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33 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Algunos de estos factores son potencialmente modificables, como, por ejemplo, la diabetes, la obesidad, la hipertensión arterial, el tabaquismo y la dislipemia. Actuar sobre ellos nos ayudará a enlentecer la progresión de la ERC. Algunos de estos factores pueden ser iniciadores, de progre- sión y de susceptibilidad al mismo tiempo [4]. La ERC se asocia con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular con independencia de los factores de riesgo cardiovascular clásicos, que también son más prevalentes entre los pacientes con ERC.[5]. A grandes rasgos, se podrían establecer los si- guientes grupos etiológicos: Nefropatía diabética, nefropatías vasculares, glomerulopatías primarias, glomerulopatías se- cundarias (exceptuando la nefropatía diabética), enfermedades hereditarias, nefropatías tubuloin- tersticiales y enfermedad por hiperfiltración [4]. Los rasgos clínicos más generales de cada gru- po se describirán en el apartado 5 de este mismo capítulo. Cada uno de ellos merece ser estudiado con profundidad en capítulos aparte. 5. CLÍNICA Atendiendo a la etiología de la enfermedad, las características según los principales grupos etiológicos descritos previamente serían [6]: 5.1. Nefropatía diabética: se da como com- plicación microvascular en pacientes con diabetes de larga evolución, mal control glucémico y suele ir acompañada de afectación metadiabética (reti- nopatía, neuropatía). En la ecografía los riñones son de tamaño normal o pueden estar discreta- mente aumentados de tamaño. La presencia de albuminuria es una característica presente en la gran mayoría de los casos y por lo general no cur- sa con microhematuria [6]. 5.2. Nefropatías vasculares: – Nefroangioesclerosis: se da en pacientes con HTA de larga evolución, mal controlados, por lo general de edades avanzadas (> 60 años) y que suelen presentar otras complicaciones aso- ciadas (cardiopatía hipertensiva, hipertrofia del ventrículo izquierdo). Cursa con un deterioro lento pero progresivo de la función renal y en la ecografía los riñones son pequeños, con cortical adelgazada e hiperecogénica. Pueden presentar proteinuria, por lo general de rango no nefrótico, y por lo general, no cursa con hematuria [6]. – Estenosis de la arteria renal (unilateral o bilateral): se da en pacientes con aterosclero- sis sistémicas. Se caracteriza por deterioro de la función renal acompañado de mal control de la presión arterial. En la ecografía los riñones son pequeños, presentan adelgazamiento e hipereco- genicidad cortical. En el caso de la estenosis uni- lateral se observa una diferencia de tamaño renal (> 2 cm en el riñón con la estenosis). No suelen observarse alteraciones relevantes en estudio de la orina [6]. 5.3. Nefropatías túbulo intersticiales: en relación con pielonefritis de repetición, enferme- dad por reflujo, litiasis renal, uropatía obstructi- va y consumo crónico de fármacos nefrotóxicos como causas más frecuentes. La clínica variará en función de la causa que haya originado la nefro- patía. Es muy importante en este caso indagar en los antecedentes personales del paciente. En el es- tudio de la orina podrá aparecer una proteinuria tubular debida a la alteración en la reabsorción tubular de proteínas de bajo peso molecular que se filtran de manera fisiológica. Suele ser una pro- teinuria de rango no nefrótico (< 2 g/día por lo general). La ecografía nos será de gran ayuda, por ejemplo: la presencia de cicatrices nos orientará a antecedentes de pielonefritis; la dilatación de la vía urinaria con una cortical adelgazada nos in- dicará un proceso obstructivo crónico de la vía urinaria; las litiasis son más difícilmente identifi- cables en la ecografía, pero en ocasiones se puede ver una imagen con sombra acústica posterior o en la radiografía de abdomen pueden verse imá- genes de densidad calcio a nivel del tracto urina- rio [6]. 5.4. Glomerulopatías primarias: enferme- dad de cambios mínimos, nefropatía IgA, ne- fropatía IgM, nefropatía membranosa primaria, glomeruloesclerosis focal y segmentaria prima- ria, glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulonefritis endocapilar difusa, glomeru- lonefritis extracapilar. Las alteraciones analíticas (tanto en sangre como en orina) serán diferentes en función de cada glomerulopatía y cada una de ellas merece ser estudiada con más profundi- dad en un capítulo aparte. Se caracterizan por un deterioro de la función renal asociado a hema- turia (macro o microscópica) y proteinuria (en NEFROLOGÍA CAPÍTULO 02. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 5. CLÍNICA
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