Taenia solium

Vista previa del material en texto

Figura 29.1. Una sección de músculo de cerdo 
infectado. Observe numerosos cisticercoides.
Taenia solium
(Linnaeus 1758)
La Taenia solium pertenece a la orden 
Cyclophyllidea, y su ocurrencia se asocia con 
la crianza de cerdos. Es comúnmente cono-
cida como la tenia del cerdo, aunque este 
gusano sólo alcanza la madurez sexual como 
adulto en los seres humanos.1,2 Para transmitir 
T. solium, las heces humanas, contaminadas
con los segmentos maduros del gusano, deben 
ser un contaminante regular del entorno de
los cerdos, y coincidir con el hábito de comer
productos de carne de cerdo crudos o poco
cocidos. Estas condiciones existen en muchas
partes del mundo.
La T. solium es una tenia grande, que a 
menudo alcanza longitudes de más de 6 m. 
Vive en el lumen, unida a la pared del intes-
tino delgado. No hay huéspedes reservorio 
para este parásito.3 A diferencia del huevo de 
la T. saginata, el óvulo de la T. solium puede 
infectar al huésped humano, dando como 
resultado una condición llamada cisticercosis. 
Esta infección en los jóvenes puede ser grave, 
incluso fatal, particularmente si la larva de la 
tenia invade el SNC.4,5 La neurocisticercosis 
se encuentra entre las causas más comunes de 
epilepsia adquirida en todo el mundo.6
La T. solium es endémica en la mayor 
parte de América del Sur (en particular en la 
región andina y en Brasil), América Central, 
México, China, el subcontinente indio y el 
Sudeste Asiático, el África subsahariana (par-
ticularmente Burundi, Tanzania, República 
Democrática del Congo y Sudáfrica) y Europa 
del Este.7,8 Es un asunto mundial debido al gran 
número de casos importados vistos incluso 
fuera de las áreas endémicas.4,5,9 En algunas 
de estas regiones endémicas, hasta el 6 por 
ciento de la población puede albergar tenias 
adultas de T. solium.6 La mayor prevalencia de 
infección por T. solium en los Estados Unidos 
ocurre entre las poblaciones hispanas en el 
sur de California, Nuevo México y Texas. 
Esto es debido al gran número de inmigran-
tes de algunas áreas endémicas mencionadas 
anteriormente.6,10,11 Entre los trabajadores 
migrantes adultos en California, por ejemplo, 
la sero-prevalencia de T. solium es de aproxi-
madamente 1-2%.12,13 En regiones endémicas 
la T. solium se presenta más comúnmente en 
niños y adolescentes.6 Además de las infec-
ciones importadas, se cree que la transmis-
ión autóctona de la infección por T. solium 
también sucede en los Estados Unidos.14 Una 
estimación sugiere que decenas de miles de 
casos ocurren en Estados Unidos, por lo que 
es necesario mejorar la vigilancia y la detec-
ción de enfermedades para obtener una esti-
mación más precisa.15
En el año 2003, la Quincuagésima Sexta 
Asamblea Mundial de la Salud destacó la 
amenaza a la salud pública causada por la 
T. solium y exhortó a sus estados miembros
a aumentar las medidas para controlar esta
infección.10 En 2012, la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS), la Food and Agri-
culture Organization (FAO) y el UK Depart-
ment for International Development (DFID,
por sus siglas en inglés) incluyeron la Taenia 
solium entre las 17 enfermedades zoonóticas 
desatendidas que consideraban que podían 
ser objeto de un control efectivo.16,17
Información histórica
La historia de las diferentes tenias está 
inicialmente entrelazada, ya que no fue hasta 
muchos años después de su descubrimiento 
inicial que se determinó que estos parásitos 
similares eran fundamentalmente diferen-
tes en términos de su morfología y espe-
cificidad del huésped.18 E n 1 683, E dward 
Tyson describió varias tenias, recuperadas 
de los perros.19 Tyson es reconocido como 
la primera persona en identificar la cabeza 
o el escólex de estas tenias.18 En 1656, Félix
Plater, médico suizo, escribió sobre las distin-
ciones entre Taenia spp. y Diphyllobothrium
latum (entonces llamada Lumbricus latus).20
En 1782, Johann Goeze describió la tenia
adulta, pero fue Aristóteles quien escribió
acerca de la etapa de cisticerco del gusano en
los músculos de los cerdos.21 No hay eviden-
cia que Goeze comprendiera la relación entre
la infección larvaria en el cerdo y la infec-
ción adulta en humanos. En 1861, Friedrich
Kuchenmeister, alimentó a prisioneros con-
denados a muerte con carne de cerdo con cis-
ticercos de tenia y luego recuperó los gusanos
adultos de los intestinos de estos individuos
mediante autopsia, 120 horas después de su
ejecución.23,24
Ciclo de vida
La fase del ciclo de vida que ocurre en los 
seres humanos depende de si un humano ingi-
ere huevos de T. solium o cisticercos encapsu-
lados en carne poco cocinada. La infección 
intestinal en el huésped humano comienza 
después de la ingestión de cerdo crudo o 
poco cocido que alberga la etapa cisticercosa 
encapsulada (es decir, juvenil) del gusano 
(figuras 29.1, 29.2). La cápsula se digiere 
en el estómago liberando el parásito juvenil. 
Al entrar en el intestino delgado, el gusano 
emerge su escólex y se adhiere a la pared 
intestinal con la ayuda de sus cuatro vento-
sas y la corona de ganchitos. En una infec-
ción experimental de hámster con oncosferas 
de T. solium, se estudió el sitio de unión en 
el tracto intestinal.25 Las ganchitos penetraron 
en la pared intestinal, mientras que las cuatro 
ventosas se unieron a las células de las vel-
losidades circundantes. Se observó daño en la 
célula huésped al alrededor de cada disco de 
succión.
La fase intestinal del ciclo de vida de la 
T. solium es muy similar a la de la T. sagi-
nata. El parásito juvenil se desarrolla en
adulto (Figura 29.3) en el intestino delgado a
lo largo de un período de tres meses, después
de lo cual los proglótidos grávidos (cargados
de huevo) comienzan a ser evacuados por
el huésped Las escápulas adultas de Taenia
solium se parecen mucho al gusano adulto
de T. saginata, excepto que el escólex de T.
solium posee dos filas de ganchitos, además
Figura 29.2. Cisticerco entero aislado de Taenia 
solium, de 2-5 milímetros en diámetro.
Parasitic Diseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com 
de cuatro ventosas (Fig. 29.4). Por lo general, 
los adultos T. solium no viven en el tracto 
gastrointestinal humano por más de 5 años.6 
Los humanos son el único huésped definitivo, 
y la T. solium adulta no se desarrollará en el 
cerdo si accidentalmente éste ingiere restos 
de cerdo contaminados con cisticercos.
A diferencia de la infección por Taenia 
saginata, la fase tisular del ciclo de vida 
puede ocurrir en humanos, así como en 
cerdos después de la ingestión de huevos 
embrionados de Taenia solium (Figuras 29.5, 
29.6). Cuando el huevo es ingerido, la larva 
(oncosfera) en el interior sobrevive al ácido 
gástrico del estómago y entra en el intestino 
delgado. El huevo eclosiona y la larva pen-
etra en la pared intestinal y entra en el tor-
rente sanguíneo. Eventualmente, la oncosfera 
penetra en uno de muchos tejidos (por ejem-
plo, músculos estriados, corazón, cerebro, 
ojo) y enquista allí. La oncosfera se convierte 
rápidamente en un cisticerco, crece, se desar-
rolla y crea una lesión ocupante de espacio 
en 2-3 meses, midiendo típicamente unos 
10 mm.3 El cisticerco alcanza el crecimiento 
máximo alrededor de tres semanas después 
de entrar en un determinado tejido, luego 
deja de crecer. En algunos casos, se piensa 
que los seres humanos se auto-infectan con 
los huevos contaminados de su propia tenia. 
No se conoce la frecuencia de la autoinfec-
ción por T. solium, aunque se ha observado 
que hasta el 15 por ciento de los pacientes con 
cisticercosis también alberga una tenia adulta 
de T. solium .6
Patogenia Celular y Molecular
El parásito adulto que vive en el lumen 
intestinal no suele causar una respuesta 
inflamatoria significativa en el huésped, pero 
provoca la formación de anticuerpos humo-
rales.26 Los cerdos infectados que albergan 
Figura 29.4. Escólex de Taenia solium. Observe 
cuatro ventosas y ganchos. Foto E. Gravé
Figura 29.3. T. solium adulta entera . La flecha 
indica el escólex.
ParasiticDiseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com 
poca respuesta inmune hasta que los parásitos 
comienzan a morir, provocando una respu-
esta inmune intensa acompañada de edemas 
y, en muchos casos, de convulsiones.32
Las oncosferas, distintas a las del SNC, 
son presumiblemente más susceptibles al 
ataque inmune, pero su rápido desarrollo en 
el estadio del cisticerco puede explicar la alta 
tasa de supervivencia, al menos durante una 
infección primaria. El desarrollo de cisticer-
cos es coincidente con la modulación de las 
respuestas inmunes del huésped, favoreci-
endo la expresión de mecanismos de evasión 
inmune del parásito que interfieren con las 
respuestas inmunes protectoras de Th2type.32 
Las sustancias inmunomoduladoras han sido 
identificadas y parcialmente caracterizadas; 
como por ejemplo, la Taeniastatina, un inhi-
bidor de proteasa y paramiosina, que inhiben 
diferentes aspectos de la cascada del comple-
mento.33,35
En última instancia, los cisticercos mueren 
después de varios años y se calcifican. Los 
parásitos moribundos liberan su retención 
supresora de respuestas inmunitarias protec-
toras del huésped, y los antígenos son libera-
dos. Cuando las reacciones celulares están 
presentes, es en parte debido al resultado de 
la señalización de interleucina de células T. 
Los anticuerpos IgM específicos y las célu-
las NK + también están presentes en estos 
infiltrados.36 Sigue una reacción inflamatoria 
local aguda, que consiste en linfocitos, célu-
la etapa juvenil tienen menos probabilidades 
de volver a infectarse cuando ingieren más 
huevos, muy probablemente porque están 
protegidos por respuestas inmunes dirigidas 
contra la oncosfera.27 Existe una situación 
similar entre el cisticerco de la T. saginata 
y el ganado. Los ADNc que codifican dos 
moléculas transportadoras de glucosa de 
Taenia solium han sido reportados en bacte-
rias y sus proteínas de fusión identificadas y 
caracterizadas.28 La TGTP1 se encuentra en 
la superficie tegumentaria del gusano adulto y 
la TGTP2 en la superficie de la larva. Ambas 
moléculas tienen el potencial de ser utilizadas 
como objetivo de vacunas dirigidas a evitar 
que cada etapa acceda a la glucosa huésped. 
Se han estudiado vacunas con antígenos lar-
varios recombinantes TSOL18, TSOL45-1A 
y TSOL16 de la oncosfera Taenia solium pro-
ducidas en E. coli con eficacia demostrada en 
la prevención de la infección en cerdos, tanto 
en condiciones experimentales controladas 
como en ensayos de campo.29,30
En la fase tisular, gran parte de las con-
secuencias patológicas son las de una lesión 
ocupante de espacio y la inflamación resul-
tante de la muerte de los parásitos.31 Las 
oncosferas que se alojan en el SNC (Fig. 29.8) 
o en el cerebro (Fig. 29.9) se desarrollan con
Figura 29.5. Huevo de Taenia spp. La especie 
de tenia no puede determinarse con base en 
su morfología. Los huevos miden 30-40 μm de 
diámetro.
Figura 29.6. Porqueriza comercial. Este medio 
ambiente está frecuentemente contaminado con 
heces humanas en muchas regiones del mundo 
donde se crían cerdos. Cortesía P. M. Schantz.
las plasmáticas y eosinófilos, que pueden ser 
clínicamente significativos en la neurocis-
ticercosis.32 Esta respuesta inflamatoria del 
huésped alrededor de los cisticercos degen-
erados, cuando ocurre en el cerebro, puede ser 
responsable de provocar convulsiones e hip-
ertensión intracraneal. Los estudios de neuro-
imagen (CT con contraste o MRI) revelan la 
inflamación que rodea la lesión, dando lugar 
a la aparición de lesiones que aumentan el 
anillo cerebral. Además, los cisticercos que 
ocurren en sitios anatómicamente sensibles 
en el sistema nervioso central pueden causar 
efecto de masa o bloquear la circulación de 
líquido cefalorraquídeo produciendo hidroce-
falia.6
Se puede inducir una fuerte inmunidad 
protectora a la invasión de tejidos por oncos-
feras en una variedad de animales, y estos 
hallazgos ofrecen la esperanza de desarrollar 
una vacuna para su uso en cerdos y posible-
mente en humanos.37
Enfermedad clínica
La T. solium adulta causa pocos síntomas, 
aparte de la plenitud epigástrica, en ciertos 
individuos. Los pacientes suelen ser asin-
tomáticos y no se dan cuenta de su infección 
hasta que descubren los proglótidos en las 
heces, en la piel perianal, en la ropa o en las 
sábanas. Algunos pacientes presentan dolor 
abdominal, distensión, diarrea y náuseas, 
pero no existen estudios controlados que 
demuestren su relación con la presencia de T. 
solium en el intestino. Estos síntomas pueden 
deberse a otras causas.6 Se informó que dos 
pacientes con infección por T. solium desar-
rollaron ascitis, diarrea crónica y malabsor-
ción, que se curaron después de la terapia 
antihelmíntica, pero la conexión con la infec-
ción por T. solium aún no es clara.38
La enfermedad invasiva tiene dos presen-
taciones clínicas principales; cisticercosis 
extraneural (subcutánea e intramuscular) y 
neurocisticercosis.6 Estas dos condiciones no 
son mutuamente excluyentes, ya que la may-
oría de los pacientes con neurocisticercosis 
también tienen evidencia de enfermedad en 
otras partes del cuerpo.6
La cisticercosis extraneural suele ser asin-
tomática, pero los pacientes pueden notar 
nódulos subcutáneos indoloros en los brazos 
o en el tórax, o pequeñas hinchazones discre-
tas de determinados músculos (Fig. 29.10), en
los que se han alojado cisticercos.39 Después
de varios meses los nódulos se hinchan y
se ablandan, presumiblemente debido a la
respuesta inflamatoria del huésped a los cisti-
Figura 29.8 Cisticercos de Taenia solium flotando 
libres en la cámara anterior del ojo.
Figura 29.7. Cisticercos de Taenia solium.
cercos. Posteriormente, los nódulos desapare-
cen. Puede haber variación geográfica en esta 
presentación clínica debido a que la cisticer-
cosis subcutánea es común en Asia y África, 
pero rara en América Latina.6 En última 
instancia, estas lesiones calcificarán después 
de la muerte del parásito. Las calcificaciones 
pueden persistir por años. Algunos pacientes 
con cisticercosis extraneural también pueden 
albergar cisticercos cardíacos, que también 
suelen ser asintomáticos.6
La neurocisticercosis (cisticercosis en el 
sistema nervioso central) es la manifestación 
más grave después de la ingestión de huevos 
de T. solium. Los signos y síntomas varían 
mucho con el número y la distribución de los 
quistes.39 A menudo se presenta como lesión 
ocupante del espacio y, en muchos aspectos, 
imita un tumor.31 Convulsiones, hidrocefalia, 
epilepsia y anomalías neurológicas focales 
pueden ser los síntomas presentados.40 Se ha 
estimado que las crisis ocurren en el 50-80 
por ciento de los pacientes con quistes paren-
quimatosos cerebrales, que ocurren como 
consecuencia de la inflamación en el huésped 
alrededor de parásitos muertos y degenera-
dos.6,41 En las regiones endémicas, los adoles-
centes y adultos jóvenes presentan las tasas 
más altas de convulsiones por T. solium.6 
Estos pacientes, especialmente las mujeres, 
también pueden desarrollar una encefali-
tis acompañante.6 Los niños que emigran a 
los Estados Unidos desde áreas endémicas 
pueden presentar una masa solitaria o múlti-
ples lesiones y convulsiones.42 Por lo general, 
en aquéllos que sufren convulsiones, el cisti-
cercos comienza a degenerarse y en algunos 
casos inicia un proceso de calcificación (Fig. 
29.13).43
Las personas que aún residen en áreas 
endémicas suelen sufrir una enfermedad más 
compleja y tienen una mayor probabilidad 
de presentar quistes múltiples, incluyendo 
quistes localizados en el espacio subarac-
noideo o en los ventrículos.6 Estos pacientes 
presentan una presión intracraneal elevada, 
aracnoiditis, meningitis, encefalitis o hidro-
Figura 29.9. Cisticercos de T. solium en el cerebro.
Figura 29.10. Radiografía de pierna con numerosos 
cisticercos de Taenia solium.
cefalia.44 También son más propensos a sufrir 
un accidente cerebrovascular.
Parece haber diferenciasgeográficas en la 
presentación de la neurocisticercosis clínica. 
En Asia, los pacientes presentan más común-
mente una única lesión cerebral, mientras que 
en América Latina es común encontrar múlti-
ples quistes sin evidencia de inflamación.6
La cisticercosis oftálmica se produce en 
aproximadamente en el 1 al 3 por ciento de 
todas las infecciones y, más típicamente, se 
manifiesta como quistes intraoculares que 
flotan libremente en el humor vítreo o en el 
espacio subretiniano. Los pacientes se quejan 
de ver sombras. Subsecuentes desarrollos en 
uveítis, retinitis o atrofia coroidea pueden 
conducir a la pérdida visual.6
Diagnóstico
El diagnóstico de la fase adulta puede real-
izarse con la identificación de los huevos de 
taenia mediante microscopía, o el análisis de 
los proglótidos grávidos o mediante la recu-
peración e identificación del escólex en heces. 
En general, la sensibilidad de la microscopía 
de las heces es pobre, e incluso entonces, los 
huevos de T. solium son morfológicamente 
indistinguibles de los huevos de T. saginata. 
Una prueba de punto blot de ADN puede 
diferenciar la T. solium de la T. saginata.45 
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos 
así como pruebas de antígeno fecal están dis-
ponibles para el diagnóstico y diferenciación 
de huevos de T. solium de T. saginata.46,48 El 
raspado perianal con cinta adhesiva se ha uti-
lizado para atrapar huevos para mejorar la 
sensibilidad de la microscopía, pero esta téc-
nica no es tan efectiva para la infección por T. 
solium como para la de T. saginata.
Los segmentos de proglótidos grávidos 
deben fijarse en una solución de formaldehído 
al 10%, y se inyectan con tinta de la India para 
llenar el útero. Los proglótidos de T. solium 
tienen menos de 12 ramas uterinas por lado 
(Fig. 29.14), en comparación con los de la 
T. saginata, que tienen 12 o más (Fig. 28.4).
Estos segmentos de proglótidos también se
pueden preparar y visualizar usando color-
ación con hematoxilina y eosina estándar. Se
debe tener extrema precaución al manipular
proglótides no fijados de T. solium, ya que los
Figura 29.12. Invasores extraterrestres: visión 
ampliada del cisticerco de la figura 29.11.
Figura 29.11. Sección transversal del ojo completo 
con cisticercos de T. solium (flecha) en la retina a 
nivel del nervio óptico.
huevos embrionados son infecciosos.
Debido a las distintas características mor-
fológicas del escólex del T. solium comparado 
con el de la T. saginata, el patrón por excelen-
cia del diagnóstico de taeniasis ha sido tradi-
cionalmente la recuperación y visualización 
de esta porción del parásito. Las purgas de 
sales de polietilenglicol para mejorar la limp-
ieza del intestino mejoran significativamente 
la probabilidad de recuperación del escólex, 
pero no se usa a menudo.49
ELISA realizado en extractos fecales para 
la detección de antígenos es sensible (95 por 
ciento) y específico (99 por ciento).50 Los 
pacientes con tenias adultas también produ-
cen anticuerpos detectables por ensayos de 
inmunotransferencia.51 El análisis serológico 
es particularmente útil para estudios epidemi-
ológicos.
El diagnóstico de la cisticercosis suele 
basarse en pruebas de imagen y se han estab-
lecido criterios.6,44,52 La neuroimagen por TC 
o RM es de importancia crítica para diagnos-
ticar la neurocisticercosis. Idealmente, ambas
modalidades se emplean, combinando la
ventaja de una mayor sensibilidad de la RM
con la detección de CT de calcio. Debido
que a menudo no es práctica la biopsia de
diagnóstico para cisticercosis, consultar a
un neurorradiólogo es extremadamente útil.
En la TC, los quistes aparecen como imá-
genes hipodensas que contienen un pequeño
nódulo hiperdenso que representa el escólex
del parásito. A veces, el calcio también se
puede observar. La inflamación que rodea a
los parásitos muertos o moribundos propor-
cionará lesiones que aumentan el anillo cere-
bral en presencia de medios de contraste. En
la historia natural de la neurocisticercosis, los
quistes muertos y agonizantes calcifican. La
RM es más costosa pero se está volviendo
más accesible en los países en desarrollo, ya
que a menudo proporciona una imagen más
clara del cisticerco y tiene una mayor sensibi-
lidad para las lesiones múltiples.6
Las pruebas serológicas proporcionan 
datos confirmatorios importantes para paci-
Figura 29.13. Radiografía del cerebro con lesión 
calcificada por infección con el metacéstode de T. 
solium.
Figura 29.14 Proglótido grávido de Taenia solium. 
El útero contiene menos de 12 ramas laterales en 
cada lado.
entes con lesiones sospechosas según imá-
genes de TC o RM. Los ensayos serológicos 
han mejorado, con una sensibilidad del 98 
por ciento y una especificidad que se acerca 
al 100 por ciento.6,53,55 Para los pacientes 
con lesión solitaria, la sensibilidad es mucho 
menor, presumiblemente debido a la pequeña 
cantidad de antígeno parasitario disponible en 
el sistema inmune del huésped. En un entorno 
de atención aguda, el ELISA requiere una 
interpretación considerable porque los títu-
los de anticuerpos pueden permanecer altos 
mucho tiempo después de la muerte de los 
parásitos.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento para cual-
quier infección de taenia, es importante buscar 
la presencia de neurocisticercosis. El praziqu-
antel es la droga de elección para adultos de T. 
solium, pero su uso debe ser acompasado con 
la posibilidad que este tratamiento también 
destruya cisticercos ocultos en el cerebro y se 
desencadenen manifestaciones del sistema 
nervioso central.6 Si la neurocisticercosis ha 
sido descartada o tratada, entonces se puede 
administrar el tratamiento para los gusanos 
intestinales. El praziquantel es usualmente 
disponible en los países en desarrollo, par-
ticularmente debido a su uso para el control 
global de la esquistosomiasis, y su probado 
éxito en México en la reducción de la preva-
lencia donde la taeniasis que es endémica.10 
No se deben usar purgantes, porque esto 
aumenta el riesgo de regurgitación de huevos 
en la estómago, iniciando la infección que 
conduce a la cisticercosis.56,57 Niclosamida 
es una alternativa para la T. solium adulta 
cuando el praziquantel no está disponible (2 
g oral en una sola dosis).6,58
El tratamiento de la neurocisticercosis se 
basa en el número de lesiones, el estado de 
estas lesiones y su localización. Las lesiones 
pueden ser únicas o múltiples. Las lesiones 
pueden ser viables (etapa vesicular), degen-
eradas (fase coloidal), colapsadas (estadio 
granular nodular) o no viables (calcificadas).59 
Las lesiones pueden ser intraparenquimato-
sas o extraparenquimatosas (vesiculares). Las 
convulsiones ocurren con mayor frecuencia 
en la neurocisticercosis cuando la respuesta 
inflamatoria del huésped se activa debido a 
que los parásitos comienzan a morir. En esta 
situación, el inicio de la terapia puede des-
encadenar un edema con la resultante activi-
dad de convulsiones.6 Cada vez más, las com-
plejidades del manejo médico y quirúrgico de 
la neurocisticercosis requieren un enfoque de 
equipo y la adición de agentes antiinflamato-
rios como los corticosteroides. Típicamente, 
esto podría incluir un especialista en enfer-
medades infecciosas, un neurólogo, un neu-
rorradiólogo, un oftalmólogo y un neurociru-
jano.60
El albendazol es el fármaco de elección 
para la neurocisticercosis con mejor eficacia 
que el praziquantel y menos interacciones 
con drogas con esteroides y medicamentos 
para convulsiones.61,62 A menudo el alben-
dazol se combina con praziquantel debido a 
la evidencia que demuestra un efecto mejo-
rado con la terapia de combinación, pero en 
este contexto los efectos colaterales con los 
corticosteroides y los medicamentos de las 
convulsiones necesitan ser manejadas.63 La 
respuesta inflamatoria en el cerebro es en 
gran parte responsable de las convulsiones, la 
encefalitis y la presión intracraneal elevada. 
Los resultados de dos ensayos doble ciego 
controlados con placebo en pacientes con 
una lesiónde aumento solitario y un tercer 
ensayo doble ciego controlado con placebo 
que comparó la evolución de las lesiones 
parenquimatosas cerebrales en la TC después 
de tres meses de tratamiento fue resumido por 
García.6 Sólo uno de estos ensayos mostró 
beneficios con albendazol basados en térmi-
nos de resolución de imágenes y convulsio-
nes. La recomendación actual es que las deci-
siones terapéuticas sobre el uso de albendazol 
(15 mg/kg diarios durante 10-14 días) con o 
sin praziquantel (50 mg/kg durante 10 días) 
deben adaptarse a cada paciente individual-
mente, en función del número, ubicación, y 
la viabilidad de los cisticercos.6,63 Todos los 
pacientes seleccionados para el tratamiento 
con fármacos antihelmínticos deben som-
eterse a un examen oftalmológico previo para 
descartar quistes intraoculares y ser adverti-
dos sobre el riesgo de convulsiones inducidas 
por el tratamiento.
Las pautas sobre el uso de la quimioterapia 
antihelmíntica han sido publicadas.64 Dado 
que los pacientes con lesiones que aumentan 
el anillo cerebral mejoran en las tomografías 
computarizadas a menudo mejoran espon-
táneamente sin ninguna terapia, pueden ser 
supervisados y no recibir albendazol o ester-
oides.65,66 En el caso de múltiples cisticercos 
viables, la mayoría de los clínicos sugieren 
tratamiento con albendazol y prednisona, con 
monitoreo para control de aumento de la pre-
sión intracraneal y de las convulsiones.4,6
Debido a que el albendazol y el praziqu-
antel matan a los cisticercos y exacerban la 
inflamación y el edema del cerebro, los paci-
entes tratados por neurocisticercosis también 
requieren esteroides, generalmente dexam-
etasona, para reducir la hinchazón. La dexam-
etasona afecta los niveles sanguíneos de pra-
ziquantel y albendazol, por lo que puede ser 
necesario ajustar las dosis de ambos fárma-
cos.67 El tratamiento médico adicional con 
anticonvulsivos es también un componente 
crítico del tratamiento a largo plazo de las 
convulsiones inducidas por T. solium.
El manejo neuroquirúrgico con la colo-
cación de bypasses ventriculares se requiere 
a menudo para neurocysticercosis compli-
cada involucrando obstrucción cerebrospi-
nal e hidrocefalia. El tratamiento quirúrgico 
también puede ser necesario para las lesiones 
espinales y para las lesiones oculares.
Prevención y control
La Taenia solium es un problema de salud 
pública importante, incluso fuera de las 
áreas endémicas, debido a la asociación de 
la cisticercosis con las infecciones adultas.68 
Por ejemplo, un brote de cisticercosis fue 
reportado en una comunidad judía ortodoxa 
en la ciudad de Nueva York como resultado 
de la ingestión de huevos de T. solium que 
pasaron los empleados domésticos inmi-
grantes recientes de América Latina.69 Se ha 
sugerido que los inmigrantes recientes de 
países en los cuales la infección de T. solium 
es endémica deben ser examinados por la 
infección de tenia antes de emplearse como 
trabajadores domésticos o manipuladores de 
alimentos.69
En muchas regiones empobrecidas en 
los países en desarrollo, los cerdos son más 
asequibles que las vacas, pues los cerdos se 
comportan como omnívoros. Es por eso que 
los propietarios les permiten vagar libremente 
y comer basura y heces humanas.6 La infec-
ción en los cerdos es prevenible protegiendo 
su alimento de la contaminación con heces 
humanas. La infección individual se evita 
cocinando bien el cerdo o congelándolo a -10 
°C durante un mínimo de 5 días. El cisticerco 
puede sobrevivir en la carne refrigerada a 4 
°C hasta por 30 días.70
En 2003, la Asamblea Mundial de la 
Salud identificó varias medidas para contro-
lar la infección por T. solium, incluyendo: 1. 
la identificación y el tratamiento de las per-
sonas que portan la tenia adulta, 2. el trata-
miento universal o seleccionado con praziqu-
antel para reducir la prevalencia en las zonas 
donde la infección por T. solium es endémica, 
3. las medidas sanitarias veterinarias, como
la inspección y el control obligatorio de la
carne, 4 La mejora de la cría de cerdos y el
tratamiento de los animales infectados con
la terapia de dosis única, y 5. la gestión de
los casos, la notificación y la vigilancia de
las personas con cisticercosis. Las interven-
ciones basadas en la comunidad, que com-
prenden el saneamiento y la gestión de los
cerdos, son altamente eficaces en el control
References
1. Bush, A. O.; Lafferty, K. D.; Lotz, J. M.; Shostak, A. W., Parasitology meets ecology on its own terms:
Margolis et al. revisited. J Parasitol 1997, 83 (4), 575-83.
2. Pojmanska, T., [A review of ecologic terms used in current parasitology]. Wiad Parazytol 1993, 39 (3),
285-97.
3. Pawlowski, Z.; Allan, J.; Sarti, E., Control of Taenia solium taeniasis/cysticercosis: from research towards
implementation. Int J Parasitol 2005, 35 (11-12), 1221-32.
4. Coyle, C. M., Neurocysticercosis: an update. Curr Infect Dis Rep 2014, 16 (11), 437.
5. Coyle, C. M.; Mahanty, S.; Zunt, J. R.; Wallin, M. T.; Cantey, P. T.; White, A. C., Jr.; O’Neal, S. E.;
Serpa, J. A.; Southern, P. M.; Wilkins, P.; McCarthy, A. E.; Higgs, E. S.; Nash, T. E., Neurocysticercosis:
neglected but not forgotten. PLoS Negl Trop Dis 2012, 6 (5), e1500.
6. Garcia, H. H.; Gonzalez, A. E.; Eveans, C. A. W.; Gilman, R. H., The Cysticercosis Working Group in
Peru. Lancet 2003, 361, 547-56.
7. Nsengiyumva, G.; Druet-Cabanac, M.; Ramanankandrasana, B.; Bouteille, B.; Nsizabira, L.; Preux, P.
M., Cysticercosis as a major risk factor for epilepsy in Burundi, east Africa. Epilepsia 2003, 44 (7), 950-5.
8. Mwidunda, S. A.; Carabin, H.; Matuja, W. B.; Winkler, A. S.; Ngowi, H. A., A school based cluster
randomised health education intervention trial for improving knowledge and attitudes related to Taenia
solium cysticercosis and taeniasis in Mbulu district, northern Tanzania. PLoS One 2015, 10 (2), e0118541.
9. Zammarchi, L.; Strohmeyer, M.; Bartalesi, F.; Bruno, E.; Munoz, J.; Buonfrate, D.; Nicoletti, A.; Garcia,
H. H.; Pozio, E.; Bartoloni, A.; Group, C. P. S., Epidemiology and management of cysticercosis and
Taenia solium taeniasis in Europe, systematic review 1990-2011. PLoS One 2013, 8 (7), e69537.
10. Fifty Sixth World Health Organization, Control of neurocysticercosis, Report by the Health Assembly.
http://www.who.int 2003.
11. Despommier, D. D., Tapeworm infection--the long and the short of it. N Engl J Med 1992, 327 (10), 727-
8.
12. Richards, F. O.; Schantz, P. M.; Ruiz-Tiben, E.; Sorvillo, F. J., Cysticercosis in Los Angeles County.
JAMA 1985, 254 (24), 3444-8.
13. DeGiorgio, C.; Pietsch-Escueta, S.; Tsang, V.; Corral-Leyva, G.; Ng, L.; Medina, M. T.; Astudillo, S.;
Padilla, N.; Leyva, P.; Martinez, L.; Noh, J.; Levine, M.; del Villasenor, R.; Sorvillo, F., Sero-prevalence
de enfermedades.71 Se han propuesto estrate-
gias de anillos de control para la detección de 
la infección por T. solium.72 Los programas 
antihelmínticos de quimioterapia deben vin-
cularse con otros programas de salud medi-
ante un enfoque integrado más amplio.10 En 
2012, la OMS añadió la T. solium a su lista de 
enfermedades zoonóticas desatendidas que 
consideraba podían ser objeto de un control 
eficaz.16,17
La inoculación de cerdos con antígenos 
recombinantes clonados a partir de ARNm de 
la oncosfera parásita parece ser una vacuna 
eficaz y podría utilizarse para reducir la inci-
dencia de la tenia adulta en algunos países, 
como México, donde los programas de salud 
pública pueden integrarse con la prevención 
en el campo.37,73,75 En un estudio experi-
mental, el tratamiento de todos los cerdos 
eliminó el 100% de los cisticercos viables.76 
Ahora también es posible realizar pruebas 
serológicas en el matadero.77 Cualquiera de 
estos tres enfoques, o su combinación, podría 
reducir significativamente la transmisión de 
T. Solium a los seres humanos, si se aplican
rigurosamente a las porquerizas comerciales
de cerdos en las zonas endémicas.
Algunos osos negros en California han 
adquirido cisticercosis, muy probablemente 
comoresultado de alimentarse en vertede-
ros de basura cerca de sitios de camping.78 
La caza de osos es un deporte popular en 
los Estados Unidos y la distribución de 
carne a sus vecinos es una práctica común 
entre los cazadores. Las organizaciones de 
cazadores deben pronunciar advertencias, 
aconsejando a los cazadores que cualquier 
carne obtenida de carnívoros u omnívoros 
debe cocinarse bien antes de comer.