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1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (144)

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Alteraciones de la absorción de nutrientes. Enfermedad celíaca
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inocuos (arroz y maíz) son taxonómicamente distin-
tos. El endosperma de las semillas del trigo, tiene 
una cantidad de diferentes proteínas que, de acuer-
do con su extractabilidad y solubilidad en diferen-
tes solventes, se clasifican en albúminas, globulinas, 
gliadinas y gluteninas según los criterios de Osborne 
y Mendel. La toxicidad del trigo reside en la gliadina 
y la toxicidad de las especies de cereales distintas del 
trigo, se relaciona con gran probabilidad con fraccio-
nes de prolaminas equivalentes a las gliadinas. Es-
tas últimas son cadenas únicas de polipéptidos cuyo 
peso molecular varía entre 30.000 y 75.000 Daltons; 
tienen baja carga eléctrica y un contenido muy alto 
de glutamina y prolina. De acuerdo con su movilidad 
electroforética, se clasifican en grupos denomina-
dos alfa, beta, gama y omega. Una clasificación más 
reciente las denomina tipos alfa, gama y omega, en 
función del terminal N de su secuencia de aminoáci-
dos. La gliadina A constituye una proporción impor-
tante de la gliadina alfa y se sabe que esta sustancia 
activa la EC en los sujetos susceptibles; se ha deter-
minado la secuencia primaria de sus aminoácidos, 
pero la secuencia o secuencias de aminoácidos que 
provocan la enfermedad todavía no se conoce por 
completo. En sistemas de cultivo de órganos in vi-
tro, parece ser que las secuencias de aminoácidos 
31 a 43 y 44 a 45 de la molécula de gliadina A son 
inmunogénicas. No cabe duda de que la metodo-
logía in vitro, aunque útil, debe estar acompañada 
de pruebas de confrontación in vivo con la presunta 
proteína o con la secuencia de aminoácidos causa-
les. De hecho, se ha demostrado que en la mucosa 
intestinal de los pacientes con EC, ocurren cambios 
histológicos cuando se les confronta con 200 mg de 
un péptido sintético que contiene la secuencia 31 a 
49 de la gliadina A. Después se observó que las se-
cuencias 31 a 43 y 44 a 45, también inducen cambios 
cuando se las instila in vivo en el yeyuno de pacien-
tes con EC. Están avanzando investigaciones que en 
diferentes laboratorios estudian cómo se unen es-
tos péptidos a la molécula del antígeno leucocitario 
humano DQ2 (human leukocyte antigen-DQ2, HLA-
DQ2) relacionada con la enfermedad celíaca (25-31).
Factores del medio ambiente
La relevancia de posibles factores ambientales dis-
tintos del trigo en la EC, es sugerida por cambios en 
la frecuencia de la enfermedad relación con espacios 
de tiempo y lugar y la discordancia de 30% entre ge-
melos homocigotos. Las prácticas de alimentación 
parecen ser importantes; el efecto protector del 
amamantamiento ha sido documentado en estudios 
de casos y controles. En fecha reciente algunos es-
tudios escandinavos han señalado que el tipo y la 
cantidad de cereales introducidos en la alimentación 
de los lactantes tienen efectos profundos en las ca-
racterísticas clínicas y la frecuencia real de la enfer-
medad. 
Entre los factores ambientales que podrían contri-
buir a la manifestación de la EC, también se deben 
tomar en cuenta factores infecciosos. El adenovirus 
serotipo 12 es de interés particular porque una de 
sus proteínas (E1b) tiene una secuencia de aminoá-
cidos muy parecida a la de un péptido del gluten que 
posee actividad antigénica. La infección por el virus 
y la posterior exposición a la gliadina podrían desen-
cadenar la enteropatía a consecuencia de una reac-
tividad inmunitaria cruzada. Sin embargo, las prue-
bas experimentales están lejos de ser concluyentes 
(32,33). 
Genética de la enfermedad celíaca 
Estudios en familias 
La susceptibilidad a la EC está determinada en gra-
do considerable por factores genéticos. Así lo indica 
la presentación de múltiples casos en familias. La 
prevalencia de la EC entre los parientes en primer 
grado de una persona afectada es cercana al 10%. 
Más aún, se ha encontrado que hasta 75% de los ge-
melos homocigotos tienen concordancia en relación 
con la enfermedad. El índice aproximado de concor-
dancia entre los hermanos con idéntico HLA es de 
30%, lo que indica que gran parte de la susceptibili-
dad genética se localiza en la región que codifica el 
HLA en el cromosoma 6 (34).

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