1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (188)

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Función pancreática exocrina
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mina también ejerce un efecto estimulador a través 
de receptores preganglionares (14). En resumen, los 
agonistas simpáticos actúan sobre el páncreas mo-
dulando su función a través de vías colinérgicas.
Cuando el alimento ya digerido en el intestino avan-
za hacia segmentos más distales se liberan otros me-
diadores, como el PYY (polipéptido YY) y el GLP (glu-
cagon-like peptide) cuyo efecto es inhibidor, lo cual 
contribuye a que la secreción pancreática vuelva a 
su nivel interprandial (15, 16). El descubrimiento de 
estos factores y posteriormente la demostración de 
que la presencia de alimentos en el yeyuno distal no 
estimula la secreción pancreática (17), permitieron 
el uso de la nutrición enteral en el tratamiento de 
la pancreatitis aguda; esta innovación representó un 
cambio radical en su manejo nutricional.
Adaptación a la dieta
La idea de que la secreción de las diferentes enzi-
mas pancreáticas depende de la composición de los 
alimentos resultó siempre atractiva. En una serie de 
experimentos se perfundió el duodeno de ratas con 
hidratos de carbono o proteína. Posteriormente, se 
inyectaron en la arteria celíaca de otra rata extrac-
tos de la mucosa duodenal expuesta a estos ali-
mentos específicos, observándose una estimulación 
selectiva de la síntesis del enzima correspondiente 
(18). Aunque nadie ha logrado reproducir estos re-
sultados, Tseng y cols. (19) observaron tendencias 
similares, con cierta selectividad, para los diferen-
tes enzimas pancreáticos. La CCK y sus diferentes 
formas moleculares estimulan preferentemente la 
secreción de quimotripsina en comparación con la 
amilasa y la lipasa. La instilación intraduodenal de 
harina cruda de soya, que contiene un inhibidor 
de la tripsina (SBTI, Soybean trypsin inhibitor) esti-
muló exclusivamente la secreción de las proteasas 
pancreáticas (20). El contenido enzimático del pán-
creas se adapta rápidamente a los cambios en la 
composición de la dieta: el contenido de la enzima 
correspondiente al componente dominante de la 
dieta aumenta a expensas de los otros dos grupos 
principales. Este resultado fue demostrado con los 
tres grupos principales de nutrientes, observándose 
un cambio significativo en 24-36 horas tanto en la 
secreción pancreática en seres humanos como en 
ratas (21- 24). El mediador de estos cambios es in-
cierto; la importancia de la CCK parece casi obvia en 
el caso de las proteínas pero no se ha podido identi-
ficar el o los responsables para los dos otros grupos 
de nutrientes. Se consideró que la insulina tendría 
alguna importancia en el aumento de la síntesis de 
la amilasa en respuesta al mayor consumo de hidra-
tos de carbono. 
Existe indudablemente una interrelación entre el 
páncreas exocrino y el endocrino. Las células acina-
res periinsulares y teleinsulares son diferentes en 
apariencia; las primeras tienen gránulos de zimó-
geno de mayor tamaño, pero no está demostrado 
que tengan un mayor contenido de amilasa. Proba-
blemente esta diferencia es una consecuencia de 
la microcirculación: la sangre de las arteriolas llega 
primero a los islotes de Langerhans y luego, ya con 
una concentración muy elevada de insulina, entra 
en contacto con las células acinares periinsulares. 
La importancia de este hallazgo es evidente cuan-
do se produce daño del páncreas ya que los islotes 
y los acinos periinsulares mantienen su integridad 
por más tiempo. En la pancreatitis aguda se obser-
van con frecuencia alteraciones de la glicemia, a tal 
punto que sus alzas importantes han sido considera-
das un factor pronóstico ya que son un índice de la 
gravedad del cuadro. El grado extremo de este fenó-
meno es el coma diabético que puede ser la prime-
ra manifestación de una pancreatitis aguda grave, 
generalmente con necrosis y microabscesos y con 
mortalidad elevada. Por otra parte, también se pue-
den producir episodios de hipoglicemia inducidos 
por la liberación de la insulina almacenada en las 
células endocrinas necróticas. La diabetes mellitus 
es una consecuencia tardía de la pancreatitis crónica 
de cualquier origen y se debe a la destrucción de los 
islotes de Langerhans, generalmente durante la fase 
avanzada de la enfermedad. Al comparar la diabetes 
mellitus tipo II con aquella asociada con la pancrea-
titis crónica, existen diferencias fundamentales en-