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570 MARÍA FERNANDA LORENZO GÓMEZ Y BÁRBARA YOLANDA PADILLA FERNÁNDEZ mmol/24h se detecta una hipopotasemia con po- tasio urinario > 30 mmol/24 h es indicativo de pérdida renal, mientras que si el potasio urinario es < 30 mmol/24 h es poco probable la existencia de hiperaldosteronismo [28]. Una vez se haya corregido el potasio plasmá- tico, se estudiará el cociente aldosterona plasmá- tica/actividad de renina plasmática (AP/ARP). Esta determinación debe realizarse después de estar el paciente al menos dos horas en bipedes- tación, y, antes de la prueba, debe permanecer sentado de 5 a 15 minutos. Un resultado mayor de 20 es altamente sugestivo de HAP. Una aldos- terona mayor de 20 ng/dl y un cociente aldoste- rona/ARP mayor de 30 tienen una sensibilidad y especificidad del 90% para el diagnóstico de un adenoma productor de aldosterona [28]. Las pruebas de confirmación diagnóstica pre- tenden demostrar la incapacidad fisiológica de suprimir la secreción de aldosterona. La más uti- lizada es la prueba de captopril, durante la cual se toma una muestra basal para determinar cortisol, actividad de renina plasmática y aldosterona; des- pués se administran 25-50 mg de captopril por vía oral y te toman nuevas muestras pasadas 1 hora y 2 horas. La prueba es positiva con valores de AP/ARP >50. Si además la AP postcaptopril es >0,44, la especificidad de la prueba aumenta [28]. Diagnóstico por imagen y de localización Debe realizarse una tomografía computariza- da (TC) para diagnosticar la presencia de adeno- ma o hiperplasia suprarrenal y excluir un carcino- ma adrenal [28]. La gammagrafía con 131-I-iodocolesterol, previa administración de dexametasona para evi- tar la captación del trazador en el tejido no ade- nomatoso, puede ayudar en la identificación de adenomas productores de aldosterona [28]. Una vez realizada la prueba de imagen, está indicado el cateterismo de las venas suprarrenales para valorar la presencia de enfermedad unilate- ral o bilateral, determinando los niveles de corti- sol y aldosterona (puede estimularse la secreción de aldosterona con una perfusión continua de ACTH) [28]. Esta prueba no debe realizarse si el paciente rechaza la cirugía, puesto que es un procedimiento de ejecución difícil, caro e inva- sivo. En pacientes menores de 35 años con un macroadenoma unilateral (mayor de 1 cm), hi- popotasemia espontánea y aldosterona mayor de 30 ng/dl, puede realizarse adrenalectomía sin rea- lización previa del cateterismo [29]. Tratamiento Se recomienda la adrenalectomía laparoscó- pica para los pacientes con adenoma productor de aldosterona o hiperplasia adrenal unilateral, reduciéndose la necesidad de fármacos antihiper- tensivos hasta en un 50% de los casos [28]. Los pacientes con enfermedad adrenal bilate- ral deben recibir tratamiento con antagonistas del receptor de mineralocorticoides, recomendándo- se la administración de espironolactona en dosis de inicio 12,5-25 mg/día tomado con alimento, puede incrementarse la dosis cada dos semanas hasta lograr el control de la hipertensión (dosis máxima 400 mg/día). Si la hipertensión persiste puede añadirse otro diurético como hidrocloro- tiazida 12,5-25 mg/día. Si el paciente presenta intolerancia a la espironolactona se puede susti- tuir por eplerenona 25 mg cada 12 horas, llegan- do a alcanzar dosis de 100-300 mg/día [32]. Los pacientes que no desean operarse, y, aque- llos que no son candidatos debido a otras con- diciones médicas, deben recibir tratamiento con antagonistas de la acción de la aldosterona [32]. 2.3. Hipercortisolismo o Síndrome de Cus- hing Definición y clínica El síndrome de Cushing describe el comple- jo sintomático secundario al exceso (endógeno o exógeno) de glucocorticoides circulantes, pro- ducido por un exceso de corticotrofina-ACTH (70%), por adenomas o carcinomas suprarrenales (20%) o por secreción ectópica de ACTH (10%) [28, 33]. En la Tabla 5 se describe la clasificación de las causas de hipercortisolismo en ACTH-de- pendientes e independientes. Se debe recordar que la causa más frecuente es la iatrogénica por administración exógena de glucocorticoides.
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