1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (189)

Vista previa del material en texto

Función pancreática exocrina
- 326 -
tre ambas que determinan su forma de tratamiento 
(25). En esta última se produce una disminución pa-
ralela de la producción de insulina y de su contra-
parte, el glucagón, sin que exista una disminución 
de la sensibilidad a la insulina de las células de la 
periféria; la ingesta de alimentos puede variar de-
pendiendo de las alteraciones producidas por la en-
fermedad de base y la absorción de glucosa a partir 
de los hidratos de carbono puede sufrir modificacio-
nes en relación con la actividad de la enfermedad y 
el tratamiento con enzimas pancreáticos. Todos es-
tos factores llevan a un riesgo alto de hipoglicemia 
en la diabetes pancreática, que requiere particular 
atención en la elección de la preparación y la dosis 
de insulina usadas. Los hipoglicemiantes orales tie-
nen un papel menos que limitado ya que cuando en 
la pancreatitis crónica se manifiesta la diabetes, la 
reserva estimulable de insulina generalmente ya es 
mínima. 
El páncreas exocrino en la diabetes
El páncreas endocrino se encuentra disperso en el 
páncreas exocrino. Aunque la dependencia de los 
islotes respecto del parénquima exocrino es lógi-
ca, si se tiene en cuenta la presencia dominante de 
este último, el daño del páncreas endocrino puede 
tener repercusiones en el tejido exocrino. En frag-
mentos aislados de tejido pancreático, la insulina no 
modifica por sí sola la secreción enzimática, pero la 
hormona potencia el efecto estimulante de la CCK 
sobre la secreción de amilasa (26). Además, el efec-
to trófico de la CCK en relación con la regeneración 
del páncreas después de una pancreatitis aguda es 
también más intenso en presencia de insulina (27). 
Por el contrario, la producción de amilasa disminu-
ye en la diabetes experimental (26). En la patología 
humana se reproduce el mismo proceso, ya que va-
rios grupos de investigadores observaron disminu-
ciones de la producción de enzimas pancreáticos en 
los diabéticos (28, 29). Algunos de estos pacientes 
presentan también alteraciones morfológicas leves 
de los conductos pancreáticos mayores, detectables 
por resonancia magnética o por pancreatografía en-
doscópica (30), que son similares a las descritas en la 
pancreatitis crónica incipiente. Sin embargo, la nece-
sidad de utilizar una terapia de sustitución enzimáti-
ca en estos pacientes diabéticos es poco frecuente.
Insuficiencia pancreática exocrina
La mezcla deficiente de nutrientes y enzimas pan-
creáticos resulta en una digestión imperfecta, con 
presencia de moléculas parcialmente hidrolisadas 
en el lumen intestinal. De los tres grupos de enzi-
mas pancreáticos, las lipolíticas son las que resul-
tan afectadas más precozmente. La lipasa es muy 
sensible a las alteraciones del pH intraluminal y su 
destrucción es rápida; las lipasas lingual y gástrica 
no son capaces de compensar la deficiencia de la 
lipasa pancreática. Como consecuencia, la primera 
manifestación clínica de la presencia de una insufi-
ciencia pancreática es la aparición de esteatorrea. 
La esteatorrea es la pérdida aumentada de una 
proporción variable de la grasa no digerida de los 
alimentos a través de las deposiciones. En circuns-
tancias normales esta pérdida no excede el 5% del 
contenido total de grasa de la alimentación, en tan-
to que en la insuficiencia pancreática exocrina esta 
pérdida sobrepasa con frecuencia el 50%. La pérdida 
de grasa interfiere con la absorción de las vitaminas 
liposolubles, A, D, E y K, lo que acarrea todas las co-
nocidas consecuencias. Los enzimas proteolíticos y 
amilolíticos resisten más a las variaciones del pH, 
su degradación en el lumen intestinal es más lenta 
y limitada y además, tanto la amilasa salival como 
las proteasas gástricas y las peptidasas intestinales 
proporcionan un cierto grado de compensación. 
Aún así, en los casos más extremos de insuficiencia 
pancreática exocrina se agrega una deficiente diges-
tión de las proteínas y los hidratos de carbono: esto 
último dificulta el tratamiento de la diabetes asocia-
da frecuentemente con la insuficiencia exocrina. La 
creatorrea, la pérdida excesiva de proteínas por las 
heces, se manifiesta raramente en forma clínica. Sin 
embargo, cuando esta pérdida ocurre, resulta con el