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Fisiología gástrica: ácido clorhídrico y proteasas - 46 - infección a nivel de país que varían enormemente dependiendo del ingreso per cápita, contraponien- do países de altos ingresos versus países de bajos ingresos, con prevalencias que varían aproximada- mente desde un 30% a un 90%, respectivamente. En Latinoamérica la infección es adquirida prepon- derantemente en la niñez y no se encuentran dife- rencias de género en la prevalencia en los distintos grupos etarios. La reinfección es también más común en las poblaciones pediátricas y son el contacto cer- cano entre hermanos menores de 5 años y la trans- misión desde madres a hijos, los factores preponde- rantes en el riesgo de reinfección (7, 8). a) Patologías asociadas con la infección por H. pylori La generación del daño asociado con esta infección depende de la instauración de mecanismos inmu- nes que buscan la erradicación de la bacteria, ade- más de los factores de virulencia bacterianos. Se ha relacionado la presencia de H. pylori con la etiolo- gía de la úlcera duodenal o gástrica, que presenta aproximadamente un 15% del total de los infecta- dos. El linfoma de tipo MALT es también atribuido a la presencia de H. pylori, aunque su prevalencia es aún menor. Adicionalmente, H. pylori ha sido des- crito como causa necesaria pero no suficiente para el desarrollo de adenocarcinomas del estómago en un porcentaje menor de los infectados. Hoy en día es relativamente aceptado que la distribución y la extensión de la gastritis se relacionan directamente con los pronósticos y consecuencias de la infección. Se describen tres grandes tipo de gastritis (Figura 3). El fenotipo más común se caracteriza por una pan- gastritis moderada con pocas alteraciones en la se- creción de ácido, considerada de carácter benigno y la presentan en su mayoría pacientes asintomáticos que no desarrollan complicaciones serias. El segundo fenotipo se asocia con la aparición de úl- ceras duodenales y se caracteriza por una gastritis de predominio antral con niveles elevados de gastri- na e infiltrado inflamatorio y alta secreción de ácido. El tercer fenotipo se caracteriza por una gastritis de predominio corporal, niveles alterados en la razón de pepsinógeno A/pepsinógeno C, atrofia gástrica multifocal y niveles bajos o nulos de secreción de áci- do, con altas probabilidades para progresar a cáncer gástrico. En general este último fenotipo se presenta en un porcentaje muy bajo de los infectados, cerca- no al 1%. Esto eventualmente genera la pérdida del nicho bacteriano, por lo que en general en pacientes con gastritis atrófica ya no se observa a la bacteria en el estómago, pero sí títulos de anticuerpos en la sangre que dan cuenta de la exposición a la bacteria que gatilló el proceso preneoplásico. En general los destinos son excluyentes y existen datos consisten- tes que avalan que el desarrollo de úlcera duodenal, no así la úlcera gástrica, es un factor protector para el desarrollo del cáncer (Figura 3). La infección por H. pylori ha sido asociada con una amplia variedad de otras condiciones médicas en adul- tos incluyendo la enfermedad coronaria, infecciones entéricas recurrentes, enfermedades periodontales, dolor de cabeza, rosácea, alergia a los alimentos, baja estatura, enfermedades a la tiroides y fenóme- no de Raynaud. Muchas de estas observaciones ca- recen de controles apropiados (9). b) Virulencia bacteriana b.1) Colonización y adherencia H. pylori es capaz de establecer una infección persis- tente que puede durar toda la vida de un individuo. Para esto es fundamental la capacidad de la bacteria de colonizar la mucosa gástrica y soportar las condi- ciones hostiles características del ambiente gástrico. La motilidad bacteriana, conferida por la presencia de varios flagelos polares, es de vital importancia en la capacidad de colonización. Mutantes no flagela- dos de H. pylori son incapaces de generar infecciones productivas en el modelo murino. H. pylori posee además la capacidad enzimática de interferir con la estructura de la mucina asegurando un mayor campo de movimiento a la bacteria. La motilidad de H. pylori se encuentra dirigida esencialmente por la necesidad de protegerse del ácido del estómago. H. pylori pre- senta quimiotaxis positiva para urea, bicarbonato de sodio y iones de sodio y negativa en el caso del pH.
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