Trichomonas vaginalis

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Figura 8.1. Trofozoito de Trichomonas vaginalis. 
Contraste de fase 20 µm x 10 µm
Trichomonas vaginalis
(Donné 1836)
Introducción
El Trichomonas vaginalis es un proto-
zoario flagelado, microaerofílico, que se 
transmite principalmente de persona a per-
sona por contacto sexual.1,2 Aunque se ha 
identificado la transmisión no sexual, es prob-
able que sea rara.3 Su distribución es mundial, 
con alta incidencia en áreas con limitaciones 
de acceso a la asistencia sanitaria. La preva-
lencia es superior al 25% en algunas clínicas 
de infecciones de transmisión sexual (ITS) en 
los Estados Unidos.4,6 El T. vaginalis infecta 
tanto a hombres como a mujeres. En los 
varones, la infección puede ser asintomática y 
normalmente dura 10 días. La mayoría de las 
mujeres infectadas también son asintomáti-
cas, pero la infección puede inducir una enfer-
medad clínica que incluye picazón vaginal, 
inflamación y secreción purulenta con una 
infección que dura años si no se trata.7 Las 
mujeres infectadas con T. vaginalis suelen 
experimentar períodos de molestia y la infec-
ción no tratada puede conducir a infertilidad, 
enfermedad inflamatoria pélvica, neoplasia 
cervical y aumento de la susceptibilidad a la 
infección por VIH-1.8,12 El T. vaginalis tam-
bién puede infectar al recién nacido durante 
su paso por el canal de parto de una mujer 
infectada.13 Los lactantes pueden experimen-
tar una infección ectópica en el tracto respi-
ratorio y como también en otros sitios. No 
hay huéspedes de reservorio y la exposición 
no conduce a la inmunidad permanente, así 
que la reinfección después del tratamiento 
es común. A pesar de que existe el T. vagi-
nalis es resistente a los fármacos, la mayoría 
de los fracasos de tratamiento resultan del 
incumplimiento de la terapia.14 El genoma de 
T. vaginalis se secuenció en 2007 y es muy
grande con aproximadamente 60.000 genes
codificadores de proteínas organizados en 6
cromosomas.
Información histórica
En 1837, Alfred Donné describió el organ-
ismo en secreciones purulentas de mujeres, 
pero no los aspectos clínicos de la infección, 
citando la descripción morfológica inédita 
de Dujardin de este flagelado.16 La prueba 
que el T. vaginalis es de hecho un patógeno 
vino mucho más tarde, en 1940, cuando John 
Kessel y sus compañeros de trabajo inocu-
laron voluntarios sanos con T. vaginalis. 
Muchos de estos individuos desarrollaron 
los signos y síntomas de la enfermedad. Los 
investigadores fueron capaces de comparar 
estos síntomas con pacientes que estaban 
naturalmente infectados.17 Este estudio tam-
bién proporcionó una descripción precisa de 
los hallazgos patológicos de la tricomoniasis.
Ciclo de vida
El T. vaginalis existe principalmente en 
el estadio de trofozoítos midiendo 10-25 μm 
por 7-8 μm (Fig. 8.1). El T. vaginalis no tiene 
verdaderamente forma de quiste, pero se ha 
reconocido una forma pseudoquística que 
puede desempeñar un papel en la neoplasia 
cervical.18,19 El trofozoíto es móvil y posee 
cuatro flagelos que sobresalen de la porción 
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Figura 8.2. Transmisión EM de una porción de un 
trofozoíto de T. vaginalis. N = núcleo, A = axostyle. 
Las flechas indican los hidrogenosomas. Cortesía 
H. Shio.
anterior, una membrana ondulante formada 
por una extensión de un flagelo posterior y un 
axostilo rígido.20 El axostilo es una lámina de 
microtúbulos que se cree están implicados en 
movilidad y mitosis.21,22 El T. vaginalis tiene 
un ciclo de vida simple y directo. El organ-
ismo se adquiere durante las relaciones sexu-
ales con una persona infectada. El T. vagina-
lis luego se instala en la uretra femenina, la 
vagina o el endocérvix, pero puede extenderse 
al endometrio, a los anexos ya las glándulas 
de Bartholin. En los hombres, el T. vaginalis 
tiende a infectar la uretra y la próstata. Con el 
fin de causar infección, los trofozoítos deben 
ser capaces de adherirse a las células epitelia-
les, y esto es facilitado por las adhesinas y las 
interacciones específicas de los carbohidratos 
de ligandos.23 La manosa y la N-acetilglucos-
amina son dos residuos de azúcar asociados 
a la membrana del parásito que se utilizan 
para la unión.24,25 La secreción de hidrolasas 
lisosómicas, como la fosfatasa ácida, ocurre 
en el parásito en la célula huésped en la inter-
face inmediatamente después de la conex-
ión.26 Estas enzimas parásitas son citotóxicas, 
provocando la lisis de las células objetivo, 
liberando sus contenido.27 Luego se ingieren 
los desechos celulares por el parásito. T. vagi-
nalis fagocita células epiteliales, eritrocitos y 
bacterias. La principal fuente de energía del 
parásito son los carbohidratos. T. vaginalis 
usa carbohidrasas, incluyendo N-acetil glu-
cosaminidasa, y α-manosidasa, para sepa-
rarse de la membrana celular objetivo y pasar 
a la siguiente célula.2
El T. vaginalis se reproduce por fisión 
binaria y hay evidencia reciente de un ciclo 
sexual, aunque no se ha descrito una etapa 
morfológicamente identificable.29 Los trofo-
zoítos secretan el hidrógeno molecular como 
un subproducto del metabolismo energético. 
A pesar de su capacidad para inducir enfer-
medad clínica, T. vaginalis es bastante frágil 
y tiene un período de viabilidad limitado, 
incluso en ambientes húmedos.
Patogenia Celular y Molecular
El T. vaginalis posee un orgánulo inusual, 
el hidrogenosoma (Fig. 8.2, 8.3), un organ-
elo subcelular derivado de una mitocondria 
antigua, pero que funciona en el metabo-
lismo anaeróbico.30-34 El hidrogenosoma 
contiene algunas de las enzimas necesarias 
para el procesamiento de glucosa en acetato, 
en hidrógeno molecular y en biosíntesis de 
putrescina.35,36 El resto del ciclo glicolítico 
es citosólico. La biosíntesis de putrescina es 
esencial para el crecimiento del parásito. La 
inhibición de la síntesis de putrescina por los 
análogos de putrescina mata el trofozoito.37 
El hierro juega un papel importante en el 
proceso de unión.23 Debido a que el T. vagi-
nalis secreta proteasas en el sitio de unión, 
la muerte celular es el resultado habitual.26
No se conoce si la liberación de hidrógeno 
molecular o no en el tracto vaginal tiene 
alguna consecuencia patológica que no sea 
producir exudados con olor desagradable. 
Los T. vaginalis aislados de pacientes con 
manifestaciones clínicas mostraron diferentes 
capacidades con respecto a su habilidad para 
inducir daño en un modelo de laboratorio con 
ratones, pero la base molecular de esta vari-
ación no se entiende completamente.38 El T. 
vaginalis se ha dividido en dos tipos, tipo 1 y 
2, basándose en patogenicidad que puede ser 
potenciada por la presencia de Trichomon-
asvirus, un virus de ARN bicatenario (Toti-
viridae), así como Mycoplasma hominis. En 
algunas áreas, la mayoría de los aislamien-
tos muestran coinfección con estos organis-
mos.39,40 La importancia de estas co-infecci-
ones es actualmente objeto de investigación 
activa.
Enfermedad Clínica
Aproximadamente el 20% de las mujeres 
infectadas son asintomáticas. Los síntomas 
clínicos comunes incluyen; leve incomodi-
dad vaginal y dispareunia, picazón vaginal, 
ardor al orinar asociado con descarga espesa, 
amarilla y sangrante, enfermedad raramente 
incapacitante.41,42 Rara vez, la urticaria es una 
complicación de una infección grave.43 La 
infección con T. vaginalis eleva típicamente 
el pH vaginal de 4,5 a más de 5.44
En el examen físico, las mujeres frecuent-
emente presentan colpitis macularis (“cuello 
de fresa”) y eritema vaginal y vulvar.45 Todos 
estos signos y síntomas se exacerban durante 
la menstruación.
La enfermedad sintomática en los varones 
puede implicar la uretra así como la próstata. 
Cuando la próstata se infecta, puede repor-
tarse dolor en la ingle y disuria.46 La infección 
aumenta las posibilidades de transmisión del 
VIH-1, en parte debido a la alteración de la 
pared vaginal.47,48
Los bebés nacidos de madres que albergan 
la infección a menudo adquieren la infecciónal pasar por el canal del parto.13 Las conse-
cuencias clínicas de la infección en los recién 
nacidos incluyen la infección del tracto uri-
nario (mujeres solamente) y el compromiso 
raro del pulmón, resultando en un síndrome 
de tipo neumonía.49,50
Diagnóstico
La mayoría de los hombres y mujeres 
infectados con T. vaginalis son asintomáti-
cos, en el 85% de las mujeres infectadas y el 
77% de los varones infectados.51,52 Debido a 
la alta prevalencia de infección asintomática, 
es importante examinar a los pacientes en 
lugar de confiar en los síntomas, ya que la 
mayoría de las infecciones por T. vaginalis 
no se detectarían. El diagnóstico se puede 
realizar identificando el organismo mediante 
observación microscópica, cultivo positivo, 
prueba rápida de antígeno, prueba de sonda 
de ácido nucleico o mediante el uso de prue-
bas de amplificación de ácidos nucleicos 
(NAAT) 53 (Figura C.5). Si se va a emplear 
una microscopía directa de preparaciones 
para montaje en húmedo, esto debe hacerse 
inmediatamente, ya que los organismos sólo 
permanecen móviles durante aproximada-
mente 10 minutos. La sensibilidad de este 
enfoque es aproximadamente del 65% pero 
Figura 8.3. Mayor magnificación EM de los 
hidrogenosomas. Cortesía H. Shio.
disminuye cuando hay retraso.54 El cultivo 
ofrece una sensibilidad mayor que el mon-
taje húmedo, pero lleva tiempo, limitando su 
uso como una prueba de punto de atención. 
Las pruebas rápidas de antígeno ofrecen una 
opción de punto de atención y actualmente 
estas pruebas están disponibles comercial-
mente, pero pueden tener grados variables 
de sensibilidad dependiendo de la prueba 
seleccionada.55 La prueba de sonda de ácido 
nucleico es una opción altamente sensible 
para el diagnóstico que ha demostrado efi-
cacia para pruebas vaginales con hisopos u 
orina.55 El diagnóstico por NAAT es mucho 
más sensible que cualquier otro método y 
ahora es el método preferido en la mayoría 
de los laboratorios de diagnóstico de parasi-
tología hospitalaria.53 
Tratamiento
El metronidazol sigue siendo el fármaco 
preferido.1 Puede administrarse por vía oral 
como una dosis única de 2 gramos, pero a 
menudo se administra como un tratamiento 
de 7 días a 500 mg dos veces al día. Metro-
nidazol también está disponible como un gel 
vaginal. Su uso como supositorio intravaginal 
no fue satisfactorio en una serie de ensayos 
clínicos.45 El fármaco suele ser bien tolerado, 
pero el sabor metálico, los efectos secundar-
ios como el antabuse con el consumo de 
alcohol y el tratamiento a largo plazo podrían 
tener otras toxicidades.56 El metronidazol se 
convierte en activo intermediario por hidro-
genosoma asociado a la ferredoxina oxido-
reductasa y la hidrogenasa en condiciones 
anaerobias. El parásito se inhibe de crecer 
por la exposición a esos intermediarios, pero 
los mecanismos bioquímicos exactos del pro-
ceso son desconocidos. Las cepas resistentes 
(aproximadamente 2-5% de todas las infec-
ciones) tienen formas inactivas de piruvato 
ferridoxina oxidoreductasa e hidrogenasa, 
derivando toda su energía de la glucosa por 
vías alternativas.57 Tinidazole, un fármaco 
alternativo para el tratamiento de la infec-
ción, ya está disponible y puede ser mejor 
tolerado como opción de dosis única, pero 
es más costosa.1 Es probable que la reinfec-
ción ocurra si la pareja sexual infectada no es 
tratada simultáneamente. La recidiva puede 
representar reinfección en lugar de fracaso 
terapéutico, pero en casos refractarios donde 
se sospecha la resistencia a los fármacos, las 
opciones terapéuticas están disponibles y se 
pueden realizar pruebas de sensibilidad a los 
fármacos.
Prevención y control
El uso de un condón durante las relacio-
nes sexuales y la limitación del número de 
parejas sexuales deberían reducir el riesgo de 
infección. El tratamiento de todas las parejas 
sexuales con metronidazol puede ser eficaz 
en algunos casos, particularmente cuando el 
número de nuevas parejas sexuales es bajo. 
La detección activa es esencial cuando hay 
alta tasa de infeccionesasintomáticas.
Referencias
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Kerani, R. P.; Mettenbrink, C. J.; Weinstock, H. S., Trichomonas vaginalis in selected U.S.
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