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Taenia saginata (Goeze 1782) La Taenia saginata pertenece a la orden Cyclophyllidea, y es uno de los parásitos más grandes que infectan a seres huma- nos, alcanzando a menudo longitudes que se acercan 8-10 m. Como todos las demás tenias adultas, vive en el lumen de la mitad superior del intestino delgado. No hay hués- pedes reservorio para T. saginata. Esta tenia ocurre dondequiera que existe ganadería, y donde las excretas humanas no se eliminan correctamente.1,2 Se refiere comúnmente como la tenia de la carne de vaca, aunque la etapa sexual adulta del parásito vive exclusi- vamente en seres humanos y debe quizás ser más apropiada llamada la “tenia humana”. Los focos endémicos incluyen vastas regio- nes de pastizales subsaharianos en África, particularmente en Etiopía, debido a la prác- tica dietética común de ingerir carne de res cruda (kitfo), grandes porciones del norte de México, Argentina y, en menor medida, de Europa central. Es poco frecuente en los Esta- dos Unidos, donde la mayoría de los casos clínicos se importan. Una tercera especie, Taenia asiatica, infecta a personas en Taiwán, Corea, China, Vietnam e Indonesia.3,5 Inicialmente, los investigadores consideraron que este organ- ismo debería considerarse una especie sepa- rada (T. asiatica) de T. saginata, El huésped es porcino no bovino.5,6 Con la introducción de herramientas moleculares se hizo evidente que la T. asiatica es una tercera especie del género Taenia que infecta a los seres huma- nos.7,8 El espectro clínico completo de la enfermedad causada por la T. asiatica no está todavía totalmente investigado. Información histórica En 1683, Edward Tyson describió varias especies de tenias, que se recuperaron de perros.9 Tyson es reconocido como la primera persona en identificar la cabeza o el escólex de estas tenias.10 En 1656, Félix Plater, médico suizo, escribió sobre las distinciones entre la Taenia spp. y la Diphyllobothrium latum (entonces llamada Lumbricus latus).11 Se atribuye a Nicolás Andry de Boisregard el primer informe de T. saginata en 1700, pero no reconoció que cada proglótido era una unidad separada y no distinguía este gusano de otras tenias similares. Johann Goeze fue el primero en describir el gusano correctamente, en 1782, en un tratado más extenso sobre hel- mintología, y sugirió que los gusanos adultos T. saginata y T. solium eran dos especies dife- rentes.13 En 1784, Goeze indicó que los hués- pedes intermedios en el ciclo de vida de las tenias eran necesarios cuando observó que las escabelas de tenias en humanos se parecían a los quistes presentes en los músculos de los cerdos.14 Carl Von Siebold, en 1850, espec- uló que los “gusanos de la vejiga” (es decir,Figura 28.1. Un raro filete de res. Parasitic Diseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com Figura 28.3. T. saginata adulta. Observe la posición del escólex (flecha). Cortesía de U. Martin. los cisticercos) podían convertirse en tenias adultas, o que tal vez sólo eran adultos degen- erados.15 En 1861, Friedrich Kuchenmeister alimentó con carne de cerdos que contenían cysticerci de la tenia a los presos condena- dos, y luego recuperó los gusanos adultos de los intestinos de estos individuos después de su ejecución.16 En 1863, Friedrich Leuck- art informó sobre experimentos que dem- ostraron que los proglótides de T. saginata, cuando se alimentaban a terneros jóvenes, se desarrollaron en cisticercos (metacésto- dos) en los músculos de los animales.17 En 1870, John Oliver, demostró que después de la ingesta humana de carne contaminada con sarampión, los seres humanos desarrollaron infecciones de T. saginata adultas y sugirió además que la cocción cuidadosa de la carne infectada evitaría la infección con la tenia adulta.18 Ciclo de vida La infección comienza cuando el cistic- erco se ingiere en la carne cruda o poco coci- nada (Fig. 28.1). El quiste entra en el intes- tino delgado y la pared del quiste se digiere, liberando el gusano dentro. El parásito saca entonces su escólex y se adhiere a la pared intestinal con la ayuda de cuatro discos de succión (Fig. 28.2). Una tenia madura adulta (Fig. 28.3) tarda aproximadamente tres meses en crecer hasta alcanzar su longitud total. Los proglótides en desarrollo (segmentos) se extienden hacia abajo del intestino delgado, llegando a veces al íleon. Todas las tenias adultas se alimentan transportando activa- mente nutrientes (por ejemplo, azúcares, aminoácidos, ácidos nucléicos) a través de su superficie tegumentaria, puesto que no tienen tracto digestivo. Los segmentos maduran a medida que avanzan hacia el extremo termi- nal del gusano. Los proglótidos terminales, gravados con centenares de huevos infec- ciosos embrionados, pueden separarse de la colonia, e incluso pueden emigrar activa- mente por el ano, donde pueden ser deposita- dos en el suelo. A veces, las cintas enteras de gusanos (20-30 segmentos) “escapan” de una persona infectada. Una vaca debe ingerir un segmento grávido, generalmente junto con la hierba o el heno, para que el ciclo de vida continúe. Los huevos que se encuentran dentro del lumen de las ramas uterinas del proglótido son lib- erados del tejido de la tenia por las enzimas digestivas de la vaca, estimulando los huevos a eclosionar en el intestino delgado (Figura 28.5). La oncosfera (hexacanto o larva de Figura 28.2. Escólex de T. saginata. Observe cuatro retoños. seis hongos) penetra en la pared intestinal, muy probablemente ayudada por sus ganchos y peptidasas que secreta.19 La larva entra en el torrente sanguíneo y es pasivamente trans- portada a través del cuerpo. Las oncosferas pueden alojarse en cualquiera de una var- iedad de tejidos, dependiendo de dónde la circulación los lleve. Sobre todo, infectan el tejido muscular estriado esquelético donde enquistan, y desarrollan al cisticerco (meta- cestode). Esta etapa puede vivir varios años antes de calcificar. El ganado puede experimentar enferme- dad debido a las lesiones de llenado de espa- cio creadas por cisticercos, especialmente si los quistes se desarrollan en áreas sensibles (es decir, tejidos neurológicos).20 Normal- mente no muestran signos de infección, ya que el ganado se sacrifica rutinariamente enlos primeros años de vida, y los cisticercos vivos tienden a no causar problemas, ni siqui- era en los tejidos neurológicos (Capítulo 32). Es importante señalar que el ganado no puede infectarse con parásitos adultos si acci- dentalmente ingieren cisticercos. Del mismo modo, los seres humanos no pueden albergar el metacestode, ya que los huevos de Taenia saginata sólo eclosión en el estómago de las vacas. No hay riesgo de enfermedad invasiva en humanos por este parásito. Esta situación contrasta con el importante problema de salud de la cisticercosis debido a la tenia de cerdo, Taenia solium, en humanos. La mayoría de las personas infectadas albergan un solo parásito adulto, pero ha habido casos en que se recuperaron numero- sos gusanos de una sola persona infectada. En estos casos, los gusanos tienden a ser más cortos debido a la aglomeración.21 Patogenia Celular y Molecular La Taenia saginata ocupa una gran parte del lumen del intestino delgado, pero es flex- ible y relativamente frágil. La obstrucción intestinal no ocurre. Los gusanos adultos son inmunogénicos y producen anticuerpos específicos durante el período de infección, pero las respuestas inflamatorias intestinales locales son mínimas.22 En el ganado vacuno, la inmunidad a la reinfección se desarrolla localmente en el intestino delgado, y se dirige a las nuevas oncosferas. La vacunación de las vacas con antígenos de óvulos recombinantes puede evitar la infección provocada.22 Se cree que los anticuerpos IgA secretores juegan un papel importante en esta respuesta protectora, porque el calostro de las madres inmunes pro- tege a los terneros de la invasión por oncos- feras en infecciones experimentalescon tenias estrechamente relacionadas.23 Enfermedad Clínica La mayoría de las infecciones no indu- cen síntomas, pero algunas personas pueden Figura 28.4. Proglótide grávido de Taenia saginata. Figura 28.5. Huevos de Taenia spp. No pueden diferenciarse de los huevos de otros miembros de la familia taeniid. experimentar plenitud epigástrica. En raras ocasiones se producen náuseas y vómitos posprandiales, y se han notificado casos indi- viduales de perforación yeyunal y diverticu- litis de Meckel.24,25 La infección suele detec- tarse por primera vez al detectar proglótides en las heces. Con frecuencia, los proglótides emigran de la persona infectada durante la noche, y pueden ser descubiertos en ropa de cama o ropa a la mañana siguiente. Una car- acterística algo desconcertante es que estos proglótides se mueven de una manera muy similar a los pulgones. Diagnóstico Un medio de diagnóstico definitivo es mediante la inspección de proglótides. Los proglótides gravídicos se pueden fijar en una solución de formaldehído al 10%, y el útero se inyecta con tinta de la India, con la ayuda de una aguja de calibre 26 (Fig. 28.4). El pro- glótide de la T. saginata tiene 12 o más ramas a cada lado del útero.26 En muchos laborato- rios modernos estas ramas uterinas se visu- alizan ahora usando técnicas de tinción con hematoxilina-eosina.26 Los huevos de T. sagi- nata se encuentran ocasionalmente en heces, ya que la mayoría de los proglótides usual- mente pasan intactos fuera del anfitrión. Si se observa un huevo en el examen de las heces, la especie no puede determinarse mediante microscopía visual basada en la morfología, ya que todos los miembros de la familia tae- niidae producen óvulos visualmente idénti- cos. Después de la tinción ácido-rápida, oca- sionalmente las especies se pueden distinguir, pues los huevos completamente maduros de T. saginata tienen una cáscara ácida-rápida.27,28 Los gusanos adultos permanecen en el intestino. Solamente el segmento de pro- glótide pasa en las heces. En las raras ocasio- nes en que pasa el escólex, como después de la terapia antiparasitaria, puede ser clasificado. El escólex de la T. saginata tiene cuatro ven- tosas laterales pero sin ganchos. El escólex de T. solium también tiene cuatro ventosas, pero además tiene una doble hilera de ganchos.26 El examen de huevos o proglótidos en las heces es insensible, ya que el paso de segmen- tos y huevos ocurre sólo intermitentemente. Los técnicos de diagnóstico parasitología deben ser precavidos, porque los huevos de T. solium son infecciosos para los seres huma- nos. Una prueba adicional de importancia diagnóstica es la prueba de la cinta adhesiva (véase: diagnóstico para Enterobius vermicu- laris). Cuando los proglótides emigran fuera del ano, sueltan los huevos que permanecen en el perineo. Los huevos de T. saginata también pueden ser diferenciados de los huevos de T. solium y T. asiatica por PCR.29,33 Estas téc- nicas moleculares han avanzado ahora y la amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP) y las pruebas PCR multiplex se han hecho disponibles.34,35 Se ha desarrollado una prueba ELISA que detecta antígenos solubles de T. saginata en muestras de heces (copro- antígenos) de seres humanos infectados.36 Tratamiento El praziquantel (5-10 mg/kg) es eficaz para el tratamiento de la infección por T. sagi- nata ya menudo permite la recuperación del escólex intacto, confirmando la cura del paci- ente.37 La niclosamida también es eficaz en la carne, o bien congelándola completamente antes de cocinarla. Esto tampoco es fácil, ya que las personas de todo el mundo disfrutan comiendo carne poco cocida o incluso cruda. Los programas de inspección de carne son efectivos en la identificación de carne contam- inada, pero la inspección no se lleva a cabo en muchas áreas endémicas. Se ha desarrollado una vacuna contra la oncosfera de T. sagi- nata para su uso en ganado vacuno y puede resultar útil en algunas situaciones endémi- cas en las que las vacunas son asequibles.22,41 Los programas de control, especialmente en los casos en que el buen desarrollo de una prueba ELISA que detecte anticuerpos en el ganado, específica para la etapa de cisticerco, permitirá una evaluación eficiente de los pro- gramas de control, especialmente cuando las prácticas de salud pública incluyen un control sobre la carne. 1. Ito, A.; Wandra, T.; Li, T.; Dekumyoy, P.; Nkouawa, A.; Okamoto, M.; Budke, C. M., The present situation of human taeniases and cysticercosis in Asia. Recent Pat Antiinfect Drug Discov 2014, 9 (3), 173-85. 2. Silva, C. V.; Costa-Cruz, J. M., A glance at Taenia saginata infection, diagnosis, vaccine, biological control and treatment. Infect Disord Drug Targets 2010, 10 (5), 313-21. 3. Fan, P. C.; J., Annual economic loss caused by Taenia saginata asiatica Taeniasis in three endemic areas of east Asia. Southeast Asian Med Public Health 28 Suppl 1997, 1 217-21. 4. McManus, D. P.; J., Molecular genetic variation in Echinococcus and Taenia: an update. Southeast Asian Med Public Health 28 Suppl 1997, 1 110-6. 5. Ito, A.; Nakao, M.; Wandra, T., Human Taeniasis and cysticercosis in Asia. Lancet (London, England) 2003, 362 (9399), 1918-20. 6. Flisser, A.; Viniegra, A.-E.; Aguilar-Vega, L.; Garza-Rodriguez, A.; Maravilla, P.; Avila, G., Portrait of human tapeworms. The Journal of parasitology 2004, 90 (4), 914-6. 7. Galan-Puchades, M. T.; Fuentes, M. V., Lights and shadows of the Taenia asiatica life cycle and pathogenicity. Trop Parasitol 2013, 3 (2), 114-9. 8. Eom, K. S., What is Asian Taenia? Parasitol Int 2006, 55 Suppl, S137-41. 9. Tyson, E., Lumbricus latus, or a discourse read before the Royal Society, of the joynted worm, wherein great many mistakes of former writers concerning it, are remarked; its natural history from more exact information is attempted; and the whole urged, as a difficulty against doctrine of univocal generation. Philos Trans 1683, 13, 113-144. 10. Cox, F. E., History of human parasitology. Clin Microbiol Rev 2002, 15 (4), 595-612. 11. Plater, F., Praxeos Medicae Opus. Basel 1656. 12. Andry, N., De la Generation des Vers dans le Corps de l’Homme Paris. 1700. 13. Goeze, J. A. E.; Blankenburg, P. A., Versuch ciner Naturgeschichte der Eingeweiderwumer Thierischer Korper. Pape 1782. 14. Goeze, J. A. E., Neueste Entdeckung. Dass die Finnen im Schweinefleische keine Drusenkrankheit sondern wahre Blasenwurmer sind. Halle. 1784. 15. Siebold, C. T. E.; Z., Von Uber den Generationswechsel der Cestoden nebst einer Revision der Gattung una sola dosis.38,39 La niclosamida inhibe la ATPasa del parásito, evitando así que inter- fiera con las enzimas digestivas del huésped. La consecuencia del tratamiento es la diso- lución del gusano adulto. Una búsqueda del escólex es inútil. También se ha informado que la quinacrina es eficaz en pacientes con infección por T. saginata resistente a la niclosamida, pero no se considera una terapia estándar. Prevención y control La prevención de la infección de tenia en la comunidad es a través de la eliminación adecuada de las heces humanas, pero ha resultado difícil en algunas partes del mundo, ya que las heces humanas no tratadas se utili- zan ampliamente como fertilizante. La infec- ción se evita completamente cocinando bien References James Paget, MD (1814-1899) Paget observó la primera infección por gusano parásito en seres humanos identificada por microscopía. Lo hizo mientras asistía a la escuela de medicina en el St. Bartholomews Hospital de Londres. El parásito fue Trichinella spiralis y fue visto en una muestra de tejido muscular obtenido de la autopsia de un albañil de 51 años que había muerto de tuberculosis. Paget se convirtió en un famoso patólogo. Entre sus logros más destacados, describió los rasgos patológicos de la enfermedad ósea que lleva su nombre. 39. Vermund, S. H.; MacLeod, S.; Goldstein, R. G., Taeniasis unresponsive to a single dose of niclosamide: case report ofpersistent infection with Taenia saginata and a review of therapy. Reviews of infectious diseases 1986, 8 (3), 423-6. 40. Koul, P. A.; Wahid, A.; Bhat, M. H.; Wani, J. I.; Sofi, B. A., Mepacrine therapy in niclosamide resistant taeniasis. The Journal of the Association of Physicians of India 2000, 48 (4), 402-3. 41. Lightowlers, M. W.; Colebrook, A. L.; Gauci, C. G.; Gauci, S. M.; Kyngdon, C. T.; Monkhouse, J. L.; Vallejo Rodriquez, C.; Read, A. J.; Rolfe, R. 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