Teniasis y cisticercosis

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21Capítulo
Patricia Tato Zaldívar 
José Luis Molinari Soriano
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Mecanismos del parásito para 
contrarrestar la respuesta del huésped
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención
■ Epidemiología
■ Caso clínico
clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha 
demostrado que cause cisticercosis en el humano.
Características generales 
del parásito
El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta 
mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo ante-
rior se encuentra un escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro 
ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25 a 
30 ganchos cada una (fi gura 21-1). El cuello se encuentra 
posterior al escólex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se conti-
núa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de 
1 000 segmentos. Cada proglótido es una unidad reproduc-
tiva independiente que contiene órganos reproductores fe-
meninos y masculinos. 
Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros, 
y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen 
gran cantidad de huevos en el útero (>50 000), que fecunda 
el esperma liberado de los testículos. Cuando ya tienen sus 
órganos de reproducción formados se denominan proglóti-
dos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos. Debido 
a su capacidad de hermafroditismo, en que sus órganos fe-
meninos y masculinos están en cada proglótido, la fecunda-
ción es incontrolada. Los embriones que se forman después 
de la fecundación están cubiertos por bloques de queratina, 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cómo se adquiere la teniasis?
 2 . ¿Cómo se realiza el diagnóstico de teniasis?
 3 . ¿Cómo se disemina la cisticercosis?
 4 . ¿Cuál es la manifestación más común de la neurocisticercosis?
 5 . ¿Cómo se establece el diagnóstico de neurocisticercosis?
Teniasis y cisticercosis
Introducción
Taenia solium, que por lo general se conoce como “solitaria” 
y que desde la antigüedad se le reconoce como infectante del 
humano, pertenece a la subclase Eucestoda, del orden Cyclo-
phyllidea y la familia Taeniidae. El parásito es hermafrodita 
y tiene dos tipos de huéspedes: uno defi nitivo (el humano) y 
otro intermediario (el cerdo). En el humano causa “teniasis” 
cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el in-
testino y “cisticercosis” si la fase larvaria —que se denomina 
cisticerco— se encuentra en tejidos extraintestinales; en el 
cerdo se produce sólo cisticercosis. La otra especie impor-
tante para el humano y causante de teniasis es Taenia sagi-
nata, que tiene menos importancia desde el punto de vista 
se encuentran en los proglótidos más lejanos y reciben el 
nombre de grávidos; estos últimos presentan ramas uterinas; 
en el caso de esta especie hay menos de 13 ramas uterinas por 
cada proglótido grávido.
Los cisticercos, que también se llaman metacestodos 
invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan 
a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en 
una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes 
tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos 
calcáreos.
Los huevos son esféricos y miden 47 a 77 μm de diáme-
tro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se 
pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques 
de queratina que se observa estriado al microscopio de luz 
(embrióforo) y dentro del cual se encuentra un embrión 
hexacanto (seis ganchos) que se llama oncosfera.
Taenia saginata también pasa por las fases de huevo, 
larva (cisticerco) y adulto. El huevo es idéntico al de T. so-
lium, y sólo se distinguen por componentes moleculares. El 
cisticerco es una fase no identifi cada aún, pero se piensa que 
con seguridad debe desarrollarse en las reses; sin embargo, 
nadie lo ha observado aún. El gusano adulto mide entre 5 
a 10 metros de longitud y 5 a 10 mm de ancho. El escólex, a 
diferencia de T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene 
cuatro ventosas que le sirven como órganos de fi jación a su 
huésped. Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos ovári-
cos; los grávidos tienen más de 13 ramas uterinas, lo cual es 
útil para el diagnóstico, y el estróbilo puede contener más de 
2 000 proglótidos. 
Ciclo biológico
T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en 
donde los proglótidos grávidos o los huevos liberados se eli-
minan con la materia fecal. En ocasiones el proglótido se 
elimina con movimiento propio, pero en minutos deja de 
moverse y termina desintegrándose. Los huevos permane-
cen viables, sin movimiento y contaminando el ambiente. El 
humano, igual que el cerdo, consume alimentos o agua con-
taminados con huevos del parásito, y también se infecta al 
llevarse las manos a la boca si están contaminadas con sus 
propias heces. Cuando el cerdo ingiere heces humanas, ali-
mentos o agua contaminados con los huevos del parásito, las 
oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estómago e 
intestino por acción del ácido clorhídrico, enzimas digesti-
vas y bilis (fi gura 21-2). Las oncosferas activadas penetran 
en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pe-
queños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual 
migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, cora-
zón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y 
desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, 
la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco. Debido a que 
éste ya mide alrededor de 5 mm, ya no es capaz de seguir su 
curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección 
que se conoce como cisticercosis. En otros helmintos se ha 
reportado la presencia de proteasas en las oncosferas que, 
junto con los ganchos, sirven para invadir los tejidos. Los 
cisticercos permanecen viables por largos periodos, por lo 
que al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex 
evagina a su paso por el estómago y el intestino de la perso-
na hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede 
atravesar la pared intestinal y allí se fi ja con sus ventosas y 
ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; des-
pués de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos 
(fi gura 21-2). En estos momentos, la infección se conoce 
como teniasis. De esta forma se completa el ciclo biológico 
de T. solium. Un tercer mecanismo para adquirir la infec-
ción es el de la autoinfección endógena, que es cuando el 
gusano adulto, sin salir del cuerpo del individuo, regresa 
sus proglótidos durante el refl ejo del vómito y se liberan las 
Figura 21-2 Escólex de Taenia solium.
Figura 21-1 Oncosfera de Taenia solium liberada del embrióforo in vi-
tro. Se nota la oncosfera con sus seis ganchos y los restos del embriófo-
ro. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.)
Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis162
músculos se desarrollan los cisticercos y cuando el humano 
come carne de res no bien cocida adquiere la cisticercosis 
por un mecanismo similar al descrito para T. solium. Hasta 
el momento se descarta que las personas puedan infectarse 
con los huevos de T. saginata, lo que produciría cisticerco-
sis; de ahí la importancia de efectuar diagnóstico diferencial 
con T. solium cuando los proglótidos o el adulto de Taenia 
son arrojados por una persona infectada, a fi n de determi-
nar el riesgo de contraer la cisticercosis (fi gura 21-3). 
Mecanismos de patogenicidad
La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de 
la mucosa que producen los ganchos en el sitio de fi jación 
suele ser discreto aunque, en raras ocasiones, puede haber 
perforación de la pared del intestino capaz de ocasionar la 
muerte. Sin embargo, la importancia de estos pacientes re-
side en que, al eliminar huevos en forma continua, consti-
tuyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros 
individuos.
Figura 21-3 Ciclo biológico de Taenia solium y T. saginata. Los huevos de T. solium (1) se encuentran contaminando latierra o alimentos regados 
con aguas negras y al ser comidos por el cerdo (2) lo infectan por vía oral, el animal desarrolla cisticercos (3) y la gente los consume junto con la 
carne de cerdo contaminada. Los cisticercos se quedan en el intestino (4) y allí se desarrollan a la fase adulta; la persona parasitada elimina junto 
con sus heces (5) al gusano adulto total o parcialmente y con ello los huevos que están en los proglótidos grávidos. Otra fuente de infección son los 
huevos del parásito (6) que contaminan verduras, pues al consumirlas la persona desarrolla cisticercos. También, si hay huevos de T. saginata en el 
ambiente es factible que una res los ingiera de alimento contaminado (7), por lo cual también este animal puede desarrollar cisticercos y, de nuevo, 
se transmiten a quien consuma esta carne mal cocida e infectada (8), con lo que la fase larvaria de T. saginata en el humano se desarrolla hasta la 
fase adulta del parásito. Si el individuo defeca al ras del suelo se completa el ciclo.
Fase infectante Se transforma Produce en el huésped
huevo larva (cisticerco) cisticercosis
larva adulto teniasis
Cisticercos
Cisticercos
Cisticercos
Vía oral
Vía oral
Adulto
Huevos de Taenia sp
1
2
3
4
5
6
7
8
oncosferas de los huevos al estar en contacto con el jugo gás-
trico, lo que produce cisticercosis. En resumen, las infeccio-
nes se pueden esquematizar como sigue:
T. saginata. En este caso el ganado vacuno participa 
como huésped intermediario en vez del cerdo. El ciclo pue-
de comenzar con la infección del humano, que actúa como 
huésped defi nitivo, lo que signifi ca que alberga la fase adulta 
en el intestino delgado. Los proglótidos grávidos se expul-
san con las heces, en ocasiones se eliminan porciones 
grandes del gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su 
tegumento es lábil y se liberan los huevos que son resisten-
tes al medio externo. Cuando una res ingiere vegetales del 
suelo y por accidente ingiere los huevos de T. saginata, en sus 
Ciclo biológico 163
En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enferme-
dad se debe a la localización de los parásitos en los diferen-
tes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La 
presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de 
neurocisticercosis (NC). En este padecimiento, la naturaleza 
e intensidad de las reacciones infl amatorias son variables. La 
infl amación más intensa (células mononucleares, linfoci-
tos, células plasmáticas, eosinófi los y células gigantes mul-
tinucleadas) se halla alrededor de los cisticercos en estado 
coloidal, en tanto que en el estado calcifi cado se identifi can 
escasas células infl amatorias.
Manifestaciones clínicas
La teniasis, por lo general, es asintomática. La presencia de 
adultos en el intestino produce ligero dolor abdominal con 
diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y 
prurito anal. Se ha notifi cado también aumento del apetito 
con pérdida de peso, debilidad y eosinofi lia. Es importante 
señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, 
el paciente puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo, 
si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal 
volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología.
La NC es la enfermedad más grave que produce T. so-
lium. El periodo de incubación es largo, por lo regular de 4 
a 5 años, y los síntomas varían en función del sitio donde se 
establezcan los cisticercos, el estado y número de parásitos y 
la reacción inmunológica que se establece contra éstos. La 
epilepsia es la manifestación clínica más común, aunque 
también se observan alteraciones motoras, sensoriales y de 
la función mental. En áreas endémicas se informa que más 
de 50% de los casos de epilepsia se debe a NC. La presencia de 
más de un cisticerco en diferentes localizaciones del cerebro 
puede producir diversas expresiones clínicas en un solo in-
dividuo, como parestesias, anestesia localizada, síntomas 
visuales y auditivos, afasia y amnesia. La gravedad del cua-
dro clínico depende de la intensidad de la infl amación peri-
lesional.
Respuesta del huésped 
a la infección
En el humano, las oncosferas inducen síntesis de anticuerpos 
específi cos; al incubar sueros de enfermos con NC y oncosfe-
ras en presencia de complemento, éstas se destruyen. Tanto 
en cerdos como en el humano, los metacestodos viables están 
rodeados por una discreta reacción infl amatoria formada por 
monocitos, linfocitos, células plasmáticas y eosinófi los (fi gura 
21-4). En las personas, en un momento tardío de la infec-
ción, se puede desarrollar una reacción granulomatosa in-
tensa que conduce a la destrucción del parásito, que de 
modo gradual, se calcifi ca (2 a 7 años). En muchos indivi-
duos, la respuesta inmunitaria es leve y crónica y no es capaz 
de destruir al parásito, aunque sí causa daños a los tejidos 
circundantes, por ejemplo, en las formas de vasculitis, fi bro-
sis y astrogliosis.
Mecanismos del parásito 
para contrarrestar la respuesta 
del huésped
Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan 
las respuestas inmunitarias del huésped mediante la pro-
ducción de diferentes moléculas; por ejemplo, la paramiosi-
na que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del 
complemento. Existe una molécula que se reporta como 
sensible a RNAasa, llamada “factor de metacestodo”, que 
inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la 
producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción in-
munitaria humoral y celular a antígenos del parásito y la 
reacción infl amatoria. También hay una proteasa de cisteí-
na secretada por los metacestodos que reduce el número de 
linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la 
reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta 
enzima.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes copro-
parasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en busca 
de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específi -
ca, ya que no hay diferencias morfológicas entre los huevos 
de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de materia 
fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA; 
técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y espe-
cifi cidad de 99.2%. El tamizado de heces es otra técnica 
recomendable para diagnosticar teniasis, pues se puede sa-
ber si el paciente arrojó el gusano adulto completo recolec-
Figura 21-4 Cisticerco de Taenia solium en músculo de cerdo. Corte de 
un cisticerco viable en el que se puede observar la integridad de sus 
estructuras y la discreta reacción infl amatoria que lo rodea. Note la 
vesícula, parte del rostelo, dos ventosas y el canal espiral libre de célu-
las infl amatorias. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.)
Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis164
tando las heces del paciente de 24 a 48 horas y llevándolas al 
laboratorio, donde se colocan sobre tres tamices de tamaño 
de poro distinto y se lavan bajo el chorro del agua en condi-
ciones higiénicas. Con un abatelenguas se lava la tenia y se 
observa para buscar la presencia del escólex. El estróbilo y, 
sobre todo, los proglótidos grávidos se pueden aclarar bajo 
el chorro del agua o mediante KHO a 10% hasta que se ob-
serven estructuras internas, y se podrán contar las ramas 
uterinas para diferenciar entre T. solium y T. saginata. Si el 
escólex queda adherido a la mucosa intestinal volverá a rege-
nerarse el estróbilo y al cabo de unos meses volverá a tener 
teniasis.
El diagnóstico de presunción de NC se basa en los da-
tos de la historia clínica y se puede confi rmar con estudios 
de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC) es 
muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en 
el parénquima cerebral; en cambio, los estudios de imáge-
nes por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles para 
detectar aquellos que están en el nivel intraventricular y en 
el espacio subaracnoideo. En la NC parenquimatosa activa 
los estudios de TC e IRM pueden mostrar imágenescaracte-
rísticas, como áreas hipodensas, redondeadas y circunscritas 
de 2 a 4 mm de diámetro que corresponden a parásitos via-
bles (fase vesicular). Cuando el parásito empieza a degene-
rar (NC de transición), el líquido vesicular emite señales un 
poco más altas que el líquido cefalorraquídeo (LCR) y algu-
nas veces es isodenso con el tejido parenquimatoso. A medi-
da que avanza el proceso degenerativo, la vesícula se hace 
más pequeña, el líquido se vuelve semisólido y el parásito se 
rodea de tejido granulomatoso; por último, cuando el pará-
sito muere, puede absorberse o mineralizarse (calcifi carse), 
en realidad, 2 o 3 de los procesos descritos pueden coexistir en 
una NC múltiple. Cuando se observan una o más calcifi ca-
ciones, sin ninguna otra lesión en otra fase, se describe 
como NC inactiva o como secuela de la NC. De manera pa-
ralela a los estudios de imagen, deben realizarse estudios 
inmunológicos, como ensayos de ELISA e inmunotransfe-
rencia, que utilizan diversos antígenos que se obtienen del 
metacestodo y de LCR o suero del paciente. Los antígenos 
de excreción-secreción del metacestodo pueden ayudar a dis-
tinguir una NC con cisticercos viables (estado vesicular) de 
una NC con cisticercos no viables (estados coloidal, nodular-
granular y calcifi cado). El diagnóstico diferencial de la NC 
incluye tuberculosis, abscesos piógenos, tumores primarios o 
metástasis e histoplasmosis, entre otras anormalidades.
Tratamiento
En el tratamiento de la teniasis se administran praziquantel 
y albendazol (cuadro 21-1). En adultos se recomienda una 
sola dosis de praziquantel (2.5 a 10 mg/kg), en cambio el 
albendazol se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o 2 do-
sis de 200 mg diarias por 3 a 5 días consecutivos. Estos anti-
helmínticos no deben suministrarse en niños menores de 
dos años o en mujeres embarazadas.
Para el tratamiento de la NC el uso de albendazol 
muestra efi cacia en 80% de los casos con formas parenqui-
matosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por 
8 días. Este fármaco anula también la posibilidad de forma-
ción de granulomas residuales que ocurren en pacientes no 
tratados y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable 
aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM), 
los 4 primeros días para evitar las reacciones infl amatorias 
agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito. Las 
formas de transición de la NC parenquimatosa se resuelven 
de modo espontáneo y no requieren tratamiento cisticida. 
El tratamiento sintomático incluye corticosteroides, anti-
epilépticos y analgésicos. La intervención quirúrgica se in-
dica para la extirpación de formas racemosas, derivación de 
LCR hacia el peritoneo y la cisticercosis ocular y subcutá-
nea. Las lesiones calcifi cadas sin otro compromiso menin-
goencefálico no requieren tratamiento.
Prevención
Medidas sanitarias
La inspección rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y 
la separación de los animales parasitados son medidas efec-
tivas y se observan en muchos países. En México, aunque se 
aplica esta disposición en muchos rastros, existen comuni-
dades rurales en las que no hay esta clase de control y se 
comercializa la carne en forma clandestina.
Mejorar las condiciones higiénicas 
en el medio rural
Mejorar las condiciones de higiene, por ejemplo, con letrinas 
o agua potable, favorece la adquisición de hábitos higiénicos 
que ayudarían a evitar la cisticercosis y otras infecciones se-
cundarias a la contaminación fecal.
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Praziquantel 2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 
mg/kg/día en 3 dosis, sólo el primer día y 
después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días
2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/día en 3 dosis, 
sólo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días
Albendazol 15 mg/kg/día en 2 dosis/día por 8 a 30 días 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 días
• Cuadro 21-1 Fármacos para el tratamiento de la teniasis
Prevención 165
Educación para la salud
En un estudio realizado en una comunidad rural mexicana 
se demostró que instruir a la población sobre el parásito y 
las conductas higiénicas y medidas sanitarias que deben ob-
servarse para evitar la infección, tuvieron efecto notorio en 
reducir la transmisión de T. solium en el ciclo ser humano-
cerdo.
Tratamiento oportuno 
de los individuos teniásicos
Entre 1991 y 1996, en una zona rural de México, se llevó a 
cabo tratamiento masivo con praziquantel contra la teniasis 
para prevenir la NC; tras 6 meses del tratamiento, la tenia-
sis disminuyó 53%.
Vacunación
Se han diseñado diferentes tipos de vacunas con la fi nalidad 
de romper el ciclo de vida del parásito a nivel de huésped 
intermediario; sin embargo, ninguna se ha industrializado, 
tal vez por su alto costo, lo que las hace no comerciables. 
Sólo una de estas vacunas se probó en una zona endémica 
de México con resultados satisfactorios (Molinari et al., 
1993, 1997).
Epidemiología
La infección por Taenia solium es endémica en la mayoría 
de los países de África, Asia, América Central y Sudamérica 
(sobre todo en México, Perú y Chile), aunque también se 
encuentra en algunos países de Europa. La migración de 
individuos de zonas endémicas a países desarrollados ha 
contribuido a que la NC aumente en países como EUA y 
Canadá y en algunos de Europa, zonas donde la enfermedad 
no existía o se había erradicado.
Según la Organización Mundial de la Salud, más de dos 
millones de personas albergan el parásito adulto y muchas 
más padecen NC. Estudios epidemiológicos que se realiza-
ron en México demuestran un alto porcentaje de la pobla-
ción en general con anticuerpos dirigidos contra antígenos 
de T. solium. Las condiciones que favorecen la presencia de 
esta parasitosis incluyen fecalismo, libre pastoreo de los cer-
dos y la costumbre de utilizar a éstos para eliminar las excre-
tas humanas.
Caso clínico
Paciente de 49 años del sexo masculino que ingresa al servi-
cio de neurología por presentar padecimiento neurológico. 
En septiembre de 1999, una TC reveló lesiones calcifi cadas 
en el valle Silviano. Una primera IRM no reveló anomalías. 
Ningún tratamiento cisticida fue prescrito.
En mayo de 2000 se detectó pleocitosis y una baja con-
centración de glucosa en el LCR, para abril de 2001, una se-
gunda IRM reveló aracnoiditis, pero no vesículas. Durante 
los siguientes nueve meses el paciente desarrolló cefalalgia, 
náusea, vómito y marcha atáxica. 
El 5 de marzo de 2003 se inició tratamiento con alben-
dazol tras detectarse hidrocefalia con aracnoiditis y ventricu-
lomegalia. El 12 de marzo de 2003 otra IRM reveló lesiones 
parecidas a NC en el nivel prepontobulbar y mesencefálico.
En agosto de 2003, una lesión granulomatosa, calcifi ca-
da, subaracnoidal se observó en el lóbulo temporal derecho. 
Debido al alto valor de DO en el ELISA (2.056) y al resultado 
positivo en el EITB de una muestra de LCR que se colectó en 
el 2000, es probable que este paciente haya tenido NC vesicular 
en ese año, que no se detectó en las IRM. 
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 1. La teniasis se adquiere por ingerir carne de cerdo cruda o mal 
cocida parasitada con metacestodos de Taenia solium.
 2 . El diagnóstico de teniasis se realiza con exámenes coproparasi-
toscópicos y ensayos de ELISA para identifi car coproantígenos 
de Taenia solium.
 3 . La cisticercosis se adquiere al consumir alimentos o agua conta-
minados con huevos de Taenia solium.
 4 . La manifestación más frecuente de la NC es la epilepsia.
 5 . El diagnóstico de NC se establece a partir de la historia clí-
nica y se confi rma con tomografía por computadora o reso-
nancia magnética, con apoyo de estudios inmunológicos.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Respuesta a las preguntas de evaluación inicial 167
	Capítulo 21. Teniasis y cisticercosis