1 Fisiología gastrointestinal y nutrición (190)

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Función pancreática exocrina
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tiempo en la aparición de hipoproteinemia e hipoal-
buminemia, acumulación de edema y desnutrición 
grave. La absorción de vitamina B12 está también 
disminuida (31) porque la vitamina queda ligada a 
la proteína R y no se forma el complejo con el factor 
intrínseco, única forma que permite su absorción. 
Además, la presencia de nutrientes no digeridos en 
el intestino delgado distal deteriora aún más la si-
tuación ya que se inhibe la secreción pancreática, se 
acelera el vaciamiento gástrico e intestinal y la pu-
lulación bacteriana intestinal resulta facilitada (32).
La causa más frecuente de insuficiencia pancreática 
es el daño extenso de las células acinares del pán-
creas y se produce en la pancreatitis crónica (PC) 
avanzada y en la fibrosis quística (FQ). El páncreas 
dispone de una inmensa reserva de enzimas por lo 
que en ambas condiciones el proceso de la digestión 
se mantiene adecuado durante largo tiempo. Según 
los estudios clásicos de DiMagno y cols. la esteato-
rrea se manifiesta sólo cuando la secreción de lipasa 
disminuye por debajo de 10% de lo normal (33). 
La pancreatitis crónica es la destrucción progresiva 
del parénquima pancreático, que puede evolucionar 
clínicamente en forma de brotes agudos de diferente 
gravedad, con dolor continuo o recurrente, pero sin 
reagudizaciones. Existen además formas asintomáti-
cas o, por lo menos, silenciosas. Su causa exacta no es 
conocida y según la proposición del grupo Whitcomb 
(34), su etiología se clasifica según las siglas TIGAR-O. 
El factor tóxico más frecuente evidentemente es el 
consumo crónico de alcohol. Sin embargo, la enfer-
medad se desarrolla en una minoría de los alcohóli-
cos. No se ha logrado identificar el o los factores que 
sensibilizan al páncreas frente al efecto del alcohol. 
La forma idiopática es diagnosticada cuando se des-
cartaron razonablemente todas las causas conocidas. 
El origen genético está demostrado por la presencia 
de mutaciones del tripsinógeno catiónico o del inhi-
bidor de tripsina (SPINK). El cuadro clínico evolucio-
na a través de episodios recurrentes de pancreatitis 
aguda y lleva a una calcificación extensa y precoz del 
órgano. Esta forma requiere un control médico regu-
lar debido al riesgo de desarrollo de cáncer después 
de 20 o más años de evolución. El diagnóstico de la 
pancreatitis autoinmune ha estado aumentando en 
los últimos años; el proceso no siempre es crónico 
y puede mejorar mediante tratamientos con corti-
costeroides. La forma recurrente sigue un evolución 
similar a la de la pancreatitis hereditaria sin que se 
conozca hasta ahora ninguna mutación asociada. La 
última categoría es la pancreatitis obstructiva, en 
la que la solución de la obstrucción es beneficiosa 
al punto que en algunos casos puede permitir in-
cluso la regeneración completa del parénquima. El 
diagnóstico de la enfermedad avanzada es gene-
ralmente fácil con métodos imagenológicos como 
la tomografía axial computarizada y la resonancia 
magnética. Sin embargo, el diagnóstico precoz sigue 
siendo muy difícil y con frecuencia sólo es posible 
empleando métodos funcionales de diagnóstico.
El tratamiento de la pancreatitis crónica depende de 
los síntomas clínicos; las alteraciones morfológicas, 
aún las más intensas, no representan indicaciones 
para realizar tratamientos invasivos, endoscópicos o 
quirúrgicos, si el paciente no tiene dolor o no sufre 
alguna complicación. La sustitución oral de las en-
zimas pancreáticas y el tratamiento adecuado de 
la diabetes son parte esencial del manejo de la PC 
avanzada.
La fibrosis quística provoca la destrucción del pa-
rénquima pancreático por un mecanismo distinto; 
esta enfermedad no es descrita generalmente como 
una forma de pancreatitis crónica aunque sus con-
secuencias nutricionales son parecidas. Las más de 
1.600 mutaciones del gen que codifica el CFTR in-
terfieren con su función y se clasifican en 5 grupos; 
los dos primeros se traducen en ausencia total de 
la función del CFTR y los 3 otros grupos inducen 
alteraciones de su función de diferente intensidad 
(35). Como consecuencia de estas alteraciones el 
volumen de la secreción pancreática disminuye dra-
máticamente, su viscosidad aumenta y los dúctulos 
pequeños se obstruyen. Por detrás de la obstrucción 
se produce la destrucción de las células acinares con 
atrofia y fibrosis del parénquima pancreático. En los 
dos primeros grupos de mutaciones y también en la