1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (147)

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Alteraciones de la absorción de nutrientes. Enfermedad celíaca
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sión clínica de la sensibilidad al gluten o en ambas 
situaciones.
Algunas de las manifestaciones extraintestinales de 
la EC podrían ser explicadas por el desarrollo de au-
toanticuerpos específicos de órgano. La activación 
de la inmunidad mediada por células en la mucosa 
intestinal puede ser reproducida in vitro utilizando 
cultivos de órgano de mucosa de enfermos tratados. 
En este sistema, un digerido de gliadina es capaz de 
inducir la expresión precoz de moléculas de HLA-DR 
en las células epiteliales seguida de la activación de 
las células T. Los linfocitos CD4+ que muestran signos 
de activación migran a los compartimientos superio-
res del corion de la mucosa, mientras que los linfo-
citos CD8+ infiltran el epitelio. Fenómenos similares 
(activación de las células T, infiltración del epitelio por 
linfocitos) ocurren también en muestras de mucosa 
rectal de pacientes con EC cultivadas in vitro con glia-
dina (43,44).
Tal vez estos modelos resulten útiles para clarificar 
los mecanismos patogénicos específicos que llevan 
al desencadenamiento de la enfermedad y para ayu-
dar a definir nuevas modalidades terapéuticas. 
En conclusión, la evidencia disponible sugiere que 
en la EC hay activación de la inmunidad de la mucosa 
en procesos dependientes del gluten. Sin embargo, 
en la mucosa de los pacientes celíacos no sólo exis-
te una respuesta inmunitaria anormal, mediada por 
células, sino que el sistema inmune local también 
produce un exceso de inmunoglobulinas. Además, 
pruebas inmunohistoquímicas indican que se pro-
duce activación del complemento inmediatamente 
por debajo del epitelio, lo que podría contribuir a 
la patogenia de la lesión de la mucosa. Por otra par-
te, no todas las características de la lesión de la EC 
pueden ser reproducidas en estos sistemas in vitro o 
en modelos experimentales; el daño de los entero-
citos que se desarrolla en la mucosa de los pacientes 
con EC, no se presenta en los modelos animales de 
hipersensibilidad retardada. Por último, los modelos 
de confrontación in vivo e in vitro representan, des-
de el punto de vista de la inmunidad, una respuesta 
anamnéstica. No se sabe cuál sería el primer paso 
que conduce a la sensibilización al gluten y a la sub-
siguiente respuesta inmunitaria anormal (43,45). 
Patología 
Desde el punto de vista de su patología, la EC se ma-
nifiesta como una enfermedad de la mucosa del in-
testino delgado. Existe un patrón de anormalidades 
histológicas (Figura 1) cuyas características incluyen 
una secuencia que va desde el engrosamiento de 
las vellosidades (Figura 2) al aplanamiento parcial 
(Figura 3) o total de las vellosidades (Figura 4), el 
alargamiento de las criptas con incremento en el 
índice mitótico de las criptas (Figura 5) y el adelga-
zamiento y raleamiento del ribete estriado de los 
enterocitos de la superficie aplanada de la mucosa, 
así como alteraciones de las células epiteliales, que 
adoptan forma cuboide y seudoestratificada con 
elevación del número de IEL (Figura 6). Existe ade-
más aumento de las células plasmáticas, linfocitos, 
células cebadas, eosinófilos en la lámina propia de 
la mucosa (Figura 4). Sin embargo, estos cambios no 
son patognomónicos de la EC y la mayoría de ellos 
se observan en otras entidades, como la hipersensi-
bilidad a las proteínas de la leche de vaca o la soya, 
la diarrea de la lactancia resistente al tratamiento, la 
infestación masiva por Giardia lamblia, inmunodefi-
ciencias primarias, esprue tropical, sobreprolifera-
ción bacteriana y linfomas intestinales. Por tanto, en 
presencia de una lesión de este tipo es fundamental 
establecer su dependencia del gluten para sustentar 
el diagnóstico.
Al aprovechar la mayor resolución y magnificación 
que posibilita el microscopio electrónico se obser-
va que en los enfermos que no siguen estricta y 
mantenidamente el régimen sin gluten práctica-
mente todas las estructuras que forman la mucosa 
del intestino delgado sufren alteraciones en mayor 
o menor grado. El daño del epitelio de las criptas 
de Lieberkühn, que parecen alargarse desde lo más 
profundo de la mucosa hasta la superficie plana, 
desprovista de vellosidades, varía dependiendo del 
nivel que se observe. En el cuarto más profundo de 
dichas criptas, las células epiteliales son semejan-
tes a las de los sujetos normales, pero el número 
de células en división está aumentado e incluso se 
puede observar que algunas mitosis se producen en