran en la pared intestinal y emigran 
en la cavidad peritoneal en la superficie del 
hígado. La Metacercaria penetra en la cápsula 
de Glisson y entran en el tejido parenquimat-
oso del hígado. En el camino migratorio de la 
metacercaria a través del hígado causa necro-
sis y fibrosis. Sólo un pequeño número llega 
al árbol biliar para desarrollar su madurez 
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Figura 35.3. Huevo de F. hepatica. 140 mm x 85 mm.
sexual. La maduración a adultos reproduc-
tivos dura hasta 4 meses. El chinche adulto 
es grande, midiendo 35 mm por 15 mm (Fig. 
35.1) y puede vivir en el árbol biliar por más 
de una década.
Tanto los gusanos inmaduros como los 
adultos se alimentan de tejido parenquima-
toso hepático (foie gras d’homme) y células 
epiteliales que recubren los conductos bili-
ares (Fig. 35.2). La autofertilización conduce 
a la producción de huevos. Estos grandes 
gusanos pasan sus vidas excavando a través 
del hígado, ayudados por sus orificios orales 
musculares, creando túneles en los que se 
depositan huevos y productos de desecho.
Los huevos fertilizados y no-embrionados 
(Fig. 35.3) salen del hígado por el conducto 
común, entran en el intestino delgado y se 
incorporan a la masa fecal.
Los huevos deben ser depositados en 
agua dulce con el fin de embrionarse, lo que 
puede tomar hasta 9-15 días. La miracidium 
es estimulada a eclosionar por la exposición 
a la luz solar directa, y después de salir del 
huevo, es un organismo de natación libre 
hasta que encuentra un caracol, su anfitrión. 
La especie de caracol más común para F. 
hepatica es Lymnea truncatula, pero muchas 
otras especies de caracoles Lymneid (por 
ejemplo, Fioossaria modicella) apoyan el 
crecimiento y desarrollo de este tremátodo 
en todo el mundo. La miracidium penetra en 
la pared del cuerpo del caracol y encuentra 
su camino hacia el hepatopáncreas. Después 
del desarrollo secuencial, primero en espo-
rocistos, luego en redias, las cercarias (Fig. 
35.4) emergen del caracol. A continuación, 
se adhieren a las superficies de la vegetación 
litoral, donde enquistan. Dentro del quiste se 
transforman en la fase infecciosa, resistente 
al entorno, la metacercaria. Esta etapa puede 
vivir y permanecer infecciosa durante varios 
meses.
Las metacercarias ingeridas a veces se 
dirigen a otros tejidos distintos del hígado 
(por ejemplo, cerebro, riñón).24,25 En este 
caso, se convierten en infecciones aberrantes 
y pasan huevos que no pueden encontrar su 
salida del cuerpo.
Patogenia Celular y Molecular
El Fasciola hepatica adulto secreta 
grandes cantidades de prolina que estimula 
Figura 35.2. Sección histológica de un F. hepatica 
adulto en el hígado.
las células epiteliales biliares a dividirse e 
hipertrofiar, creando el “césped” de las células 
en las que el tremátodo pasta periódicamente, 
presumiblemente con la ayuda de su ventrí-
culo oral muscular y proteasas secretadas.26 A 
través del tejido hepático este tremátodo crea 
traumas. Los túneles y abscesos formados se 
llenan de escombros de células necróticas, 
excrementos de gusano, y huevos fertiliza-
dos. La fascioliasis induce altos niveles de 
eosinófilos circulantes durante el período de 
infección.28,29
La Halzoun (faringitis y edema laríngeo) 
es una afección específica del Medio Oriente 
asociada al consumo de hígado crudo de oveja 
que, aunque previamente atribuida a Fasciola 
hepatica, puede en la mayoría de los casos ser 
debida a otras infecciones parasitarias.30,30
Enfermedad Clínica
Muchas personas infectadas son asin-
tomáticas durante esta fase temprana, mien-
tras que los pacientes sintomáticos pueden 
presentar fiebre, dolor en el cuadrante supe-
rior derecho del abdomen, dolor de cabeza, 
malestar generalizado, mialgia, pérdida de 
peso y urticaria.32 La eosinofilia es una car-
acterística prominente. Se han descrito hal-
lazgos radiológicos prominentes en la TC 
de contraste como “tractos hipoatenuantes” 
que siguen el camino de la invasión de hel-
mintos de la cápsula hepática.33 Los síntomas 
suelen desarrollarse 6-12 semanas después de 
la exposición y generalmente duran aproxi-
madamente 6 semanas. En las infecciones 
agudas, el hígado puede agrandarse y tor-
narse sensible. Derrame pleural derecho con 
eosinofilia ha sido descritos.34,35
La enfermedad aguda tiende a ser pro-
porcional al número de metacercarias inge-
ridas. La enfermedad crónica suele ser pro-
porcional al número de gusanos adultos en el 
sistema biliar. Durante la fase crónica de la 
enfermedad, el dolor sordo y la obstrucción 
de los conductos biliares pueden ocurrir. Por 
lo general, no hay cambios en las pruebas de 
función hepática y la ictericia no es un hal-
lazgo habitual, aunque se ha informado.32 
La vesícula biliar puede resultar gravemente 
dañada en la infección intensa. 
El Fasciola en sitios distintos del hígado 
puede no causar síntomas, o puede estar pre-
sente como una pequeña masa tumoral. Si 
el parásito invade el cerebro, puede inducir 
alteraciones neurológicas focales.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza con una sospecha 
clínica de exposición a F. hepatica a partir de 
una historia cuidadosamente obtenida. Sólo 
después de que haya transcurrido el tiempo 
suficiente (hasta 4 meses), los adultos mad-
uros, presentes en el árbol biliar, liberan los 
huevos en las heces. Durante la infección 
aguda, la serología suele ser positiva mientras 
que las metacercarias están migrando a través 
Figura 35.4. Cercaria de F. hepatica. 100 mm.
del parénquima hepático. La mayoría de los 
pacientes presentarán en esta etapa niveles 
altos de eosinófilos circulantes.29 Las pruebas 
serológicas pueden ser útiles para determi-nar el diagnóstico en esta etapa de la infec-
ción y tienen una sensibilidad y especificidad 
excelentes.36,38 Pruebas de antígeno circulante 
de Fasciola hepatica, sensibilidad y especi-
ficidad, están disponibles y se correlacionan 
con la carga de la infección.39, 40
Cuando los tremátodos maduros están 
presentes en el sistema biliar, la identificación 
microscópica de los huevos en las heces es un 
método definitivo de diagnóstico. Los huevos 
pueden detectarse en las heces, en los aspi-
rados biliares o en los aspirados duodenales. 
Estos huevos sin embriones (Fig. 35.3) son 
de color marrón amarillo y miden 130-150 
micras por 60-90 micras de ancho.
Las técnicas de imagen como la eco-
grafía, la tomografía computarizada (TC), 
la colangiografía, la colangiopancreatografía 
endoscópica (ERCP) y la RM pueden ser 
útiles para hacer el diagnóstico de la fas-
ciolias.41,44 Durante la enfermedad aguda, se 
pueden observar tractos lineales en el hígado, 
y los tremátodos adultos se pueden visualizar 
en el sistema biliar durante la enfermedad 
crónica.
Tratamiento
Triclabendazol es el fármaco de elección 
para el tratamiento de la infección con Fas-
ciola hepatica.29,45,48 Aunque el triclaben-
dazol no está aprobado por la FDA ni está 
disponible en general en los Estados Unidos, 
puede obtenerse del CDC bajo un protocolo 
de investigación. El praziquantel, que es 
excelente para el tratamiento de infecciones 
con otros tremátodos, no es eficaz contra la 
fasciola, tampoco mebendazol, albendazol o 
artesunato.49,51 La nitazoxanida parece ser una 
terapia inferior pero alternativa con alguna 
eficacia demostrada.52,53 Pacientes tratados 
con éxito desarrollarán serologías negativas 
6-12 meses después de limpiar sus parásitos.
Prevención y control
El drenaje periódico de los estanques 
puede controlar mejor la fasciola, reduciendo 
al mínimo el crecimiento de la vegetación 
litoral. La protección de los suministros de 
agua dulce y la inspección periódica de los 
rebaños y pastores para detectar la presencia 
de parásitos puede lograr un mayor control 
de la propagación de la fascioliasis en los 
animales domésticos. En este sentido, una 
prueba ELISA detectó terneros infectados 
tanto experimental como naturalmente con un 
alto grado de sensibilidad y especificidad.37 
Cuando se detectan infecciones, se justifica un 
tratamiento apropiado en ambos grupos. La 
eliminación del caracol con molusquicidas no 
ha tenido éxito. La educación del personal de 
granja con respecto al modo de adquisición 
de la infección es esencial para eliminar la 
transmisión debido a la contaminación fecal 
humana de hábitats acuáticos de agua dulce. 
Se han desarrollado vacunas para uso animal 
que han demostrado cierto grado de eficacia 
en términos de reducción en la producción 
de óvulos y cargas de gusanos.54 A pesar de 
los avances significativos en el desarrollo de 
la vacuna, no existe vacuna para humanos ni 
para animales.55
References
1. Mas-Coma, M. S.; Esteban, J. G.; Bargues, M. D., Epidemiology of human fascioliasis: a review
and proposed new classification. Bull World Health Organ 1999, 77 (4), 340-6.
2. Bosnak, V. K.; Karaoglan, I.; Sahin, H. H.; Namiduru, M.; Pehlivan, M.; Okan, V.; Mete, A. O.,
Evaluation of patients diagnosed with fascioliasis: A six-year experience at a university hospital in
Turkey. J Infect Dev Ctries 2016, 10 (4), 389-94.