1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (143)

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Alteraciones de la absorción de nutrientes. Enfermedad celíaca
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Estudio hematológico completo. Electrolitos en el 
plasma, nitrógeno ureico en la sangre, creatininemia, 
calcemia, fósforo, albuminemia y proteínas séricas 
totales. Examen completo de orina y urocultivo (16b).
Estudios de segunda fase. Medición de electrolitos 
en el sudor, medición de la excreción de hidrógeno 
en el aire espirado después de una sobrecarga de hi-
dratos de carbono, medición de las concentraciones 
de folato, vitamina B12 y hierro en el suero, medi-
ción de la concentración de alfa-1-antitripsina en las 
deposiciones. Estudios de la excreción y balace de 
grasa en las deposiciones. Determinación y cuantifi-
cación de anticuerpos antiendomisio y antitransglu-
taminasa (17-23).
Estudios de tercera fase. Concentración plasmática 
de vitaminas liposolubles: vitamina A, 25-hidroxi-
vitamina D y vitamina E.
Estudios radiológicos con medio de contraste. Es-
tudio del esófago, estómago y duodeno y tránsito 
intestinal y del colon por enema.
Estudios especializados. Biopsia de la mucosa del 
intestino delgado para estudio histológico y medi-
ción de la actividad de enzimas en la mucosa. Biop-
sia de la mucosa rectal. Test de Schilling para la me-
dición de la absorción de la vitamina B12. Evaluación 
de pigmentos y ácidos biliares en suero y orina. 
Pancreatografía retrógrada endoscópica. Prueba de 
provocación de la secreción pancreática. Prueba de 
excreción de la bentiromida (24).
La enfermedad celíaca
La enfermedad celíaca (EC), llamada también en-
teropatía por sensibilidad al gluten, es una intole-
rancia intestinal permanente al gluten del trigo y a 
las proteínas relacionadas de la cebada y el centeno 
presentes en la dieta, que produce lesiones de la 
mucosa intestinal y manifestaciones extraintestina-
les en individuos genéticamente susceptibles. 
Antecedentes históricos 
La primera descripción precisa de la EC fue realizada 
por Samuel Gee en el Reino Unido y por Christian 
Herter en los Estados Unidos, ambos en 1888. Pero 
no fue sino hasta principios del decenio de 1950 
cuando Willem Karel Dicke, en Holanda, estableció 
la participación de la harina de trigo y de centeno en 
la patogenia de la enfermedad e identificó a la pro-
teína llamada gluten como el factor causal presente 
en estos cereales (1,24,25).
Proteínas de cereales y factores 
ambientales en la patogenia de la 
enfermedad celíaca 
Proteínas de cereales y enfermedad celíaca 
Los cereales tóxicos para los pacientes con EC son 
el trigo, la cebada y el centeno; el arroz y el maíz no 
afectan a los pacientes y sirven de sustitutos de estos 
cereales en su alimentación. Persiste la controversia 
en torno a la toxicidad de la avena; en fecha reciente 
se demostró que el uso de este cereal como parte de 
la dieta libre de gluten no tenía efectos negativos en 
los pacientes adultos en remisión y no interfirió con 
la curación de la mucosa de pacientes en quienes se 
acababa de establecer el diagnóstico. Sin embargo, 
el descubrimiento de que la avenina parece ser ca-
paz de activar la inmunidad mediada por células en 
biopsias de la mucosa intestinal cultivadas in vitro, 
obtenidas de pacientes con esta enfermedad, así 
como en pruebas in vivo en la mucosa rectal junto 
con el temor de que pequeñas cantidades de glia-
dina puedan estar contaminando la avena, significa 
que se debe ser cauto antes de incluir este cereal en 
la dieta de los pacientes celíacos. 
Los cereales pertenecen a la familia de las gramí-
neas. Los otros cereales que son nocivos para los pa-
cientes con enfermedad celíaca (cebada, centeno y, 
en menor grado, avena) tienen una relación taxonó-
mica estrecha con el trigo, mientras que los cereales