1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (187)

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Función pancreática exocrina
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las células acinares, sino que induce la liberación de 
Ach, que es el efector final a nivel de la membrana 
celular. En estos estudios experimentales sólo dosis 
elevadas de CCK lograron superar el efecto de la 
atropina y actuar, probablemente en forma directa, 
sobre las células acinares. Estas observaciones fue-
ron confirmadas también mediante la administra-
ción endovenosa de diferentes dosis de CCK, lo que 
demostró que la integridad de las fibras nerviosas 
aferentes es necesaria para que la CCK estimule la 
secreción pancreática (11). 
Sin embargo, en 2005 se logró detectar la presencia 
del receptor CCK 1 en el páncreas, sin poder precisar 
el tipo de célula en el que está presente (12). Poste-
riormente, en 2008, estudios publicados por Peter-
sen y cols. demostraron por primera vez la existen-
cia de receptores funcionalmente activos en células 
acinares humanas, logrando inducir oscilaciones y 
alzas del calcio intracelular, observar la ocurrencia 
de exocitosis y detectar secreción enzimática, aún 
en presencia de atropina y tetrodotoxina (13). Estos 
cambios pudieron ser observados incluso pese a que 
se habían bloqueado todos los posibles elementos 
nerviosos remanentes en la prepación. Sin embargo, 
este hallazgo no ha sido confirmado hasta ahora por 
otro grupo de investigadores. 
Lo que sí es posible afirmar sin duda alguna es que 
la CCK es un actor clave en la estimulación postpran-
dial de la secreción pancreática. La presencia de ali-
mentos no digeridos en el lumen duodenal libera 
CCK desde la mucosa y su acción requiere la inte-
gridad de las fibras nerviosas, particularmente de 
las fibras aferentes. Además de liberar la Ach de las 
fibras colinérgicas, la CCK muy probablemente actúa 
también como una hormona, llegando a las células 
acinares del páncreas a través de la circulación san-
guínea (11). A la luz de los resultados de Petersen 
y cols., antes mencionados, este último mecanismo, 
que involucra la estimulación directa por la CCK, ha 
recobrado fuerza nuevamente.
Es posible diferenciar dos tipos de receptores de CCK: 
el tipo 1, previamente llamado tipo A (Alimentary) 
y el tipo 2, anteriormente llamado B (Brain). El re-
ceptor 1 está presente en diferentes sitios del tracto 
digestivo. En la fase postprandial el efecto de la CCK, 
aparte de la estimulación de la secreción pancreá-
tica, incluye también la contracción de la vesícula 
biliar y la relajación del esfínter de Oddi, además de 
inducir el retardo del vaciamiento gástrico. El con-
junto de estos efectos permite establecer condiciones 
óptimas para la digestión del contenido duodenal. 
El papel del sistema nervioso simpático es más limi-
tado, ya que no se ha descrito la presencia de re-
ceptores especificos en las células acinares ni en la 
membrana de las células ductales. Los estímulos adre-
nérgicos y dopaminérgicos actúan a través de vías 
colinérgicas y probablemente tienen receptores pre 
y postganglionares; la estimulación α-adrenérgica 
inhibe la secreción pancreática mediante recep-
tores preganglionares, mientras que los estímulos 
β-agonistas aumentan la secreción actuando sobre 
receptores en las fibras postganglionares. La dopa-
Figura 4. Esquema de la estimulación de la exocitosis de las en-
zimas de la célula acinar. La CCK a través de su receptor tipo 1 
y la ACh a través de un receptor muscarínico aumentan el nivel 
de calcio intracelular y estimulan la exocitosis de enzimas hacia 
el lumen acinar. S y VIP aumentan el nivel de AMP cíclico, que 
potencia el efecto de los anteriores. CCK: colecistoquinina. ACh: 
acetilcolina. S: secretina. VIP: péptido vasoactivo intestinal.
AMPcCa++
CCK ACh
S V
IP