Leishmaniasis Cutánea

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L. (L. ) Panamensis, L. (V.) peruviana, L. (L.)
pifanoi, L. (L.) shawi, L. (L.) venezuelensis.
Las especies vectoriales principales son Lut-
zomyia olmeca olmeca, Lu. Flaviscutellata, y
Lu. Trapidoi. En algunos lugares y en algu-
nas poblaciones, L. (L.) tropica visceralizes,
como se vio en los soldados que regresaron
de la Operación Tormenta del Desierto (1990-
1991) sugiriendo que otra cepa de esta espe-
cie existe con características muy diferentes
de la que sólo provoca las lesiones cutáneas
o más probablemente que los factores del
huésped, como los antecedentes genéticos o
la historia inmunológica, puedan influir en el
tipo de enfermedad que se manifiesta.1,2
Aunque no se dispone de estadísticas 
precisas sobre las tasas de incidencia y la 
prevalencia, se estima que se producen entre 
0,7 y 1,2 millones de casos de leishmaniasis 
cutánea cada año.3 Los roedores son un res-
ervorio primario para la infección humana 
causada por la L. (L.) major, Los perros 
sirven como reservorios en muchas partes del 
mundo para otras especies de leishmania.4 En 
los últimos cinco años se ha producido una 
explosión de casos de LC en el Viejo Mundo 
Figura 3.1. Antigua lesión en la cara debido a la 
Leishmania mayor.
 Leishmaniasis Cutánea
Leishmania (L) mayor
(Yakimov y Schockov 1915)
Leishmania (L) tropica
(Wright 1903)
Leishmania (L) mexicana
(Biagi 1953)
Introducción
La leishmaniasis cutánea (LC) es una 
enfermedad complicada de entender debido 
al gran número de especies diferentes y vari-
antes clínicas. En términos generales, con-
sideramos que la LC se divide en las líneas 
de LC del Viejo Mundo, lo que significa 
que se encuentra predominantemente en las 
regiones de Oriente Medio y Norte de África 
(MONA), África Oriental, Asia Meridional y 
Asia Central y LC en América. Cada una de 
estas especies varía con respecto a su distri-
bución geográfica, manifestaciones clínicas, 
huésped intermedio de la mosca de arena y 
si es o no zoonótica, lo que significa que la 
transmisión requiere un importante reservorio 
animal como perros o roedores (por ejemplo, 
Leishmania major) o es antropótica Lo que 
significa que la enfermedad sólo hace ciclos 
predominantemente entre los seres humanos 
y las moscas de arena (por ejemplo, Leishma-
nia tropica).
La LC del Viejo Mundo es causada por 
cuatro especies: Leishmania (Leishmania) 
aethiopica, L. (L.) major, L. (L.) tropica y L. 
(L.) infantum. Sus vectores incluyen moscas 
de arena de las siguientes especies; Papatasi 
flebotomosa, P. sergenti, P. longipes, P. argen-
tipes y P. ariasi. Al menos 15 especies de 
leishmania en el Nuevo Mundo causan tipos 
similares de enfermedad: Leishmania (Leish-
mania) amazonensis, L. (V.) braziliensis, L. 
(L.) colombiensis, L. (L.) garnhami, L. (L.) 
lindenbergi, L. (L.) mexicana, L. (V.) naiffi, 
Parasitic Diseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com 
relacionados con la interrupción de la infrae-
structura de salud pública resultante de los 
conflictos en el Estado Islámico de Irak y las 
zonas ocupadas del Levante (EIIL) de Siria, 
Irak y Libia.5 Las estimaciones son difíciles 
de conseguir debido a la ausencia de control 
de la salud pública en estas regiones, pero se 
cree que las cifras podrían ser de cientos de 
miles. La nueva LC mundial también está 
relacionada con los conflictos y las migra-
ciones humanas, incluidos los casos relacio-
nados con los movimientos guerrilleros, el 
narcotráfico en América del Sur y una diás-
pora cubana a través de la selva del Darién en 
Panamá.6,7
Información histórica
En 1856, Alexander Russell describió los 
aspectos clínicos de LC.8 En 1885, David 
Cunningham, mientras trabajaba en la India, 
describió con precisión el organismo de leish-
mania que vio en una sección histológica fija 
de una lesión cutánea.9 En 1921, Edouard 
Sergent y Etienne Sergent demostraron que 
las moscas de arena eran los vectores respon-
sables de transmitir la leishmania a los seres 
humanos; Una especie lleva su nombre. 
Cosme Bueno, mucho antes (1764) sospech-
aba que lo mismo era cierto para “uta”, una 
lesión cutánea, que más tarde se demostró 
como causada por una infección con leishma-
nia.10
El “prurito oriental” es común entre las 
personas que viven en áreas endémicas de Ori-
ente Medio, India y África. En Medio Oriente 
se practicaba un tipo rudimentario de inmu-
nización denominado “leishmanización”, 
donde se sabía que la infección resulta en 
inmunidad permanente a la reinfección11. Los 
individuos no infectados fueron inoculados 
deliberadamente en zonas distintas de la cara 
con raspaduras que contenían organismos de 
los bordes de las lesiones activas. Esto con-
trolaba la zona del cuerpo sobre la que se 
desarrolló la cicatriz.12 Desafortunadamente, 
un número significativo de individuos desar-
rollarían lesiones crónicas que no cicatrizaron 
como resultado de estas inoculaciones, y se 
está poniendo mucho esfuerzo en enfoques 
alternativos.13
Ciclo vital
La infección comienza con la picadura 
de una mosca de arena infectada. Los pro-
mastigotes se introducen en el tejido subcu-
táneo, se adhieren a la matriz extracelular y 
luego son absorbidos por células dendríticas 
y macrófagos. Los promastigotes se trans-
forman en la etapa amastigote y comienzan 
a reproducirse. La infección progresa en el 
sitio de la picadura solamente. Con el tiempo, 
una úlcera crateriforme grande y sin dolor se 
forma como resultado de una extensa muerte 
celular.14 Las moscas de arena adquieren la 
infección alimentándose de sangre tomada al 
borde de la úlcera.15
Enfermedad Clínica
La leishmaniasis cutánea (LC) se reconoce 
por primera vez como una pequeña pápula 
roja en el sitio de la herida de la picadura 
aproximadamente de 2 a 8 semanas después 
de la inyección de promastigotes metacícli-
cos. La lesión progresa a partir de un nódulo 
indoloro, que mide aproximadamente 1 cm 
Figura 3.2. Lesión en proceso de sanación debida 
a Leishmania spp.
Figura 3.4. Múltiples lesiones cutáneas debidas a 
Leishmania panamanensis.
de diámetro, en uno mucho más grande por 
la formación de pápulas satélites (Fig. 3.1). 
El área alrededor de la herida de la picadura 
se ulcera eventualmente debido a la destruc-
ción intensa de células, y se convierte en un 
pequeña depresión, entonces sana a través de 
la cicatrización (Fig. 3.2). Los organismos se 
encuentran sólo en el tejido vivo en el borde 
elevado, independientemente de la edad de la 
lesión (Fig. 3.3). Ocasionalmente, más de una 
lesión está presente (Fig. 3.4).
Después de la cura de la úlcera, que 
puede tardar semanas o meses, la inmunidad 
a la reinfección es a menudo permanente, y 
también es eficaz contra otras especies de 
leishmania que causan solamente lesiones 
cutáneas.12 En infecciones experimentales en 
roedores, la exposición a L. (V.) braziliensis 
confiere protección contra desafíos con L. 
(L.) major, lo que sugiere que los antígenos 
compartidos de reacción cruzada podrían ser 
buenos candidatos para una vacuna para la 
LC.16, 17
Independientemente de cuál especie cause 
la lesión, ésta puede variar en tamaño y forma, 
a veces confundiendo incluso al clínico más 
experimentado. La existencia de la LC se 
debe sospechar siempre en viajeros o pacien-
tes de áreas endémicas cuando se encuentra 
cualquier lesión que no se cure.18 Esto es par-
ticularmente cierto para la LC en el hemisfe-
rio occidental.19 La infección prolongada es 
la regla en un subconjunto de pacientes que 
tienen un patrón de inmunidad alterado.20 La 
úlcera de Chiclero, en el pabellón auricular 
(Fig. 3.5), es un buen ejemplo de esta excep-
ción.21
La infección por L. (L.) aethiopica se 
limita a Etiopía y Kenia, y causa un amplio 
espectro de enfermedades, incluyendo la 
leishmaniasis cutánea difusa (DCL), carac-
terizada por el involucramiento de toda la 
superficie de la piel.22-24 Otras especies de 
Leishmania (por ejemplo, L. (V.) braziliensis, 
L. (L.) amazonensis) también se han diagnos-
ticado en pacientesque sufren de DCL.25 La
DCL comienza como un nódulo único en una
parte expuesta de la piel, luego comienza a
crecer y propagarse, eventualmente involuc-
rando vastas áreas de la piel. De forma simi-
Figura 3.3. Sección histológica de la piel que 
muestra amastigotes (flechas) de Leishmania spp. 
En células dendríticas y macrófagos.
Figura 3.5. La úlcera de Chiclero debida a la 
Leishmania spp.
potencial de evolucionar hacia la enfermedad 
mucocutánea.38 El examen histopatológico 
del tejido de la biopsia tiene menos sensi-
bilidad que las técnicas NAAT y requiere el 
reconocimiento de la forma característica del 
tejido amastigote del parásito con el núcleo 
y kinetoplast (el punto y el guión).39 El cul-
tivo de muestras de aspiración con aguja, 
raspados y muestras de biopsia es una alter-
nativa viable a la PCR, pero tarda mucho más 
(varios días), debido al lento crecimiento de 
los promastigotes a 20ºC. Los laboratorios 
con la mayor experiencia en el cultivo de 
parásitos, generalmente atienden sólo lesio-
nes cutáneas o la infección puede viscerali-
zarse.19 La coinfección con leishmania y VIH 
no es común en el Nuevo Mundo, pero esta 
falta de asociación no se debe al bajo número 
de individuos albergando a cualquier grupo 
de agentes infecciosos.31
Diagnóstico
La lesión típica observada en la leishmani-
asis cutánea es un nódulo que se agranda en 
una úlcera indolora con un borde endurecido. 
Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas 
causadas por la leishmania parecen simil-
ares (es decir, forma de cráter con un borde 
elevado), hay muchas otras condiciones der-
matológicas que podrían confundirse con 
LC. El diagnóstico de todas las formas de 
LC debido a la leishmania se realiza mejor 
con el aislamiento del organismo o PCR. Las 
muestras para el cultivo, la microscopía o la 
prueba de amplificación de ácidos nucleicos 
(NAAT) deben tomarse del borde de una 
úlcera activa que no esté obviamente super-
infecta.32 El borde puede ser raspado suave-
mente con un bisturí para obtener el material, 
se puede realizar una aspiración, o una biop-
sia de grosor completo puede ser la alterna-
tiva de más alta tasa de éxito.40-42
La serología no se utiliza rutinariamente en 
el diagnóstico de leishmaniasis cutánea, pero 
en algunos casos se han utilizado pruebas 
lar, la L. (L.) mexicana, L. (L.) amazonensis y 
L. (L.) venezuelensis causan ocasionalmente
leishmaniasis cutánea anérgica diseminada
(LCAD), que es similar a la DCL.27 Los
nódulos y los grandes parches de piel impli-
cada, en los cuales se encuentran abundantes
células infectadas de amastigote, son típicos y
pueden permanecer así durante muchos años.
La quimioterapia es de poca importancia para
el resultado, que incluye cicatrices extensas
de todas las áreas involucradas. Sin embargo,
los pacientes pueden beneficiarse de nuevos
enfoques de tratamiento.28-30
La Leishmania (L.) infantum puede causar 
lesiones cutáneas, pero se asocia más común-
mente a la enfermedad visceral en niños en 
toda la cuenca mediterránea.14 Los pacien-
tes con VIH/SIDA pueden presentarse con 
el borde de la úlcera y se puede realizar una 
preparación táctil antes de enviar los espe-
címenes a la histología, cultivo, microscopía 
o NAAT.32 Las técnicas NAAT tienen alta
sensibilidad y también ofrecen la ventaja de
la identificación de especies.33-37 La identi-
ficación de especies puede ser crítica para
determinar si la especie infectante tiene el
de anticuerpos en la evaluación de pacientes 
de áreas no endémicas.43 La prueba cutánea 
de leishmaniasis se utiliza en ciertas partes 
del mundo e implica la inyección de células 
muertas de promastigotes por vía intradér-
mica y se lee entre las 48 y 72 horas, al igual 
que la prueba cutánea PPD para la infección 
tuberculosa.44 También se está desarrollando 
un ensayo de liberación de IFN-g (IGRA) 
para la leismaniasis.45
Tratamiento
El tratamiento de la leishmaniasis cutánea 
depende de la gravedad de la lesión, su local-
ización y las especies involucradas. Las 
infecciones no complicadas que no invo-
lucran especies que están asociadas con la 
enfermedad de la mucosa pueden ser tratadas 
con terapia local, ya que muchos se resuel-
ven clínicamente sin tratamiento. Es impor-
tante señalar que el objetivo de la terapia es 
la curación clínica y no la depuración com-
pleta de los parásitos, ya que algunos parási-
tos persistirán aún con la terapia exitosa.46,47 
En la mayoría de los casos, la cicatrización 
espontánea ocurrirá con higiene adecuada y 
cuidado de la herida.48 El tratamiento con ter-
moterapia administrada por radiofrecuencia, 
calor superficial a 50 °C o la aplicación de 
puntas de tenedor calentados puede dar lugar 
a una cura clínica, pero debe utilizarse con 
precaución para evitar daños en los nervios 
y quemaduras.53, 54 La paromomicina tópica 
y el estibogluconato de sodio intralesional 
(antimonio pentavalente) son enfoques alter-
nativos pero menos estudiados. Las inyeccio-
nes intralesionales de antimonio pentavalente 
no están aprobadas en los Estados Unidos y 
están asociadas con dolor significativo.55-57
Varias terapias sistémicas están en uso para 
el tratamiento de la leishmaniasis cutánea 
incluyendo; antimoniales pentavalentes (esti-
bogluconato de sodio o antimoniato de meglu-
mina), anfotericina, miltefosina, pentamidina 
y azol.58 Se recomienda la terapia sistémica 
si existe la preocupación de que la especie 
infectante tenga la capacidad de causar enfer-
medad de la mucosa, basándose en la identi-
ficación o adquisición de la infección en lo 
que se conoce como el cinturón de la mucosa 
(Brasil, Bolivia y partes de Perú).59 El estibo-
gluconato de sodio, un fármaco que contiene 
antimonio con muchos efectos secundarios 
graves, incluyendo la erupción cutánea, dolor 
de cabeza, artralgias y mialgias, pancreati-
tis, transaminitis, y supresión hematológica 
es la droga de elección en muchas partes del 
mundo, en parte debido a su costo relativa-
mente bajo, pero las tasas crecientes de resis-
tencia ya han limitado su uso.60 La anfoteric-
ina B y su forma liposomal son otras opciones 
altamente eficaces para el tratamiento.61 En el 
mundo desarrollado, la anfotericina B liposo-
mal es una opción frecuente de terapia, pero 
su costo es prohibitivo en muchas áreas del 
mundo donde esta enfermedad es endémica. 
La miltefosina es una opción eficaz pero 
costosa que permite la terapia sistémica con 
dosificación oral que actualmente está apro-
bada por la FDA en los Estados Unidos para 
el tratamiento de la leishmaniaisis.29,62-65 La 
pentamidina es una terapia poco utilizada 
debido a los efectos secundarios y limitados 
datos sobre su eficacia.66 Azoles como keto-
conazol, fluconazol, itraconazol, posaconazol 
son terapias alternativas, pero muestran una 
eficacia variable en comparación con otras 
opciones en función de la especie de parásito 
Leishmania involved.55, 67-73
Prevención y control
Puesto que los seres humanos son un 
huésped sin salida en la mayoría de los casos, 
no se espera que el tratamiento de seres huma-
nos infectados tenga un impacto significativo 
en la transmisión de enfermedades.74 Aunque 
los perros han sido identificados como un res-
ervorio significativo, la infección en múltiples 
mamíferos, tanto silvestres como domésti-
cos, no es valorada.75 La erradicación de los 
criaderos de moscas de arena cerca de los 
centros urbanos y suburbanos, la fijación de 
collares impregnados de piretroides a perros 
domésticos y el dormir bajo toldillos de cama 
impregnadas con insecticida son medidas de 
control rentables.55 Las moscas de arena sólo 
pican en ciertos momentos del día en lo que se 
denomina patrón crepuscular/nocturno; por la 
mañana, al final de la tarde y en la noche.76 
Aunque previniendo las actividades al aire 
libre durante estas horas reduce la posibilidad 
de ser picado, esto puede ser un consejo difícil 
para los viajeros en las áreas endémicas, que 
pueden tener poco tiempo para lograr cumplir 
con su itinerario y tal vezimposible para los 
residentes a largo plazo que no pueden darse 
el lujo de ajustar su horario. Métodos adicio-
nales y quizás más viables para evitar las pic-
aduras de moscas de arena para viajeros y tra-
bajadores en áreas de alto riesgo son el uso de 
repelentes de insectos y ropas que cubran la 
mayor parte del cuerpo y tratadas con insec-
ticidas.77, 78
Las vacunas, que emplean demostradas 
combinaciones de proteínas parásitas induc-
toras de la protección, ofrecen la esperanza de 
que una vacuna estándar para el uso contra 
las formas LC y LV de leishmaniasis pueden 
eventualmente estar disponibles, pero actu-
almente no hay vacuna humana disponible 
17,79. Un reciente estudio económico confirmó 
la factibilidad económica de una vacuna de 
LC.80
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Amico Bignami, MD (1862- 1929)
Amico Bignami colaboró con Ettore Marchiafava y Giovanni Battista 
Grassi en 1892, y elucidó las principales características clínicas de 
la malaria “maligna” (Plasmodium falciparum). Bignami también 
demostró que la etapa de “media luna” (gametocito) no causaba la 
enfermedad. En 1898, Bignami y Grassi trabajaron con Antonio Dionisi 
y Guiseppe Bastianelli para demostrar que los mosquitos anofelinos 
eran los transmisores de la malaria humana.