1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (140)

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Alteraciones de la absorción de nutrientes. Enfermedad celíaca
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aminoácidos marcados con 13C o con 15N; este últi-
mo también es un isótopo estable cuyos principales 
inconvenientes son tecnológicos y semejantes a los 
del 13C: el precio del sustrato y el requerimiento de 
equipos de alto costo para su medición. El uso de 
ambos isótopos permite evaluar en condiciones fi-
siológicas el destino del nitrógeno proteico ingerido; 
de esta manera se pudo demostrar que más del 95% 
de la proteína ingerida es absorbida en el intestino 
proximal. Esta proporción es modulada por diversos 
factores entre los que se cuentan la forma de la mo-
lécula proteica, ya que las proteínas globulares son 
en general más resistentes a los enzimas digestivos, 
los efectos denaturantes de la cocción que modi-
fican la forma molecular, la presencia de factores 
antinutricionales que inactivan las enzimas y por 
último, la presencia de algunos aminoácidos como 
la prolina y la hidroxiprolina, cuyos enlaces peptídi-
cos son poco accesibles a las proteasas pancreáti-
cas. La fracción de las proteínas de la dieta que no 
es absorbida en el intestino delgado es fermentada 
por la microflora del colon con incorporación de los 
aminoácidos a las bacterias residentes. Esto retarda 
la excreción a través de las heces de la marca no ab-
sorbida y arroja valores de excreción fecal más bajos 
si el período de recolección fecal es breve. La mayor 
parte de la proteína detectable en las deposiciones 
proviene de cuerpos bacterianos que representa 
aproximadamente 40% de la masa fecal, y de células 
colónicas descamadas (8).
La presencia de defectos de la absorción de aminoá-
cidos fue detectada durante el estudio de enfermos 
cuya sintomatología era causada por carencias de 
aminoácidos esenciales pese a los aportes adecua-
dos por la dieta; este fenómeno sólo era explicable 
por la existencia en la membrana de las microvello-
sidades de defectos de transportadores específicos 
para aminoácidos libres. Los aminoácidos no absor-
bidos llegan al colon y son metabolizados por la mi-
croflora residente, proceso que resulta en la pro-
ducción de metabolitos que son absorbidos por los 
colonocitos y aparecen en la orina, donde pueden 
ser detectados para fines diagnósticos (11). 
Los defectos de la actividad de las disacaridasas, ya 
sean congénitos o adquiridos, se asocian con dia-
rrea ácida debida a la fermentación en el colon del 
azúcar no absorbido, donde se genera además un 
efecto osmótico que atrae agua y electrolitos ha-
cia el lumen. Se han descrito asimismo defectos de 
los transportadores de monosacáridos, como es el 
caso de SGLT-1 para la glucosa y la galactosa, que se 
deben a mutaciones que afectan ya sea su síntesis, 
la glicosilación y el plegamiento de la molécula del 
enzima o su inserción en la membrana de las micro-
vellosidades (12).
La microflora del colon tiene una considerable capa-
cidad para metabolizar y/o fermentar nutrientes no 
absorbidos, sean estos hidratos de carbono, lípidos 
o aminoácidos. Esto genera metabolitos que ejercen 
efectos osmóticos, estimulantes de la secreción de 
agua y electrolitos, bloquean funciones metabóli-
cas del epitelio colónico o actúan como mutágenos 
o carcinógenos a nivel local o distante. La deconju-
gación de algunas moléculas por la flora bacteria-
na permite su reabsorción y el funcionamiento de 
circuitos éntero-hepáticos que las hace recircular 
repetidamente (13). 
Las alteraciones de la velocidad del tránsito intesti-
nal, tanto disminuciones como aceleraciones, pue-
den resultar en la aparición de malabsorción; los 
ejemplos más típicos son el síndrome del asa ciega y 
la diarrea causada por tumores de células énteroen-
docrinas (3).
Al evaluar las causas de malabsorción se puede des-
cribir en forma esquemática que pueden ser debi-
das a alteraciones de los procesos de digestión que 
ocurren en el lumen del intestino, o que alteran la 
integridad o el funcionamiento del epitelio intesti-
nal o la lámina propia de la mucosa y por último, 
el transporte de los productos de toda esta activi-
dad hacia el resto del organismo por las vías venosa 
portal o linfática. En algunas de estas patologías in-
tervienen varios mecanismos simultáneamente. De 
acuerdo con los criterios delineados anteriormente, 
la siguiente es una clasificación de las patologías 
asociadas más frecuentemente con la presencia de 
malabsorción (Tabla1).