Las tenias de menor importancia médica

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Figura 31.1. El cisticerceroide de Hymenolepis 
nana. 350 mm x 200 mm.
Figura 31.2. Huevo de Hymenolepis nana. 35 mm 
x 40 mm.
 Las tenias de menor
importancia médica
Hymenolepis nana
(Siebold 1852)
Hymenolepis nana, en el orden Ciclofí-
lideos, tiene una distribución mundial, e 
infecta principalmente a niños, con prevalen-
cia hasta del 25% en niños en ciertas áreas.1,3 
En Asia y en otros lugares, la infección por H. 
nana es una infección común entre los niños 
que viven en los barrios pobres y en institucio-
nes.4,5 Como su nombre de especie implica, se 
trata de una tenia pequeña, de 34-45 mm de 
longitud. El adulto se compone de 150-200 
proglótides, y vive en el lumen del intestino 
delgado, débilmente unido a las células epite-
liales de las vellosidades. Su escólex tiene 
cuatro ventosas y una sola fila de ganchos. 
Los roedores son huéspedes importantes 
del reservorio para esta tenia. Al igual que 
la Strongyloides stercoralis, la Hymenolepis 
nana es capaz de completar todo su ciclo de 
vida dentro del huésped humano. La autoin-
fección resulta en una alta carga de gusanos, 
particularmente en pacientes inmunosuprimi-
dos.6,7 En 2015, se describió la transformación 
maligna y la metástasis de células de Hyme-
nolepsis nana en un individuo infectado con 
VIH-1.8
Una segunda especie relacionada, la 
Hymenolepis microstoma, ha sido descrita en 
pacientes infectados por H. nana en comuni-
dades remotas en Australia Occidental.9
Información histórica
En 1852, Theodore Bilharz identificó 
a Hymenolepis nana cuando la descubrió 
en la autopsia de un niño de seis años que 
murió de meningitis y cuyo intestino delgado 
albergaba numerosos parásitos adultos.10 En 
1887, Giovanni Grassi demostró que H. nana 
podía tener un ciclo de transmisión directa en 
ratas sin un huésped intermedio.11 En 1911, 
Charles Nicholl y Edward A. Minchin dem-
ostraron que la H. nana también puede tener 
un ciclo de transmisión indirecto que involu-
cra a pulgas o escarabajos como huéspedes 
intermedios.12 En 1921, Y. Saeki determinó 
que la H. nana podría tener un ciclo de trans-
misión directo en los seres humanos.
Ciclo de vida
La infección puede comenzar en una de 
Figura 31.4. Escólex de Hymenolepis nana. Tiene 
cuatro ventosas, así como ganchitos.
Figura 31.3. Sección histológica de H. nana, in situ.
dos maneras; ingiriendo el metacéstode cis-
ticercóide (Fig. 31.1) junto con un insecto 
infectado, o ingiriendo huevos embrionados. 
Las etapas infecciosas de la H. nana a veces 
están presentes en las larvas de tenebrio (es 
decir, los gusanos de comida que a menudo se 
encuentran contaminando cereales y granos) 
o en heces de rata. Si los huevos son ingeri-
dos (Fig. 31.2), las oncosferas eclosionan en
el intestino delgado y penetran en la lámina
propia de una vellosidad. Allí, cada larva se
convierte en el cisticercóide (estadio juvenil).
Esta etapa regresa al lumen intestinal, y se
adhiere a la superficie del tejido velloso (Fig.
31.3), donde se transforma rápidamente en un
parásito adulto inmaduro con cuatro ventosas
y una sola hilera de ganchitos (Fig. 31.4). La
H. nana crece hasta su madurez completa en
de un lapso de tres a cuatro semanas. Si se
ingiere el cisticercóide, se adhiere a la pared
del intestino delgado y se convierte y madura
en un gusano adulto, generalmente dentro de
un período de dos semanas. Aunque la vida 
útil de un gusano adulto es de sólo 4-6 sema-
nas, la autoinfección interna puede permitir 
que una infección dure años.13
El apareamiento entre proglótides cerca-
nos (Fig. 31.5) produce cientos de óvulos fer-
tilizados. Los segmentos grávidos se separan 
de la estrobila y se desintegran en el intestino 
delgado, liberando los huevos fertilizados y 
embrionados. La infección autoinfectiva, con 
huevos liberados que se incuban directamente 
en el intestino, es una posibilidad, pero rara 
vez ocurre, ya que en la mayoría de los casos 
se desarrolla la inmunidad a la reinfección.14 
Los huevos depositados en las heces pueden 
ser ingeridos por las larvas de escarabajos. En 
el huésped invertebrado, las oncosferas eclo-
sionan y penetran en el intestino y entran en 
el hemocele donde se desarrollan en metacés-
todes cisticercóides.
Figura 31.5. Proglótidos maduros de Hymenolepis 
nana. 400 mm de ancho.
Patogenia Celular y Molecular
La infección suele ser auto-limitada en los 
pacientes adultos, pero no en los niños muy 
pequeños, probablemente reflejando la edad 
específica del desarrollo de la inmunidad 
protectora, y muy probablemente como con-
secuencia en los niños que ingieren insectos 
infectados. La etapa cisticercoide es relati-
vamente no inmunogénica, lo que permite la 
autoinfección. Por el contrario, la infección 
iniciada por la ingestión de la fase del huevo 
desencadena una respuesta inmune protectora 
rápida y vigorosa.15,16 Una respuesta inmune 
humoral protectora baja, pero detectable, se 
produce como resultado de la exposición a 
todo el ciclo de vida y es transferible a un 
huésped no expuesto previamente.1,17 En las 
infecciones experimentales de ratones, el cis-
ticercóide atrae a los eosinófilos mediante la 
secreción de factores en el área local de infec-
ción, especialmente durante la reinfección, y 
estas células huésped pueden desempeñar un 
papel en la prevención del establecimiento 
de nuevas infecciones con Hymenolepis 
nana.18,19 Además, independientemente de 
los antecedentes inmunológicos de la cepa de 
ratón, el INF-γ es siempre una característica 
dominante de su respuesta a la infección, y 
la expulsión de los gusanos puede ser debido 
directamente a la regulación positiva de este 
péptido. Los anticuerpos de la clase IgE tam-
bién pueden desempeñar un papel en la pro-
tección.20,21. Parece que la inmunidad a este 
parásito es multifactorial, involucrando tanto 
las respuestas Th1 como Th2.17
Enfermedad Clínica
La mayoría de las infecciones no son clíni-
camente evidentes. Las infecciones agudas 
se acompañan de diarrea.5 No está claro si 
la Hymenolepis nana causa síntomas como 
dolor abdominal, dolor de cabeza y picazón 
alrededor del ano, o si estas quejas se deben a 
co-infección con otros patógenos.
Diagnóstico
La identificación microscópica de huevos 
embrionados (Fig. 32.2) en las heces es el 
diagnóstico definitivo. Cuando se pasan frag-
mentos enteros de estrobila, pueden ser iden-
tificados directamente, o los huevos pueden 
ser detectados a partir de proglótidos grávidos 
y luego identificados.
Tratamiento
El praziquantel es el fármaco de elec-
ción porque afecta tanto al cisticercóide en el 
tejido velloso como al adulto.22,25 Se requiere 
una dosis más alta (25 mg/kg una vez) para 
otras tenias. En cambio, la niclosamida mata 
al adulto, pero no es eficaz contra el metacés-
tode.26 Si la niclosamida es el único fármaco 
disponible, se requiere un tratamiento durante 
ervorio, incluyendo perros, gatos y muchas 
especies de roedores. Al igual que con H. 
nana, es principalmente una infección de 
niños.12
Información histórica
En 1819, Karl Rudolphi describió la mor-
fología de Hymenolepis diminuta.30 En 1858, 
David Weinland describió la infección en 
humanos.31
Ciclo vital
La infección comienza cuando el cisticer-
cóide se ingiere con el insecto infectado. El 
gusano inmaduro se adhiere a la pared intes-
tinal con la ayuda de cuatro ventosas de su 
escólex. El gusano adulto madura en 18 días, 
y crece hasta 50 cm de longitud. La estrobila 
contiene aproximadamente 1.000 proglótides 
en cualquier momento.
Los proglótides gruesos se separan de la 
estrobila y se desintegran en el intestino del-
gado. Los huevos (Fig. 31.6) pasan con las 
heces, y deben ser ingeridos por un huésped 
intermediario apropiado, ya sea la larva de 
las pulgas o tenebrios de la harina (Tenebrio 
spp.), Para continuar el ciclo de vida. En con-
traste con los huevos de H. nana, los óvulos 
de H. diminuta no son infecciosos para los 
seres humanos. Cuando los huevos fueron 
experimentalmente dados como alimentos 
a larvas Tenebriomolitor, algunos huevos 
pasaron a través de su tracto intestinal, y se 
incorporaron dentro de los bollos fecales. Allí 
permanecieron infecciosos durante 48 horas, 
permitiendo que la infección se propague 
entre las larvas restantes de insectos.32
El huevo eclosiona dentro del lumen del 
intestino del insecto, y la oncosfera penetra en 
el hemocele y se convierte en el cysticercoide, 
la etapa infecciosa para los seres humanos. 
El ciclo de vida se completa cuando un ser 
humano come un insecto infectado. Otros ver-
tebrados (por ejemplo, ratas, ratones y perros) 
Figura 31.6. Huevo de H. diminuta. 75 mm de 
diámetro.
también sirven como huéspedes definitivos. 
La transmisión del tenebrio a tenebrio puede 
ser aún más significativa que los ciclos que 
implican a los intermedios de los vertebrados, 
y puede servir para liberar a este parásito de 
la dependencia de la presencia de un huésped 
adicional para completar su ciclo de vida.
Patogenia Celular y Molecular
La Hymenolepis diminuta es una tenia 
bien estudiada y sigue sirviendo de modelo 
para todas las tenias adultas que infectan a los 
mamíferos de sangre caliente.33,34 A pesar de 
la riqueza de conocimientos acumulados de 
este céstode, poco se sabe de su fisiopatología 
en los seres humanos debido a la rareza con 
que los infecta.35,36
Enfermedad Clínica
La H. diminuta parece no inducir daño 
tisular. Normalmente no hay síntomas clíni-
cos atribuibles a esta infección, aunque las 
infecciones con más de diez gusanos se han 
asociado con dolor abdominal, anorexia 
e irritabilidad.37,39 En la infección experi-
mental en ratas, la H. diminuta tiene efectos 
sutiles sobre el tiempo de tránsito intestinal 
y el potencial mioeléctrico, pero aún no se ha 
demostrado si este es el caso en la infección 
humana.40
Diagnóstico
La identificación de los huevos (Fig. 31.6, 
C.61) en las heces es el método definitivo 
de diagnóstico. Ocasionalmente, segmentos 
enteros de gusanos adultos, que pueden ser 
identificados directamente, también se pasan 
en las heces. Es posible extraer huevos de 
dichos segmentos grávidos e identificarlos.
Tratamiento
Una dosis única de Praziquantel es la 
droga de elección. La niclosamida adminis-
trada durante varios días es un fármaco alter-
nativo eficaz.35 La adaptación de H. diminuta 
al hámster dorado ha creado un modelo de 
infección de laboratorio para la prueba in vivo 
de nuevos fármacos anti-céstode.41
Prevención y control
Tanto la H. diminuta, como la H. nana, 
debe ser controlado tanto en el individuo 
infectado como en el huésped reservorio, 
pero este último es un objetivo poco realista 
en la mayoría de las situaciones rurales y sub-
urbanas, particularmente en los países menos 
desarrollados. Los esfuerzos de la comunidad 
están dirigidos a reducir la contaminación 
de los alimentos, especialmente granos inte-
grales y harina procesada, por insectos que 
podrían albergar la etapa intermedia del 
gusano.
Dipylidium caninum 
(Linnaeus 1758)
Introducción
La Dipylidium caninum vive en el lumen 
del intestino delgado de perros, gatos, zorros, 
hienas, y ocasionalmente en seres humanos. 
El nombre del género es de origen griego, y 
Figura 31.7. Escólex de Dipylidium caninum. 
Observe las cuatro ventosas y ganchos.
significa “doble poro” o “doble apertura”.
Ciclo de vida
La infección se adquiere al ingerir una 
pulga adulta infectada, generalmente Cteno-
cephalides canis o C. felis (Fig. 38.23). El 
cysticercoide se libera de la pulga por las 
enzimas digestivas del anfitrión. El escólex 
se fija a la superficie vellosa del intestino del-
gado, y en 25 días, el gusano adulto comienza 
a pasar proglótides grávidos (Fig. 31.8). Estos 
segmentos se desintegran y liberan huevos 
(Fig. 31.9), que pasan en las heces al ambi-
ente externo. Las larvas de pulgas ingieren 
huevos. Al igual que con H. diminuta, la 
onosfera penetra en el hemocele del insecto 
inmaduro y se desarrolla en el cisticercóide. 
Esta etapa es infecciosa para los seres huma-
nos. Los niños pueden ser infectados al entrar 
en contacto cercano con perros o gatos, y sin 
querer tragarse una pulga adulta infectada.
Enfermedad Clínica
D. caninum no suele causar ninguna enfer-
medad clínica reconocida, pero algunos casos 
reportados han sugerido que una serie de sín-
tomas, como dolor abdominal leve, diarrea, 
prurito anal, falta de crecimiento e irritabili-
dad, pueden estar asociados con la infección. 
La mayoría de las infecciones por D. caninum 
ocurren en niños menores de 8 años.46
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la 
identificación microscópica de los grupos 
de huevos característicos (Fig. 31.9) en las 
heces del paciente. Si los proglótides están 
disponibles, también son fácilmente identifi-
cables.
Tratamiento
Praziquantel o niclosamida son los fárma-
cos de elección.47,48
Prevención y control
La erradicación de las pulgas en las mas-
cotas y el tratamiento de los animales infecta-
dos con niclosamida reducen en gran medida 
las posibilidades de infección humana.
Figura 31.8. Proglótido grávido de doble poro de 
Dipylidium caninum. 200 mm de ancho.
Figura 31.9. Cúmulo de huevos de Dipylidium 
caninum.
References
1. Gomez-Priego, A.; Godinez-Hana, A. L.; Gutierrez-Quiroz, M.; R., Detection of serum antibodies
in human Hymenolepis infection by enzyme immunoassay. Trans Trop Med Hyg 1991, 85, 645-
647.
2. Crompton, D. W., How much human helminthiasis is there in the world? J Parasitol 1999, 85 (3),
397-403.
3. Thompson, R. C., Neglected zoonotic helminths: Hymenolepis nana, Echinococcus canadensis and
Ancylostoma ceylanicum. Clin Microbiol Infect 2015, 21 (5), 426-32.
4. Mirdha, B. R.; Samantray, J. C., Hymenolepis nana: a common cause of paediatric diarrhoea in
urban slum dwellers in India. Journal of tropical pediatrics 2002, 48 (6), 331-4.
5. Sirivichayakul, C.; Radomyos, P.; Praevanit, R.; Pojjaroen-Anant, C.; Wisetsing, P., Hymenolepis
nana infection in Thai children. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet
thangphaet 2000, 83 (9), 1035-8.
6. Heyneman, D., Studies on helminth immunity. III. Experimental verification of autoinfection from
cysticercoids of Hymenolepis nana in the white mouse. J Infect Dis 1961, 109, 10-8.
7. Ito, A., Hymenolepis nana: immunogenicity of a lumen phase of the direct cycle and failure of
autoinfection in BALB/c mice. Exp Parasitol 1982, 54 (1), 113-20.
8. Muehlenbachs, A.; Bhatnagar, J.; Agudelo, C. A.; Hidron, A.; Eberhard, M. L.; Mathison, B.
A.; Frace, M. A.; Ito, A.; Metcalfe, M. G.; Rollin, D. C.; Visvesvara, G. S.; Pham, C. D.; Jones,
T. L.; Greer, P. W.; Velez Hoyos, A.; Olson, P. D.; Diazgranados, L. R.; Zaki, S. R., Malignant
Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. N Engl J Med 2015, 373 (19), 1845-52.
9. Macnish, M. G.; Ryan, U. M.; Behnke, J. M.; Thompson, R. C. A., Detection of the rodent
tapeworm Rodentolepis (=Hymenolepis) microstoma in humans. A new zoonosis? International
journal for parasitology 2003, 33 (10), 1079-85.
10. Bilharz, T.; von Siebold, C. T., Ein Beitrag zur Helminhographia humana, aus brieflichen
Mitteilungen des Dr. Bilharz in Cairo, nenst Bermerkungen von Prof. C. Th. von Siebold in
Breslau. Z. Wiss. Zool. 1852, 4, 53-76.
11. Grassi, B., Entwicklungscyclus der Taenia nanna. Dritte Praliminarnote. Centralblatt fṻr
Bakteriologie und Parasitenkunde 1887, 2, 305-312.
12. Riley, W. A.; Shannin, W. R., The Rat Tapeworm, Hymenolepos diminuta. In Man. The Journal of
Parasitology 1922, 8 (3), 109-117.
13. Fan, P. C., Infectivity and development of the human strain of Hymenolepis nana in ICR mice.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2005, 36 (1), 97-102.
14. Andreassen, J.; Collier, L.; Balows, A.; Sussman, M.; Cox, F. E. G.; Kreier, J. P.; Wakelin, D.,
Intestinal Tapeworms. 1998; p 520-537.
15. Menan, E. I.; Nebavi, N. G.; Adjetey, T. A.; Assavo, N. N.; Kiki-Barro, P. C.; Kone, M., [Profile of
intestinal helminthiases in school aged children in the city of Abidjan]. Bull Soc Pathol Exot1997,
90 (1), 51-4.
16. Ito, A.; Onitake, K.; Sasaki, J.; Takami, T., Hymenolepis nana: immunity against oncosphere
challenge in mice previously given viable or non-viable oncospheres of H. nana, H. diminuta, H.
microstoma and Taenia taeniaeformis. Int J Parasitol 1991, 21 (2), 241-5.
17. Palmas, C.; Wakelin, D.; Gabriele, F., Transfer of immunity against Hymenolepis nana in mice
with lymphoid cells or serum from infected donors. Parasitology 1984, 89 ( Pt 2), 287-93.
18. Niwa, A.; Miyazato, T., Reactive oxygen intermediates from eosinophils in mice infected with
Hymenolepis nana. Parasite immunology 1996, 18 (6), 285-95.
19. Conchedda, M.; Bortoletti, G.; Gabriele, F.; Wakelin, D.; Palmas, C., Immune response to the
cestode Hymenolepis nana: cytokine production during infection with eggs or cysts. International
journal for parasitology 1997, 27 (3), 321-7.
20. Asano, K.; Muramatsu, K., Importance of interferon-gamma in protective immunity against
Hymenolepis nana cysticercoids derived from challenge infection with eggs in BALB/c mice.
International journal for parasitology 1997, 27 (11), 1437-43.
21. Watanabe, N.; Nawa, Y.; Okamoto, K.; Kobayashi, A., Expulsion of Hymenolepis nana from mice
with congenital deficiencies of IgE production or of mast cell development. Parasite immunology
1994, 16 (3), 137-44.
22. Bouree, P., [Efficacy of a single dose of praziquantel as treatment for Taenia saginata and
Hymenolepis nana]. Pathol Biol (Paris) 1988, 36 (5 Pt 2), 759-61.
23. Bouree, P., Successful treatment of Taenia saginata and Hymenolepis nana by single oral dose of
Ronald Ross, MD (1857-1932)
Ross, trabajando en la India como miembro del Servicio Médico 
Británico, siguió el consejo de Patrick Manson y decidió experimentar 
con la malaria. Finalmente, Ross logró establecer la conexión entre los 
mosquitos y la transmisión de la malaria, utilizando como huésped a 
los pájaros y los mosquitos culicinos como vector artrópodo en sus 
experimentos. Cuando Ross trató de demostrar que lo mismo también 
era cierto para la transmisión de la malaria humana fracasó, ya que sólo 
los mosquitos anofelinos son vectores para todas las malarias humanas. 
Grassi y sus colegas en Italia, alrededor de la misma época en que 
Ross publicó sus hallazgos originales, llevó a cabo el fecundo trabajo 
sobre la transmisión de la malaria humana. Eventualmente, Ross fue 
galardonado con el Premio Nobel en 1902 por su descubrimiento. Sin 
embargo, la controversia rodea ese acontecimiento, debido a que Grassi 
afirmó (acertadamente) que su trabajo era mucho más significativo 
que el de Ross, y por lo tanto él, no Ross, debería haber recibido el 
premio. Se ha sugerido que Grassi no recibió crédito completo debido 
a un conflicto que Grassi tuvo con Robert Koch cuando Koch trabajó 
en el laboratorio de Grassi. Koch sirvió en el Comité del Premio Nobel 
cuando ocurrió la selección del premio de 1902 y optó por ignorar las 
conclusiones de Grassi y honrar a Ross en su lugar. Ross fue dotado 
en matemáticas y desarrolló modelos epidemiológicos para describir 
las formas en que las epidemias de malaria se comportan. Sus modelos 
todavía están en uso hoy en día.