1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (22)

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Absorción y transporte de vitaminas
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durante la deficiencia de folato (82). Asímismo, du-
rante la deficiencia de folato se observa un aumento 
fraccional de su absorción, lo cual se asocia con un 
aumento de la expresión de hPCFT y hRFC (82, 83). 
Vitamina B12
La vitamina B12 funciona como cofactor de dos en-
zimas que participan en reacciones metabólicas: la 
adenosilcobalamina y la metilcobalamina. En las es-
pecies animales se han identificado sólo tres enzi-
mas dependientes de la vitamina B12: 1) la metilma-
lonil CoA mutasa que requiere adenosilcobalamina 
y está involucrada en la conversión del metilmalonil 
CoA a succinil CoA en el proceso de degradación 
del propionato; 2) la leucina mutasa, que también 
requiere adenosilcobalamina y participa en la con-
versión de la L-α-leucina a ácido 3-aminoisocaproico 
como primer paso en la síntesis/degradación de ami-
noácidos y 3) la metionina sintasa, la cual requiere 
metilcobalamina y está involucrada en la metilación 
de la homocisteína para la producción de metionina, 
un aminoácido esencial para la síntesis proteica. Por 
otra parte, al ser activada a S-adenosilmetionina, la 
metionina se vuelve fundamental como fuente de 
grupos metilo para la síntesis de creatina, fosfolípi-
dos y neurotransmisores, así como para la metila-
ción del ADN, el ARN y las proteínas. Por lo tanto, las 
enzimas dependientes de la vitamina B12 juegan un 
papel fundamental en el metabolismo del propiona-
to, aminoácidos y en reacciones en que participan 
unidades de un átomo de carbono.
La cobalamina se encuentra unida en los alimentos a 
la adenosilcobalamina, la metilcobalamina y a otras 
proteínas transportadoras, por lo que debe ser libe-
rada para su absorción. El proceso se inicia al entrar 
los alimentos en contacto con la saliva, que contie-
ne la proteína R o haptocorrina (84) (Figura 2). En el 
estómago el ácido clorhídrico gástrico hace que la 
cobalamina se desprenda de las proteínas de la die-
ta para que ocurra la digestión péptica. La vitamina 
liberada se une a la haptocorrina para ser transporta-
da al duodeno. El factor intrínseco, proteína de unión 
específica a la cobalamina, es sintetizado y secretado 
por las células parietales del estómago. Después de 
la neutralización del ácido gástrico, las enzimas di-
gestivas separan a la haptocorrina de la cobalamina 
para que esta se pueda unir al factor intrínseco y 
permitir que el complejo cobalamina-factor intrín-
seco sea transportado al íleon (84). El receptor del 
factor intrínseco, también llamado cubilina, es una 
glicoproteína que capta al complejo cobalamina-fac-
tor intrínseco en el intestino delgado terminal (85). 
Durante la captación por los enterocitos del íleon, 
la cubilina unida al complejo factor intrínseco-co-
balamina es internalizada por endocitosis mediante 
vesículas con cubierta de clathrina, proceso en que 
también participa la megalina, un receptor de na-
turaleza proteica (85). Después de la captación del 
complejo factor intrínseco-cobalamina por el entero-
cito, se produce la degradación del factor intrínseco, 
seguido por una modificación de la cobalamina y su 
transporte hacia la membrana basolateral donde la 
vitamina es liberada a la sangre, unida a la proteína 
transcobalamina (86).
La falta de factor intrínseco conduce a niveles muy 
bajos de absorción de la cobalamina junto con excre-
ciones de vitamina B12 en las heces que representan 
80 a 100% de las dosis orales, en comparación con 
el 30-60% observado en los individuos con concen-
traciones adecuadas de factor intrínseco (9). El sín-
drome de Immerslund-Gräsbeck es un error congé-
nito de la absorción de la vitamina B12 que se debe 
a mutaciones del gen de la cubilina y ha sido obser-
vado principalmente en población finlandeses (85). 
La causa más común de alteraciones de la absorción 
de la cobalamina es la anemia perniciosa, debida a la 
destrucción autoinmune de las células parietales de 
la mucosa gástrica (86).