Protozoos no patógenos

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Protozoos no patógenos
Introducción
Estamos constantemente confrontados 
por una plétora de microbios cuyo único 
propósito es colonizarnos y aprovecharse de 
nuestros sistemas bioquímicos. El cuerpo 
humano puede ser visto como una serie de 
nichos ecológicos aptos para numerosas enti-
dades, incluyendo virus, bacterias, hongos, 
protozoos, helmintos y artrópodos. Entran 
a través de los tractos gastrointestinal, uro-
genital y respiratorio, a través de abrasiones 
y otros portales de entrada. La mayoría de 
los microbios del mundo son incapaces de 
permanecer en o dentro de estos ambientes y 
son repelidos. Esto se debe principalmente a 
la insuficiencia de su composición biológica 
fundamental, que les impide prosperar en 
nosotros, y la resistencia de nuestro micro-
bioma.1 La mayoría de los que tienen éxito 
nos hacen poco o ningún daño. De hecho, ¡la 
gran mayoría de las células dentro de nosotros 
son extranjeras! Nos referimos a ellas colec-
tivamente como nuestro microbioma (ver: 
http://hmpdacc.org/). Los commensales no 
nos hacen daño, y son compañeros de viaje, 
por así decirlo. Los simbiontes ayudan acti-
vamente a mantener nuestros mecanismos 
homeostáticos. Por ejemplo, la cavidad oral 
alberga unas 700 especies diferentes de bacte-
rias (ver: http://www.homd.org/), que ayudan 
a excluir aquéllas que conducirían a varios 
estados de mala salud. Nuestro tracto intes-
tinal es otro buen ejemplo de coexistencia 
“pacífica” entre nuestros microbios simbióti-
cos y nosotros, que alberga unas 500 especies 
de bacterias “amigables.”2
Los pocos que han logrado romper nuestro 
sistema inmunológico, y superar las barreras 
fisiológicas establecidas por nuestros com-
plejos regímenes metabólicos, pueden causar 
patologías que a menudo conducen a condi-
ciones clínicas. Este capítulo está dedicado a 
una breve mención de algunos de los organ-
ismos eucarióticos que comunmente alberga-
mos, y que no nos hacen daño. El clínico sin 
duda tendrá dificultades de diagnóstico con el 
nombre de uno o más de ellos. La forma en 
que estas especies de “autoestopistas” deben 
abordarse en el contexto del entorno clínico 
es el tema de este breve capítulo.
Una serie de protozoos comensales, de 
por vida, han sido seleccionados dentro de 
nosotros. Bajo condiciones inusuales, algu-
nos han demostrado estar asociados con la 
enfermedad, pero nunca han sido implicados 
como la causa primaria de la enfermedad. 
Cuando una persona se encuentra en riesgo 
de infección (por ejemplo, cirugía, inmuno-
supresión o infección con otro organismo 
patógeno), algunos organismos comensales 
se convierten en patógenos oportunistas, cre-
ciendo y extendiendo su territorio a expen-
sas de nuestro ahora comprometido micro-
bioma. En esos momentos, el clínico tiene 
dificultades para determinar quién hizo qué 
a quién. El laboratorio de microbiología de 
diagnóstico asume ahora un papel de gran 
importancia, ayudando a catalogar los micro-
bios en los buenos, los malos y los feos. Solu-
cionando la causa primaria de la enfermedad 
a menudo se invierte el patrón de crecimiento 
del oportunista. Ninguno de los organismos 
enumerados en las tablas, salvo raros casos 
de Entamoeba dispar y E. gingivalis, se ha 
asociado alguna vez con una infección real y, 
en estas excepciones, no se produjo ninguna 
enfermedad grave debida al protozoario. 3,5
Es crítico para el clínico reconocer el hecho 
que aunque el organismo informado no es un 
patógeno, es potencialmente un marcador 
de la exposición del paciente a una situación 
que puede haber llevado a la adquisición de 
otro organismo que puede ser patógeno. La 
búsqueda debe centrarse en todos los demás 
agentes transmitidos por la misma ruta. Un 
representante de cada organismo mencionado 
en los siguientes resúmenes se puede encon-
trar en el Apéndice C.
Protozoos flagelados comensales
Los Trichomonas tenax, T. hominis, 
Enteromonas hominis, Retortamonas intes-
tinalis y Chilomastix mesnili sólo colonizan 
el huésped humano y se consideran no pató-
genos según todos los criterios estándar6. El 
T. tenax vive en la placa de cavidad oral y el 
resto de ellos son habitantes intestinales. Sólo 
C. mesnili tiene un estadio de quiste. Todos se 
consideran proto-anaeróbicos amitocondria-
dos y aerotolerantes.7 Se encontró un fuerte 
crecimiento de T. tenax simultáneamente 
con abscesos y tumores de la cavidad oral.8,9 
Además, T. tenax se ha aislado en casos de 
neumonía por inhalación y de derrames pleu-
rales en un paciente en quien la ulceración 
del esófago resultó en comunicación con la 
cavidad pleural. Se ha reportado una prueba 
de PCR para detectar la presencia de T. tenax 
en la placa dental.10,11 Debido al abrumador 
número de personas que albergan este flage-
lado sin experimentar molestias, el T. tenax 
permanece en la lista de comensales.
Se ha descrito un sólo caso de Enteromo-
nas hominis en el que el paciente experimentó 
diarrea y fue tratado con éxito con metroni-
dazol.12 Ni R. intestinalis ni C. mesnili han 
estado vinculados a algún estado de salud 
anormal.
Amebas comensales
Las Entamoeba dispar, E. hartmanni, E. 
coli, Endolimax nana y Iodamoeba bütschlii 
son organismos frecuentemente identifica-
dos en el examen rutinario de heces y cuyos 
informes a menudo provocan confusión entre 
los clínicos que buscan las causas de la enfer-
medad diarreica en sus pacientes. Algunos 
tienen semejanzas con la Entamoeba histo-
lytica, especialmente para el inexperto téc-
nico de laboratorio, y a veces lo confunden 
con este patógeno, en lugar del comensal. 
Por lo tanto, el paciente recibe tratamiento 
para una entidad que no está causando el 
problema. Después del tratamiento, la enfer-
medad a menudo “se repite”, y se culpa a la 
droga del fracaso. Las amebas comensales 
no responden a los fármacos estándar utiliza-
dos para erradicar la Entamoeba histolytica, 
el patógeno más frecuentemente confundido 
con el E. dispar o el E. hartmanni. El uso de 
la PCR permite el diagnóstico definitivo de 
las amebas patógenas.13 Otro enfoque utiliza 
anticuerpos monoclonales para distinguir los 
quistes de E. histolytica de los de E. dispar y 
otras amebas comensales, facilitando su uso 
en un modo de captura de antígenos para el 
diagnóstico de rutina.
La Entamoeba polecki es un habitante del 
tracto intestinal de cerdos que a veces encuen-
tra su camino en los seres humanos, mientras 
que la E. gingivalis vive en las aletas gingi-
vales de un pequeño subconjunto de seres 
humanos aún no definido, y se asocia con 
la piorrea, pero no la causa. La E. gingivalis 
fue diagnosticada por aspiración con aguja 
fina de un absceso del cuello, después de la 
radioterapia.15
References
1. Bull, M. J.; Plummer, N. T., Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. Integr
Med (Encinitas) 2014, 13 (6), 17-22.
2. Qin, J.; Li, R.; Raes, J.; Arumugam, M.; Burgdorf, K. S.; Manichanh, C.; Nielsen, T.; Pons, N.;
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metagenomic sequencing. Nature 2010, 464 (7285), 59-65.
Angelo Dubini, MD (1813-1902)
A Dubini se le atribuye la descripción de la etapa adulta de Ancylostoma 
duodenale (como la llamará más tarde). Descubrió el gusano mientras 
realizaba una autopsia en una mujer joven. Bilharz, trabajando en Egipto, 
hizo la conexión entre la infección por anquilostomas y la anemia severa. 
Algunos años más tarde, Dubini fue llamado para ayudar a identificar la 
causa de una epidemia de anemia severay muerte entre los trabajadores 
dedicados a excavar el túnel del San Gotardo de 15 kilómetros, que 
conectó a Italia con Suiza. Dubini identificó la anquilostomiasis como 
la causa de la enfermedad. Publicó sus resultados combinados en 1843. 
Este fecundo papel debía inspirar estudios sobre las causas de la “pereza 
meridional”, una enfermedad que azotó el sur de EE. UU, después de 
la guerra civil.